Шок: проявления и симптомы, степени и виды, неотложная помощь. Опасные шоковые состояния Как называется стремительно развивающийся шок

18625 0

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД (не более чем на 40 мм рт.ст. от должного), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает, и клеточный метаболизм остаётся аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких- либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Для этой стадии шока характерны уменьшение уровня систолического АД ниже 90 мм рт.ст., выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз, появляются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы шока — обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт.ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов. Она требует немедленного интенсивного лечения с проведением искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) и использованием адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведёт к необратимому повреждению органов и смерти.

Реанимация и интенсивная терапия при шоке.

Шок –это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.

Для различных шоков общими являются ряд патогенетических факторов: это прежде всего малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКОВ (по Баретту).

I - Гиповолемический шок

1 – обусловлен кровопотерей

2 – обусловлен преимущественной потерей плазмы (ожоги)

3 – общее обезвоживание организма (диарея, неукротимая рвота)

II – Кардиоваскулярный шок

1 – острое нарушение функции сердца

2 – расстройство сердечного ритма

3 – механическая закупорка крупных артериальных стволов

4 – снижение обратного венозного кровотока

III – Септический шок

IV – Анафилактический шок

V - Cосудистый периферический шок

VI - Комбинированные и редкие формы шока

Тепловой удар

Травматический шок.

Гиповолемический шок – острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая развивается в результате значительного дефицита ОЦК. Причиной снижения ОЦК может быть потеря крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок). Как компенсаторный механизм активизируется симпатико-адреналовая система, повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишечника при условии сохранения мозгового кровотока (происходит централизация кровообращения).

Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом похожи. Но при травматическом шоке наряду с крово- и плазмопотерей из зоны повреждения поступают мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация организма продуктами распада травмированных тканей.

При осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожи, холодной и влажной на ощупь. Поведение больного не адекватное. Несмотря на тяжесть состояния, он может быть возбужденным или слишком спокойным. Пульс частый, мягкий. АД и ЦВД снижены.

Вследствие компенсаторных реакций даже при уменьшении ОЦК на 15-25 % АД остается в пределах нормы. В подобных случаях следует ориентироваться на другие клинические симптомы: бледность, тахикардия, олигурия. Уровень АД может служить показателем только при условии динамического наблюдения за больным.

Отмечают эректильную и торпидную фазы шока.

Эректильная фаза шока характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного. Больные могут быть неадекватными, они суетятся, кричат. АД может быть нормальным, но тканевое кровообращение уже нарушается вследствие его централизации. Эректильная фаза кратковременна и наблюдается редко.

В торпидной фазе выделяют 4 степени тяжести. При их диагностике информативным является шоковый индекс Альдговера – отношение частоты пульса к величине систолического давления.

При шоке I степени – больной в сознании, кожа бледная, дыхание частое, умеренная тахикардия, АД – 100-90 мм рт.ст. Индекс А. почти 0,8-1. Приблизительная величина кровопотери не превышает 1л.

При шоке II ст. – больной заторможен, кожа холодная, бледная, влажная. Дыхание поверхностное, одышка. Пульс до 130 в 1мин., систолическое Д составляет 85-70 мм рт.ст. Индекс А.-1-2. Приблизительная величина кровопотери – около 2л.

При шоке III ст. – угнетение сознания, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, пульс до 110 в 1 мин., систолическое Д не превышает 70 мм рт.ст. Индекс А. – 2 и выше. Приблизительная кровопотеря – около 3 л.

При шоке IУ ст. – (кровопотеря больше 3 л) – состояние терминальное, сознание отсутствует, пульс и АД не определяются. Дыхание поверхностное, неравномерное. Кожа с сероватым оттенком, холодная, покрыта потом, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.

Лечение.

Немедленная остановка наружного кровотечения: наложение тугой асептической повязки, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – холод на поврежденную область

Обеспечение проходимости дыхательных путей, устранение кислородной недостаточности путем ингаляции кислорода через носовой катетер или лицевую маску, а при наличии показаний – ИВЛ. При остановке кровообращения – наружный массаж сердца.

Восполнение ДОЦК. Положение Тренделенбурга (для увеличения венозного возврата). Инфузия в 2-3 периферических или 1-2 центральные вены со скоростью 250-500 мл в минуту до остановки кровотечения. С целью восполнения ДОЦК используют программы инфузионно-трансфузионной терапии, которые позволяют дифференцированно применять компоненты крови, кристаллоидные и коллоидные растворы. В нашей стране используется схема кровевозмещения по Брюсову.

Для устранения болевого синдрома используют в/в введение аналгетиков наркотических и ненаркотических.

Наркотические аналгетики не вводят до установления диагноза больным с ЧМТ и повреждением внутренних органов!

Существенным компонентом обезболивания на догоспитальном этапе является адекватная иммобилизация поврежденной части тела больного, которую выполняют до момента перекладывания его на носилки после введения аналгетиков.

При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используют большие дозы глюкокортикоидов (200-300 мг преднизолона, 30-40 мг дексаметазона). Они уменьшают общее периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс, стабилизируют лизосомальные мембраны.

Лечение почечной недостаточности. Учет почасового диуреза при шоке является обязательным. Это обусловлено тем, что олигурия является ранним признаком шока, а восстановление диуреза (30-50 мл/час) свидетельствует о восстановлении кровотока. Стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления ДОЦК при ЦВД – 10-12 см водн.ст. Фуросемид 40 мг в/в.

Коррекция КЩС. Сода переливается при тяжелом метаболическом ацидозе (рН плазмы меньше 7,25. Сода 4% - 100-200 мл.

Профилактика и лечение ДВС-синдрома

Профилактика септических расстройств

ОЖОГОВЫЙ ШОК.

Ожоги – результат действия на организм термических, химических и радиационных факторов.

Ожог – это не просто местный процесс; если его площадь превышает 10-20% для поверхностного и 5-10% для глубокого, то закономерно возникают нарушения функций всех органов и систем, тем более выраженные, чем тяжелее и обширнее поражение. Вот почему следует говорить об ожоговой болезни, в течении которой принято выделять отдельные периоды: период ожогового шока, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция.

Ожоговый шок – первый наиболее опасный период ожоговой болезни. Он закономерно возникает при поражении поверхности тела на площади, равной 9-10% для глубоких и 15-20% для поверхностных ожогов. Степень О.Ш. зависит от обширности поражения: если общая площадь ожоговой поверхности составляет меньше 20%, развивается легкий О.Ш. Если поражение достигает 20-60% поверхности тела, возникает тяжелый шок, в случае поражения 60% поверхности тела и более – отмечается крайне тяжелый шок. У детей в возрасте до 10 лет О.Ш. развивается при поражении 10% поверхности тела. Тяжело переносят ожоги и лица старше 60лет. Для прогнозирования исхода Ш. используют условное правило: если сумма возраста и общей площади ожога приближается к 100 или выше, - прогноз сомнительный.

В первый момент пострадавшие обычно возбуждены, мечутся, предъявляют жалобы на нестерпимые боли в области ожога. Сознание, как правило, сохранено, температура нормальная или понижена. Психоэмоциональное возбуждение может сменяться адинамией и элементами спутанного сознания. Характерно постоянное учащение пульса (до 120 в 1 мин), который остается ритмичным, но ослабленного наполнения и лабильным. АД – на уровне индивидуальной нормы или несколько повышено, исключая критические степени гипотонии, характерные для обожженных в терминальном состоянии.

При обширных глубоких ожогах падение АД начинается через 6-20 часов. На этом основании предложена периодизация ОШ: I ст.-компенсации, II - декомпенсации- 7-24 часа, III - стабилизации – 35-48 часов. Олигурия проявляется через 2-3 ч. Суточный диурез в пределах 100-150 мл – плохой прогностический признак, таким обожженным угрожает смерть в первые 3 суток. Часто возникает рвота; рвотные массы типа кофейной гущи.

Туалет ожоговых ран и смену повязок следует производить максимально щадящим образом, в сочетании с энергичной противошоковой терапией и современными методами обезболивания. На раны накладываются повязки с подогретыми растворами антисептиков или эмульсиями (синтомициновая, мазь Вишневского).

Противошоковая терапия должна проводиться по следующим направлениям: борьба с болью, восстановление ОЦК и коррекция гемодинамических расстройств, профилактика и лечение острой дисфункции почек, восстановление баланса воды и электролитов, устранение ацидоза, белкового дефицита, борьба с интоксикацией. Весь комплекс противошоковой терапии обычно необходим для выведения из шока больного с площадью поверхностного ожога свыше 20-25% и глубокого свыше 10-15% поверхности тела; при менее тяжелых поражениях применяются его отдельные элементы.

Очень важна своевременная инфузионно-трансфузионная терапия. Выбор растворов обусловлен временем с момента поражения.

В первые 24 часа суточное количество кристаллоидов = 4мл х вес тела в кг х % обожженной поверхности тела. В первые 8 часов вводят 50% суточного количества, во вторые 8 часов – 25%, третьи 8 часов – 25% общего количества. Коллоидные растворы (СЗП, альбумин, ГЭКи) вводят в течение четвертых 8 часов, затем глюкозо-солевые р-ры.

Особой тяжестью отличаются ожоги дыхательных путей, которые по характеру выхываемых общих расстройств эквивалентны ожогам 10% поверхности тела. Инфузионно-трансфузионная терапия у больных с ожогом дыхательных путей проводится в соответствии с общими принципами. Особый акцент на необходимости борьбы с ОДН, которая при термическом поражении ДП обусловлена в первую очередь явлениями бронхоспазма. Для его ликвидации рекомендуются: двусторонняя вагосимпатическая блокада по Вишневскому, в/в эуфиллин, а также новодрин (изадрин), спазмолитики, глюкокортикоиды. Может возникнуть необходимость срочной интубации трахеи или трахеостомии.

Транспортировку обожженного в стационар можно осуществлять только при стабилизации гемодинамики с обязательной ингаляцией кислорода и продолжением инфузии во время перевозки. Перед транспортировкой необходимо обеспечить правильную транспортную иммобилизацию: кожа обожженных участков должна быть в положении максимального физиологического растяжения. В машине «скорой помощи» больного необходимо разместить в положении лежа на неповрежденной части тела.

Анафилактический шок.

Это аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает в ответ на взаимодействие антигенов различного происхождения с антителами, фиксированными на клеточных мембранах.

Чаще А.Ш. вызывают АБ, производные салициловой кислоты, местные анестетики, иодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, лечебные сыворотки и вакцины, белковые гидролизаты, пищевые продукты: орехи, морепродукты, цитрусовые; латекс, пыльца растений. В принципе любое вещество может вызвать анафилактическую реакцию.

Анафилаксия может возникнуть при любом пути попадания антигена, однако чаще и тяжелее протекают реакции при парентеральном пути введения антигена.

В возникновении А.Ш. особую роль играют БАВ, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, а также гепарин, ацетилхолин, которые в большом количестве поступают в сосудистое русло. Это приводит к парезу капилляров и несоответствию ОЦК объему сосудистого русла, что проявляется выраженной артериальной гипотензией. Гистамин и гистаминоподобные вещества часто вызывают бронхиолоспазм, что вместе с усилением бронхиальной секреции приводит к обструкции дыхательных путей, асфиксии. Длительный А.Ш. приводит к гипоксическому повреждению головного мозга, энцефалопатии.

Клинически выделяют 5 форм А.Ш. :

Типичная – дискомфорт, страх, тошнота, рвота, резкий кашель, покалывание и зуд кожи лица, рук, головы, слабость, тяжесть и стеснение за грудиной, боль в области сердца, головная боль

Гемодинамическая – резкая боль в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, аритмия. Слабость пульса до исчезновения. Бледность, мраморность кожи

Асфиктическая – клинические симптомы ОДН. Отек слизистой гортани (до непроходимости), бронхоспазм, отек легких.

Церебральная – признаки нарушения функций ЦНС (возбуждение, страх, судороги, кома, эпистатус)

Абдоминальная – клиника «острого живота». Болевой абдоминальный синдром появляется через 20 минут после первых симптомов шока.

Наиболее тяжелой проблемой являются расстройства дыхания: отек дыхательных путей, одышка и бронхиолоспазм. Асфиксия – одна из наиболее частых причин смерти при АШ. Артериальная гипотензия клинически проявляется несколько позже головокружением, обмороком, нарушением сознания.

Симптомы обычно проявляются через 5-30 мин после начала контакта антигена в организме. Чем более быстрое начало, тем тяжелее реакция.

Лечение АШ. Прежде всего прекращение введения аллергена. При острой остановке кровообращения применяются мероприятия сердечно-легочной реанимации. При введении аллергена в конечность следует наложить жгут, обколоть место инъекции адреналином. При приеме внутрь – промыть желудок (если позволяет состояние), принять активированный уголь.

При остром АШ проводятся такие мероприятия:

Обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости интубация трахеи либо коникотомия).

Оксигенотерапия

Введение адреналина

Инфузия жидкости.

Ингаляция бета-адреномиметиков.

При бронхоспазме – в/в введение эуфиллина.

Введение Н1- и Н2-блокаторов (дифенгидрамин -50мг в/в и ранитидин в той же дозе)

Введение кортикостероидов (хотя не следует ожидать немедленного эффекта)

При продолжающейся артериальной гипотензии – инфузия кардиотонических и вазопрессивных препаратов.

Адреналин является препаратом выбора при АШ. Стимуляция альфа1-адренорецепторов повышает тонус сосудов, вызывает вазоконстрикцию и увеличивает АД, стимуляция бета-рецепторов оказывает бронхолитический эффект, ингибирует освобождение медиаторов.

При отсутствии пульса на периферии необходимо введение реанимационной дозы адреналина – 0,25-0,5 мг. При невозможности в/в введения в случаях тяжелого шока можно вводить адреналин внутритрахеально или в крайнем случае – сублингвально или в/м. Учитывая неблагоприятные эффекты при в/в введении адреналина, при отсутствии критической артериальной гипотензии этот путь введения сейчас не рекомендуется.

При персистирующей артериальной гипотензии используется в/в инфузия дофамина.

Инфузионная терапия. Крайне важной при лечении АШ является адекватная по объему инфузионная терапия. При анафилактическом шоке быстро развивается гиповолемия вследствие потери при тяжелом АШ до 40% жидкости из внутрисосудистого русла в интерстициальное пространство, что сопровождается гемоконцентрацией. В начале реакции вводят 25-50 мл/кг изотонического раствора, в случаях продолжающейся артериальной гипотензии можно добавить раствор коллоидов.

Ранитидин в дозе 1 мг/кг и циметидин – 4 мг/кг в/в следует вводить медленно из-за риска гипотензии.

Введение кортикостероидов не дает немедленного эффекта, однако полезно для предотвращения повторных реакций. Кортикостероиды показаны для купирования рефрактерного бронхиолоспазма или артериальной гипотензии. Точная доза не установлена, рекомендуют 0,25 – 1 г гидрокортизона или 30-35 мг/кг метилпреднизолона.

При рефрактерном бронхиолоспазме может быть полезной ингаляция бета- адреномиметиков.

На догоспитальном этапе пациенты с отягощенным аллергологическим анамнезом, у которых уже были анафилактические реакции, должны сами себе вводить адреналин. За рубежом для обучения таких больных существуют специальные курсы.

Токсико – инфекционный шок.

Токсико-инфекционный (бактериальный, септический) шок – один из видов шока, пусковым механизмом которого является инфекция. В объединении с особенными иммунной и гуморальной реакциями организма инфекция приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики, особенно микроциркуляции и тканевой перфузии.

По частоте Т-И.Ш. занимает III место после травматического и кардиогенного, а по летальности -1.

ТИШ может быть вызван разнообразными микроорганизмами, вирусами, риккетсиями, бактериями. Грам-отрицательные бактерии (кишечная палочка, протей и т.д.) приводят к ТИШ в 75% случаев, а грам-положительные (стафилококки, стрептококки, пневмококки)- в 25%.

Чаще ТИШ возникает вследствие инфекции мочевых и желчных путей, панкреонекроза, перитонита. Он может возникнуть вследствие проведения интенсивной терапии у очень ослабленных больных, особенно тех, которые длительное время перебывали на ИВЛ и парентеральном питании.

Начальными симптомами ТИШ являются озноб, резкое повышение температуры, падение АД. Больные часто находятся в состоянии эйфории, не всегда адекватно оценивают свое состояние. В последующем состояние больных ухудшается. Нарушается сознание, кожа становится холодной, бледно-цианотичной. Угнетается дыхание. Развивается олигурия.

Не дожидаясь результатов бактериологических исследований (посева крови, экссудата, мокроты, мочи и т.д., определения чувствительности к АБ), начинают антибактериальную терапию с учетом предполагаемой бактериальной микрофлоры. Больным с подозрением на наличие стафилококковой инфекции назначают полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламидные препараты, производные нетрофуранов, антистафилококковую плазму. В случае развития грамотрицательного сепсиса – аминогликозиды, канна- и гентамицин, амикацин, а при анаэробном – метрагил.

В случае развития шоковой реакции Яриша-Герсгеймера вследствие гибели бактерий и массивного поступления в кровь эндотоксинов введение этих препаратов не следует прекращать. Чтобы купировать реакцию, назначают дополнительные дозы глюкокртикоидов, а в тяжелых случаях – адреномиметических препаратов (дробные дозы эфедрина, мезатона, дофамина) до нормализации гемодинамики.

Особое внимание уделяют адекватности внешнего дыхания. При гипоксии проводят ингаляцию кислорода. При отсутствии эффекта больных переводят на ИВЛ.

Широко используют сердечные гликозиды, ингибиторы протеолитических ферментов, проводят мероприятия, направленные на профилактику и лечение ДВС-синдрома, проводят массивную инфузионную терапию, направленную на поддержание ОЦК.

ПОЛИТРАВМА.

Травма является главной причиной смерти молодых людей в индустриальных странах.

По данным немецких ученых при тяжелой политравме у 85% больных имеется повреждение конечностей, у 70% - черепно-мозговая травма, у 35% - торакальная и у 20% - абдоминальная.

Сочетанная травма – травма 2-х или более органов, вызванная одним повреждающим агентом.

Комбинированная травма – повреждения возникают при одновременном воздействии различных видов энергии.

80% травмированных умирают в течение первых 3-4 часов с момента травмы. Однако травма, несовместимая с жизнью имеет место только у половины от этих погибших. Условия, сохраняющие жизнь:

максимально раннее оказание квалифицированной помощи

оказание помощи по полной программе, начиная с места происшествия.

Опоздание с оказанием помощи в пределах 15 минут увеличивает летальность на 30%. «Золотой час». Должно быть проведено адекватное обезболивание. Должна быть проведена иммобилизация. Необходимо обеспечить венозный доступ. Немедленное начало противошоковой терапии (восполнение ОЦК). Диагностика проводится параллельно с противошоковой терапией.

Лечение по полной программе должно начинаться по полной программе на догоспитальном этапе, не позже, чем через 15 минут после травмы. Если лечение начато при поступлении в стационар, травма становится запущенной болезнью.

При оказании первой помощи необходимо помнить:

при полной обструкции дыхательных путей остановка сердца происходит только через 5-6 минут

длительность геморрагического шока больше часа может привести к необратимым последствиям

запаздывание хирургической помощи больше, чем на 6 часов, может привести к потере конечности или сепсису

эвакуация пострадавшего с сочетанной или множественной травмой позднее, чем через 24 часа или запаздывание интенсивной медпомощи на 7 суток приводит к развитию полиорганной недостаточности.

6 основных элементов первой помощи на месте происшествия:

поддержание проходимости дыхательных путей (запрокидывание головы, выдвижение челюсти)

проведение ИВЛ

остановка наружного кровотечения (повязка или жгут)

придание определенного положения пострадавшему в коме (на боку, согнуть одну ногу в колене, подтянуть к животу, другую перекинуть; больной получится заваленным почти на живот)

с признаками шока – поднять ноги под углом 45 град.

освобождение пострадавшего из-под развалин без нанесения дополнительной травмы.

Для обезболивания на догоспитальном этапе рекомендовано использование нестероидных противовоспалительных препаратов (кеталонг, кеталекс, кетанов).

При невозможности обеспечения венозного доступа: для коррекции гиповолемии при отсутствии данных за повреждение органов брюшной полости – до 2-х литров жидкости перорально (щелочно-электролитные растворы, слабоконцентрированные растворы глюкозы). Возможно применение п/к вливаний: по 1 л раствора Рингера в каждое бедро.

Шок — это общая реакция организма на сверхсильное, например болевое, раздражение. Он характеризуется тяжелыми расстройствами функций жизненно важных органов, нервной и эндокринной систем. Шок сопровождается выраженными нарушениями кровообращения, дыхания и обмена веществ. Существует ряд классификаций шока.

Виды шока.

В зависимости от механизма развития шок подразделяют на несколько основных видов:

– гиповолемический (при , кровопотере);
– кардиогенный (при выраженном нарушении сердечной функции);
– перераспределительный (при нарушении кровообращения);
– болевой (при травме, инфаркте миокарда).

Также шок определяют по причинам, спровоцировавшим его развитие:

– травматический (вследствие обширных травм или ожогов, ведущий причинный фактор – боль);
– анафилактический, который является наиболее тяжелой аллергической реакцией на те или иные вещества, контактирующие с организмом;
– кардиогенный (развивается как одно из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда);
– гиповолемический (при инфекционных заболеваниях с многократными рвотой и поносами, при перегревании, кровопотере);
– септический, или инфекционно токсический (при тяжелых инфекционных заболеваниях);
– комбинированный (сочетает сразу несколько причинных факторов и механизмов развития).

Болевой шок.

Болевой шок обусловлен болью, которая по силе превышает индивидуальный болевой порог. Он чаще наблюдается при множественных травматических повреждениях или обширных ожогах. Симптомы шока подразделяют по фазам и стадиям. В начальной фазе (эректильной) травматического шока у пострадавшего отмечается возбуждение, бледность кожных покровов лица, беспокойный взгляд и неадекватная оценка тяжести своего состояния.

Также наблюдается повышенная двигательная активность: он вскакивает, стремится куда либо уйти, и удержать его бывает достаточно трудно. Затем, по мере наступления второй фазы шока (торпидной), на фоне сохраненного сознания развиваются угнетенное психическое состояние, полная безучастность к окружающему, снижение или полное отсутствие болевой реакции. Лицо остается бледным, его черты заостряются, кожные покровы всего тела холодные на ощупь и покрыты липким потом. Дыхание пациента значительно учащается и становится поверхностным, пострадавший испытывает жажду, нередко возникает рвота. При разных видах шока торпидная фаза различается в основном по продолжительности. Ее можно условно разделить на 4 стадии.

Шок I степени (легкий).

Общее состояние пострадавшего удовлетворительное, сопровождается слабо выраженной заторможенностью. Частота пульса составляет 90–100 ударов в минуту, его наполнение – удовлетворительное. Систолическое (максимальное) артериальное давление составляет 95–100 мм рт. ст. или немного выше. Температура тела сохраняется в пределах нормы либо незначительно снижена.

Шок II степени (средней тяжести).

Заторможенность пострадавшего отчетливо выражена, кожа бледная, температура тела снижается. Систолическое (максимальное) артериальное давление составляет 90–75 мм рт. ст., а пульс – 110–130 ударов в минуту (слабого наполнения и напряжения, изменяющийся). Дыхание отмечается поверхностное, учащенное.

Шок III степени (тяжелый).

Систолическое (максимальное) артериальное давление ниже 75 мм рт. ст., пульс – 120–160 ударов в минуту, нитевидный, слабого наполнения. Данная стадия шока считается критической.

Шок IV степени (его называют предагональным состоянием).

Артериальное давление не определяется, а пульс можно выявить только на крупных сосудах (сонных артериях). Дыхание пациента очень редкое, поверхностное.

Кардиогенный шок.

Кардиогенный шок является одним из наиболее серьезных и опасных для жизни пациента осложнений инфаркта миокарда и тяжелых нарушений сердечного ритма и проводимости. Данный вид шока может развиться в период сильных болей в области сердца и характеризуется поначалу исключительно резко возникающей слабостью, бледностью кожных покровов и синюшностью губ. Помимо этого, у больного отмечаются похолодание конечностей, холодный липкий пот, покрывающий все тело, и нередко – потеря сознания. Систолическое артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст., а пульсовое давление – ниже 20 мм рт. ст.

Гиповолемический шок.

Гиповолемический шок развивается в результате относительного или абсолютного уменьшения объема циркулирующей в организме жидкости. Это приводит к недостаточному наполнению желудочков сердца, уменьшению ударного объема сердца и как следствие к существенному снижению сердечного выброса крови. В ряде случаев пострадавшему помогает «включение» такого компенсаторного механизма, как учащение сердцебиения. Достаточно частой причиной развития гиповолемического шока является значительная кровопотеря в результате обширных травм или повреждений крупных кровеносных сосудов. В данном случае речь идет о геморрагическом шоке.

В механизме развития данного вида шока важнейшее значение принадлежит собственно значительной кровопотере, которая приводит к резкому падению артериального давления. Компенсаторные процессы, такие как спазм мелких кровеносных сосудов, усугубляют патологический процесс, поскольку неизбежно приводят к нарушению микроциркуляции и как следствие – к системной кислородной недостаточности и ацидозу.

Накопление в различных органах и тканях недоокисленных веществ вызывает интоксикацию организма. Многократные рвота и поносы при инфекционных заболеваниях также приводят к уменьшению объема циркулирующей крови и падению артериального давления. Факторами, предрасполагающими к развитию шока, являются: значительная потеря крови, переохлаждение организма, физическая усталость, психическая травма, голодное состояние, гиповитаминоз.

Инфекционно токсический шок.

Данный вид шока является наиболее тяжелым осложнением инфекционных заболеваний и прямым следствием воздействия токсина болезнетворного возбудителя на организм. Происходит ярко выраженная централизация кровообращения, в связи с чем большая часть крови оказывается практически неиспользуемой, накапливается в периферических тканях. Результатом этого является нарушение микроциркуляции и тканевое кислородное голодание. Еще одна особенность инфекционно токсического шока – значительное ухудшение кровоснабжения миокарда, что вскоре приводит к выраженному снижению артериального давления. Для данного вида шока характерен внешний вид пациента – нарушения микроциркуляции придают коже «мраморность».

Общие принципы неотложной помощи при шоке.

Основа всех противошоковых мероприятий – своевременное оказание медицинской помощи на всех этапах движения пострадавшего: на месте происшествия, по дороге в стационар, непосредственно в нем. Главные принципы противошоковых мероприятий на месте происшествия заключаются в проведении обширного комплекса действий, порядок выполнения которых зависит от конкретной ситуации, а именно:

1) устранение действия травмирующего агента;
2) остановка кровотечения;
3) бережное перекладывание пострадавшего;
4) придание ему положения, облегчающего состояние или препятствующего дополнительному травматизму;
5) освобождение от стягивающей одежды;
6) закрытие ран асептическими повязками;
7) обезболивание;
8) применение успокаивающих средств;
9) улучшение деятельности органов дыхания и кровообращения.

В неотложной помощи при шоке приоритетными являются остановка кровотечения и обезболивание. Следует помнить, что перекладывание пострадавших, так же как и их транспортировка, должны быть бережными. Располагать больных в санитарном транспорте нужно с учетом удобства проведения реанимационных мероприятий. Обезболивание при шоке достигается путем введения нейротропных препаратов и анальгетиков. Чем раньше оно начато, тем слабее болевой синдром, что, в свою очередь, повышает эффективность противошоковой терапии. Поэтому после остановки массивного кровотечения, перед тем как провести иммобилизацию, перевязку раны и укладку пострадавшего, необходимо осуществить обезболивание.

С этой целью пострадавшему внутривенно вводят 1–2 мл 1 % раствора промедола, разведенного в 20 мл 0,5 % раствора новокаина, либо 0,5 мл 0,005 % раствора фентанила, разведенного в 20 мл 0,5 % раствора новокаина или в 20 мл 5% раствора глюкозы. Внутримышечно анальгетики вводят без растворителя (1–2 мл 1 % раствора промедола, 1–2 мл трамала). Использование других наркотических анальгетиков противопоказано, так как они вызывают угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров. Также при травмах живота с подозрением на повреждение внутренних органов противопоказано введение фентанила.

Не допускается использование при оказании неотложной помощи при шоке спиртосодержащих жидкостей, так как они могут вызвать усиление кровотечения, что приведет к снижению артериального давления и угнетению функций центральной нервной системы. Необходимо всегда помнить, что при шоковых состояниях происходит спазм периферических кровеносных сосудов, поэтому введение лекарственных препаратов осуществляется внутривенно, а при отсутствии доступа к вене – внутримышечно.

Хорошим анальгетическим эффектом обладают местная анестезия и охлаждение поврежденной части тела. Местная анестезия проводится раствором новокаина, который вводят в область повреждения или раны (в пределах неповрежденных тканей). При обширном размозжении тканей, кровотечении из внутренних органов, нарастающем отеке тканей местную анестезию желательно дополнить местным воздействием сухим холодом. Охлаждение не только усиливает обезболивающее действие новокаина, но и оказывает выраженное бактериостатическое и бактерицидное действия.

С целью снятия возбуждения и усиления обезболивающего эффекта целесообразно применение антигистаминных препаратов, например димедрола и прометазина. Для стимуляции функции дыхания и кровообращения пострадавшему вводят дыхательный аналептик – 25 % раствор кордиамина в объеме 1 мл. В момент травмы пострадавший может оказаться в состоянии клинической смерти. Поэтому при остановке сердечной деятельности и дыхания независимо от причин, вызвавших их, немедленно приступают к реанимационным мероприятиям – искусственной вентиляции легких и массажу сердца. Реанимационные мероприятия считаются эффективными только в том случае, если у пострадавшего появились самостоятельное дыхание и сердцебиение.

При оказании неотложной помощи на этапе транспортировки больному проводят внутривенные вливания крупномолекулярных плазмозаменителей, не требующих особых условий для хранения. Полиглюкин и другие крупномолекулярные растворы благодаря своим осмотическим свойствам вызывают быстрый приток в кровь тканевой жидкости и тем самым увеличивают массу циркулирующей в организме крови. При большой кровопотере возможно переливание пострадавшему плазмы крови.

При поступлении пострадавшего в лечебное учреждение проверяют правильность иммобилизации, сроки наложения кровоостанавливающего жгута. В случае поступления таких пострадавших в первую очередь проводят окончательную остановку кровотечения. При травмах конечностей целесообразна футлярная блокада по Вишневскому, проводимая выше места повреждения. Повторное введение промедола допустимо только через 5 ч после его первичного введения. Одновременно начинают осуществлять ингаляцию кислорода пострадавшему.

Хороший эффект в противошоковом лечении оказывает вдыхание смеси закиси азота и кислорода в соотношении 1: 1 или 2: 1 с помощью наркозных аппаратов. Кроме того, для достижения хорошего нейротропного действия следует использовать сердечные препараты: кордиамин и кофеин. Кофеин стимулирует функцию дыхательного и сосудодвигательного центров головного мозга и тем самым учащает и усиливает сокращения миокарда, улучшает коронарное и мозговое кровообращение, повышает артериальное давление. Противопоказаниями к применению кофеина являются лишь неостановленное кровотечение, выраженный спазм периферических сосудов и учащение сердечного ритма.

Кордиамин улучшает деятельность центральной нервной системы, стимулирует дыхание и кровообращение. В оптимальных дозировках он способствует повышению артериального давления и усилению работы сердца. При тяжелых травмах, когда возникают выраженные нарушения внешнего дыхания и прогрессирующее кислородное голодание (дыхательная гипоксия), эти явления усугубляются характерными для шока циркуляторными нарушениями и кровопотерей – развиваются циркуляторная и анемическая гипоксии.

При невыраженной дыхательной недостаточности антигипоксические мероприятия могут быть ограничены освобождением пострадавшего от стягивающих одежд и подачей для вдыхания чистой воздушной струи или увлажненной смеси кислорода с воздухом. Эти мероприятия обязательно сочетаются со стимуляцией кровообращения. В случаях острой дыхательной недостаточности при необходимости показана трахеостомия. Она заключается в создании искусственного свища, который обеспечивает попадание воздуха в трахею через отверстие на поверхности шеи. В него вводят трахеостомическую трубку. В экстренных ситуациях ее может заменить любой полый предмет.

Если же трахеостомия и туалет дыхательных путей не устраняют острой дыхательной недостаточности, лечебные мероприятия дополняют искусственной вентиляцией легких. Последняя не только способствует уменьшению или ликвидации дыхательной гипоксии, но и устраняет застойные явления в малом круге кровообращения и одновременно стимулирует дыхательный центр головного мозга.

Возникающие нарушения обменных процессов наиболее выражены при тяжелой форме шока. Поэтому в комплекс противошоковой терапии и реанимации независимо от причин тяжелого состояния пострадавшего включают лекарственные препараты метаболического действия, к которым в первую очередь относятся водорастворимые витамины (В1, В6, С, РР), 40 % раствор глюкозы, инсулин, гидрокортизон или его аналог преднизолон.

В результате нарушения обмена веществ в организме расстраиваются окислительно восстановительные процессы, требующие включения в противошоковую терапию и реанимацию средств ощелачивания крови. Наиболее удобно использовать 4–5 % растворы натрия бикарбоната или гидрокарбоната, которые вводят внутривенно в дозе до 300 мл. Переливания крови, плазмы и некоторых плазмозаменителей – неотъемлемая часть противошоковой терапии.

По материалам книги «Быстрая помощь в экстренных ситуациях».
Кашин С.П.

История

Состояние шока было впервые описано Гиппократом . Впервые термин «шок» был применён в г. Ле Драном . В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции:

• паралич нервов, иннервирующих сосуды;
• истощение вазомоторного центра;
• нервно-кинетические расстройства;
• нарушение функции эндокринных желез ;
• уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);
• капиллярный стаз с нарушением проницаемости сосудов.

Патогенез шока

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье . Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые - только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

1. стадия компенсированная (обратимая)
2. стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма)
3. стадия терминальная (необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу)

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Гиповолемический шок

Этот вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к падению давления наполнения циркуляторной системы и к снижению венозного возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение кровоснабжения органов и тканей и их ишемия .

Причины

Объём циркулирующей крови может быстро уменьшиться из-за следующих причин:

• кровопотеря;
• плазмопотеря (например, при ожоге, перитоните);
• потеря жидкости (например, при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном и несахарном диабете).

Стадии

В зависимости от тяжести гиповолемического шока, в его течении выделяют три стадии, которые последовательно друг друга сменяют. Это

• Первая стадия - непрогрессирующая (компенсированная). На этой стадии отсутствуют порочные круги.
• Вторая стадия - прогрессирующая.
• Третья стадия - стадия необратимых изменений. На этой стадии никакие современные противошоковые средства не позволяют вывести больного из этого состояния. На этой стадии врачебное вмешательство может вернуть на короткий период времени артериальное давление и минутный объём сердца к норме, но это не останавливает разрушительные процессы в организме. Среди причин необратимости шока на этой стадии отмечают нарушение гомеостаза, которое сопровождается тяжёлыми повреждениями всех органов, особенное значения имеет повреждение сердца.

Порочные круги

При гиповолемическом шоке формируется много порочных кругов. Среди них наибольшее значение имеет порочный круг, способствующий повреждению миокарда и порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра.

Порочный круг, способствующий повреждению миокарда

Уменьшение объёма циркулирующей крови приводит к снижению минутного объёма сердца и падению артериального давления. Падение артериального давления ведёт к уменьшению кровообращения в коронарных артериях сердца, что приводит к уменьшению сократимости миокарда. Снижение сократимости миокарда ведёт к ещё большему уменьшению минутного объёма сердца, а также к дальнейшему падению артериального давления. Порочный круг замыкается.

Порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра

Гиповолемией обусловлено снижение минутного объёма выброса (то есть уменьшение объёма крови, изгоняемого из сердца за одну минуту) и уменьшение артериального давления. Это приводит к уменьшению кровотока в головном мозге, а также к нарушению деятельности сосудодвигательного (вазомоторного) центра. Последний находится в продолговатом мозге. Одним из последствий нарушения в вазомоторном центре считается падение тонуса симпатической нервной системы. В результате нарушаются механизмы централизации кровообращения, падает артериальное давление, а это, в свою очередь, запускает нарушение мозгового кровообращения, что сопровождается ещё большим угнетением вазомоторного центра.

Шоковые органы

В последнее время часто стал употребляться термин «шокового органа» («шоковое лёгкое» и «шоковая почка»). При этом имеется в виду, что воздействие шокового раздражителя нарушает функцию этих органов, а дальнейшие нарушения состояния организма больного тесно связаны с изменениями в «шоковых органах» .

«Шоковое лёгкое»

История

Этот термин впервые ввел в практику Ashbaugh ( год) при описании синдрома прогрессирующей острой дыхательной недостаточности . Однако ещё в году Burford и Burbank описали похожий клинико-анатомический синдром , назвав его «мокрым (влажным) лёгким» . Через некоторое время было обнаружено, что картина «шокового лёгкого» встречается не только при шоках, но и при черепно-мозговой , торакальной, абдоминальной травмах, при кровопотере , длительной гипотензии, аспирации кислого желудочного содержимого, массивной трансфузионной терапии , , нарастающей декомпенсацией сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии . В настоящее время не обнаружено никакой связи между длительностью шока и тяжестью лёгочной патологии.

Этиология и патогенез

Чаще всего причиной развития «шокового лёгкого» является гиповолемический шок. Ишемия многих тканей, а также массивный выброс катехоламинов приводят к поступлению в кровь коллагена , жира и других веществ, которые вызывают массивное тромбообразование . Из-за этого нарушается микроциркуляция . Большое количество тромбов оседают на поверхности сосудов легких, что связано с особенностями строение последних (длинные извитые капилляры, двойное снабжение кровью, шунтирование). Под действием медиаторов воспаления (вазоактивные пептиды, серотонин , гистамин , кинины , простогландины) увеличивается сосудистая проницаемость в лёгких, развивается бронхоспазм , выброс медиаторов приводит к сужению сосудов и к их повреждению.

Клиническая картина

Синдром «шокового лёгкого» развивается постепенно, достигая своего апогея обычно через 24-48 часов, исходом зачастую является массивное (часто двустороннее) поражение лёгочной ткани. Процесс клинически подразделяется на три стадии.

1. Первая стадия (начальная). Доминирует артериальная гипоксемия (недостаток кислорода в крови), рентгенологическая картина лёгкого обычно не изменена (за редким исключением, когда при рентгенологическом исследовании отмечается усиление лёгочного рисунка). Цианоз (синюшный оттенок кожи) отсутствует. Парциальное давление кислорода резко снижено. Аускультация выявляет рассеянные сухие хрипы.
2. Вторая стадия. Во второй стадии нарастает тахикардия , то есть увеличивается частота сердечный сокращений, возникает тахипноэ (частота дыхания), парциальное давление кислорода ещё больше снижается, усиливаются нарушения психики, парциальное давление углекислоты несколько повышается. Аускультация выявляет сухие, а иногда и мелкопузырчатые хрипы. Цианоз не выражен. Рентгенологически определяется уменьшение прозрачности лёгочной ткани, появляются двусторонние инфильтраты, неясные тени.
3. Третья стадия. При третьей стадии без специальной поддержки организм нежизнеспособен. Развивается цианоз. Рентгенологически выявляется увеличение количества и размеров очаговых теней с переходом их в сливные образования и тотальное затемнение легких. Парциальное давление кислорода снижается до критических цифр.

«Шоковая почка»

Патологоанатомический препарат почки больного, умершего от острой почечной недостаточности.

Понятие «шоковая почка» отражает острое нарушение функции почек. В патогенезе ведущую роль играет то, что при шоке происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока в прямые вены пирамид с резким снижением объёма гемодинамики в области коркового слоя почек. Это подтверждено результатами современных патофизиологических исследований .

Патологическая анатомия

Почки несколько увеличены в размерах, набухшие, корковый слой их малокровен, бледно-серого цвета, околомозговая зона и пирамидки, напротив, темно-красного цвета. Микроскопически в первые часы определяется малокровие сосудов коркового слоя и резкую гиперемию околомозговой зоны и прямых вен пирамид. Редко встречаются микротромбозы капилляров гломерул и приводящих капилляров.

В дальнейшем наблюдаются нарастающие дистрофические изменения нефротелия , охватывающие сначала проксимальные, а затем и дистальные отделы нефрона .

Клиническая картина

Картина «шоковой» почки характеризуется клиникой прогрессирующей острой почечной недостаточности . В своём развитии острая почечная недостаточность при шоке проходит четыре стадии:

Первая стадия протекает в то время, пока действует причина, вызвавшая острую почечную недостаточность. Клинический отмечается снижение диуреза .

Вторая стадия (олигоанурическая). К важнейшим клиническим признакам олигоанурической стадии острой почечной недостаточности относят:

• олигоанурию (с развитием отёков);
• азотемию (запах аммиака изо рта, зуд);
• увеличение размеров почек, боли в поясницах, положительный симптом Пастернацкого (появление эритроцитов в моче после постукивания в области проекции почек);
• слабость, головная боль, подёргивание мышц;
• тахикардия, расширение границ сердца, перикардит ;
• диспноэ, застойные хрипы в лёгких вплоть до интерстициального отёка лёгких;
• сухость во рту, анорексия , тошнота , рвота , понос , трещины слизистой оболочки рта и языка, боли в животе, парез кишечника;

Третья стадия (восстановление диуреза). Диурез может нормализоваться постепенно, либо стремительно. Клиническая картина этой стадии связана с возникающей дегидратацией и дизэлектролитемией. Развиваются следующие признаки:

• потеря массы тела, астения, вялость, заторможенность, возможно присоединение инфекции;
• нормализация азотно-выделительной функции.

Четвёртая стадия (выздоровление). Показатели гомеостаза , а также функция почек приходит в норму.

Литература

• Адо А. Д. Патологическая физиология. - М., «Триада-Х», 2000. С. 54-60
• Климиашвили А. Д. Чадаев А. П. Кровотечение. Переливание крови. Кровезаменители. Шок и реанимация. - М., «Российский государственный медицинский университет», 2006. С. 38-60
• Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. - М., «Триада-Х», 2000. С. 54-60
• Порядин Г. В. Стресс и патология. - М., «Минипринт», 2002. С. 3-22
• Стручков В. И. Общая хирургия. - М., «Медицина», 1978. С. 144-157
• Сергеев С.Т.. Хирургия шоковых процессов. - М., «Триада-Х», 2001. С. 234-338

Примечания