Эмболия малого круга кровообращения. Тромбоэмболия артерий малого круга кровообращения: виды, причины, значение для организма Тромбоэмболия большого и малого круга кровообращения

Под эмболией понимают острое перекрытие (окклюзию) просвета сосуда предметами или веществами, в норме не присутствующими в сосудистом русле. Эмболия бывает воздушной, жировой, тканевой, бактериальной и т.д. Тромбоэмболия - самый частый вид эмболии вены или артерии любого калибра. Она связана с осложненным течением тромбоза, в результате которого тромб отрывается от места своего формирования (венозная или артериальная стенка, сердце) и проникает в циркулирующую кровь. На фоне тромбоэмболии кровоток в том или ином сосуде прекращается, наблюдается развитие ишемии тканей, относящихся к бассейну данного сосуда. Соответственно, чем крупнее и важнее кровоснабжающий сосуд, тем тяжелее будут последствия тромбоэмболии. Если имеется склонность к образованию тромбов и к рецидивирующей тромбоэмболии, это состояние именуется как тромбоэмболическая болезнь

Наиболее опасно открепление тромбов в системе вен большого круга кровообращения, которые создают высокий риск возникновения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Закупорка тромбом сосуда головного мозга осложняется инсультом, тромбоэмболия коронарных сосудов - инфарктом миокарда, поражение глубоких и поверхностных вен ног - гангреной конечности, перекрытие сосудов спинного мозга - нарушением чувствительности и параличами. Если тромбоэмболия охватывает сосуды брюшины, возникает острая ишемия и инфаркт кровоснабжающихся органов. Может также происходит и остановка тромба в сосудах малого круга, что происходит намного реже..Причины тромбоэмболии

Непосредственная причина возникновения тромбоэмболии - отрыв тромба. Он подобно пробке закрывает просвет сосуда, после чего развивается ишемия (кислородное голодание, обескровливание). Способность к формированию тромбов заложена в любом организме для того, чтобы остановить возникшее кровотечение. Но опасные тромбы, конечно, появляются не у всех. Чтобы патологический процесс был запущен, чаще всего необходимо повреждение сосуда, в связи с чем основные причины заболевания - травмы, операции на венах и артериях, установка катетера, сердечно-сосудистые патологии. В сочетании с повышенной свертываемостью и затруднением кровотока вероятность появления тромбов очень высока.

Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения: причины, значение для организма

При острой закупорке (тромбоэмболия) брюшной аорты клинические проявления развиваются быстро: появляются ишемические боли в ногах, кожа на которых становится бледной, пульсация на периферических артериях отсутствует; активные движения ног невозможны; чувствительность отсутствует. Если не обеспечены срочные лечебные мероприятия, общее состояние больного быстро ухудшается, учащается пульс и резко снижается артериальное давление; сознание заторможено. Быстро нарастает общая интоксикация; кожа нижних конечностей становится мраморной с цианозом, развивается влажная гангрена конечностей.
Возникновение тромбоэмболии подвздошной или бедренной артерии сопровождается внезапным появлением сильных болей в соответствующей конечности, состоянием коллапса, исчезновением пульсации ниже места закупорки и усиленной пульсацией выше этого места. Без срочных лечебных мероприятий быстро, на различном уровне, в зависимости от локализации тромба, развивается гангрена конечности.

Кровотечения и кровоизлияние: виды, причины, исходы, значение для организма.

Кровотечение - прижизненное истекание крови из сердца или сосудов за пределы организма или в

его полости.

Кровоизлияние - скопление излившейся крови в тканях или замкнутых полостях.

Классификация.

По источнику кровотечения разделяют (с убывающей частотой) на

капиллярное,

венозное,

артериальное,

сердечное.

По механизму различают кровотечения:

от просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда;

от разрыва сосуда;

от разъедания сосуда (опухолью, гноем или каким-либо химическим соединением).

Кровоизлияния в зависимости от их объема подразделяются на

Петехии - точечные кровоизлияния;

Экхимозы - плоские, обширные, неправильной формы;

Гематомы - значительные объемные.

Обширные в виде целых полей точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках называют пурпурой.

Механизмы возникновения.

Диапедезные (кровотечения) кровоизлияния возникают при патологических состояниях, сопровождающихся

нарушением свертываемости крови,

повышением проницаемости капилляров,

повышении гидростатического давления в капиллярах.

Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва сосуда возникают при

механическом его повреждении,

при резком повышении давления внутри сосуда (гипертонический криз, взрывная травма с распространением гидродинамической волны по сосудам),

при дистрофических и некротических изменениях стенки сосуда при васкулитах и пролежнях.

Массивное кровотечение, если оно своевременно не остановлено, может вести к смерти от кровопотери или к развитию острой постгеморрагической анемии. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента - к тяжелой аспирационной пневмонии. Хронические кровотечения (геморрой, язвенная болезнь, дисфункциональные маточные кровотечения и т.п.) осложняются развитием хронической постгеморрагической анемии.

Кровоизлияние в ткань головного мозга может вести к смерти за счет непосредственного поражения жизненноважных центров или за счет смещения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления в нем продолговатого мозга. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники ведет к смерти от острой сосудистой недостаточности. Кровоизлияние в проводящую систему сердца может оказаться смертельным за счет тяжелых нарушений ритма. Обнаружение кровоизлияний в рефлексогенных зонах при травмах (солнечное сплетение, корень легкого и др.) свидетельствует о наступлении летального исхода от рефлекторной остановки сердца.

Для цитирования: Матюшенко А.А. Тромбоэмболия легочных артерийкак общемедицинская проблема // РМЖ. 1999. №13. С. 611

Кафедра факультетской хирургии РГМУ

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) - одно из самых катастрофических и драматически протекающих острых сосудистых заболеваний. При обычных патологоанатомических вскрытиях ее выявляют в 4 - 33% случаев, в старшей возрастной группе - более чем на 60% аутопсий. При этом даже массивная легочная эмболия прижизненно не диагностируется у 40 - 70% больных. Патогенез

Что известно о причинах ТЭЛА? В подавляющем большинстве случаев (70%) источником эмболии служит острый тромбоз в системе нижней полой вены. Одним из основных причинных факторов, способствующих тромбообразованию в магистральных венах нижних конечностей служит гиподинамия. Отмечающаяся при этом ограниченная работа мышечно-венозной помпы голеней приводит к регионарным гиподинамическим нарушениям и застою крови. Наибольшему риску развития венозного тромбоза подвержены больные пожилого и старческого возраста и лица, страдающие хронической венозной недостаточностью нижних конечностей. У пациентов с инфарктом миокарда, декомпенсированной сердечной недостаточностью, инсультом, пролежнями, гангреной нижних конечностей, которые вынуждены соблюдать постельный режим, ТЭЛА развивается наиболее часто.

Острый венозный тромбоз может развиваться на фоне различных онкологических заболеваний (злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта, женских половых органов, мочевыделительной системы и др.). Раковая интоксикация вызывает развитие гиперкоагуляционных сдвигов и угнетение фибринолиза. Предрасполагающими факторами также считаются ожирение, беременность, прием оральных гормональных контрацептивов, наследственные тромбофилии (дефицит антитромбина III, протеина С, S, Лейденовская мутация и пр.), системные заболевания соединительной ткани, хронические гнойные инфекции, аллергические реакции.

ТЭЛА является «бичом» послеоперационного периода. Частота ее определяется тяжестью основного и сопутствующих заболеваний, возрастом, а также наличием гнойных осложнений. Наиболее часто она возникает после операций на мочевом пузыре, предстательной железе, матке, желудке и толстой кишке. Это осложнение довольно часто отмечается у травматологических больных, особенно пожилого возраста. Многие из них умирают именно от массивной эмболии.

Причиной эмболии легочного ствола и главных его ветвей (массивной ТЭЛА) в 80% случаев является тромбоз, локализующийся в илеокавальном сегменте. Значительно реже к тромбоэмболии приводит тромбоз в бассейне верхней полой вены и правом предсердии. Последний развивается на фоне мерцательной аритмии и дилатационной кардиомиопатии.

Почему в одних случаях венозный тромбоз осложняется легочной эмболией, а в других, при той же локализации патологического процесса, нет? Отрываются и с током крови попадают в легочно-артериальное русло только эмболоопасные тромбы, которые имеют единственную точку фиксации в дистальном своем отделе (это так называемая флотирующая форма тромбоза). Длина таких тромбов варьирует в широких пределах - от нескольких до 15 - 20 см и более. При окклюзивном тромботическом поражении вен ТЭЛА не развивается.

Каковы основополагающие патофизиологические аспекты обсуждаемой проблемы? Типичным гемодинамическим следствием тромбоэмболии является развитие легочной гипертензии. У больных без сопутствующих заболеваний сердца и легких она возникает при превышении пороговой величины эмболической обструкции - окклюзии 50% легочной циркуляции. Дальнейшее увеличение этого показателя ведет к параллельному повышению общего легочного сосудистого сопротивления, давления в легочном стволе и правых отделах сердца, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови. До определенного времени стабильный уровень системного артериального давления поддерживается за счет увеличения сосудистого сопротивления большого круга кровообращения.

В острой стадии заболевания массивная легочная эмболия может привести к подъему давления в малом круге кровообращения не выше 70 мм рт. ст. Превышение уровня этого параметра указывает на длительный характер эмболической окклюзии или наличие сопутствующей сердечно-легочной патологии.

Нельзя не отметить, что в ситуациях массивной ТЭЛА, сопровождающихся существенной легочной гипертензией, происходит реверсия межпредсердного градиента давления (в правом оно становится выше). За счет этого у больных с открытым овальным окном, которое анатомически не заращено у 25% взрослого населения, начинает функционировать право-левый шунт на уровне предсердий. Такое шунтирование крови предотвращает необратимую дилатацию правых отделов сердца и асистолию, но чревато развитием парадоксальной эмболии артерий большого круга кровообращения.

Таким образом, механическая обструкция легочно-артериального русла является ведущим фактором в генезе гемодинамических расстройств и развитии депрессии сердечной деятельности при ТЭЛА. Эта закономерность определяет тактику врача и диктует необходимость проведения лечебных мероприятий, направленных на восстановление проходимости сосудистого русла легких.

К настоящему времени разработаны эффективные терапевтические и хирургические меры предотвращения и лечения легочной эмболии, которые при правильном и своевременном их применении способны сохранить жизнь и здоровье многим пациентам.

Сложность проблемы состоит в том, что ТЭЛА - это всегда сверхургентная ситуация, требующая от врача правильных, четких и быстрых тактических решений и действий в жестких рамках лимита времени. Поэтому трудно предвидеть, врач какой специальности первым окажется один на один с больным.

Тем не менее дело лечения больных с массивной ТЭЛА и ее последствиями должно относиться к компетенции сердечно-сосудистых хирургов.

В идеальном варианте каждый больной с обоснованным подозрением на легочную эмболию должен направляться в специализированные сосудистые или кардиохирургические отделения. К глубокому сожалению, это не всегда возможно. Что же остается в лечебно-диагностическом арсенале общепрактического врача? Давайте вспомним следующий общеизвестный факт. Больные с массивным эмболическим поражением легочно-артериального русла, чаще с ошибочным диагнозом инфаркта миокарда, попадают в кардиореанимационное отделение. Во многих случаях существует возможность ультразвуковой оценки состояния сердца и магистральных вен нижних конечностей. Проведение тромболитической терапии осуществимо в каждом отделении интенсивной терапии. Даже в крупных лечебных учреждениях, оснащенных радиоизотопной аппаратурой, далеко не полностью используется их разрешающий потенциал. Необходимо шире применять сканирование легких на предмет скрининга ТЭЛА. Больные с эмболическим поражением периферических ветвей легочных артерий могут получать консервативную терапию в любых стационарных условиях. В случае экстренной необходимости к эмболэктомии из легочных артерий может прибегнуть и опытный хирург общего профиля. Ему под силу операции, направленные на профилактику легочной эмболии (пликация нижней полой вены - разделение ее просвета на несколько каналов, что не позволяет крупным эмболам мигрировать в малый круг кровообращения, тромбэктомия, перевязка венозных сосудов).

Обследуя больного с подозрением на ТЭЛА, клиницист должен решить ряд важных диагностических задач.

Во-первых, необходимо подтвердить наличие эмболии, так как методы лечения этого заболевания (как консервативные, так и оперативные) достаточно агрессивны и их применение без достаточных оснований чревато тяжелыми последствиями.

Во-вторых, следует определить локализацию тромбоэмболов, что особенно важно при решении вопроса о хирургическом вмешательстве.

В-третьих, нужно оценить объем эмболического поражения легочного сосудистого русла, а также выраженность гемодинамических расстройств в большом и малом круге кровообращения, поскольку эта информация имеет существенное прогностическое значение.

В-четвертых, важно установить источник эмболизации, что необходимо для предотвращения рецидива эмболии.

Клиническая семиотика ТЭЛА неспецифична, так как сходные симптомы могут наблюдаться при целом ряде различных заболеваний. В то же время правильная интерпретация клинических данных позволяет обоснованно заподозрить эмболию и наметить адекватный план обследования. Массивная тромбоэмболия проявляется признаками острой сердечно-легочной недостаточности. Характерен начальный коллапс, иногда сопровождающийся потерей сознания. Помимо тахикардии и тахипноэ (прогностически неблагоприятны ЧСС выше 120 и ЧДД - 30 в минуту), в наиболее тяжелых случаях выявляются набухание и пульсация яремных вен, акцент II тона на легочной артерии, симптом Куссмауля (исчезновение пульса на глубине вдоха). Наряду с цианозом лица, шеи и верхней половины туловища у больных с массивной ТЭЛА нередко наблюдается выраженная бледность кожных покровов за счет рефлекторного спазма периферических сосудов в ответ на резкое снижение сердечного выброса. Тромбоэмболия периферических (долевых, сегментарных и субсегментарных) легочных артерий проявляется симптомами инфаркта легких или инфарктной пневмонии, для которых характерны сильные плевральные боли, усиливающиеся при дыхании, субфебрилитет, плевральный выпот и кровохарканье (последнее встречается не более чем в 30% случаев). Следует особо подчеркнуть, что эти симптомы появляются лишь спустя несколько суток с момента эмболии. Если учесть, что инфаркт легкого развивается далеко не в каждом случае тромбоэмболии периферических легочных артерий, то становится объяснимой высокая частота бессимптомных (субклинических) форм заболевания.

Возникновение указанных выше симптомов у пациентов с признаками тромбоза в системе нижней полой вены любой врач не замедлит связать с возможностью ТЭЛА. Трудность заключается в том, что в половине случаев в момент развития эмболии (даже массивной) венозный тромбоз протекает бессимптомно. То есть легочная эмболия является первым симптомом наличия тромбоза глубоких вен нижних конечностей или таза.

Таким образом, клиническая семиотика позволяет лишь с большей или меньшей долей вероятности предположить диагноз ТЭЛА и ориентировочно судить о ее характере (массивная она или нет). Для решения указанных выше диагностических задач необходимо применение инструментальных методов исследования. С целью получения предварительной информации о наличии ТЭЛА чаще всего прибегают к электрокардиографическому исследованию. ЭКГ-признаки острого легочного сердца (синдром Мак Джин-Уайта) достаточно чувствительны для выявления массивной эмболизации легочно-артериального русла, однако отсутствие изменений на пленке не исключает диагноза эмболии. К тому же в ряде случаев, остро возникшие ЭКГ-симптомы острого легочного сердца у больных с ишемической болезнью сердца могут имитировать проявления инфаркта задней стенки левого желудочка.

Широко используемая в клинической практике бесконтрастная рентгенография также не относится к специфичному способу диагностики и в лучшем случае позволяет заподозрить тромбоэмболию. Рентгенологические признаки: острая дилатация правых отделов сердца, расширение путей притока за счет гипертензии, высокое стояние диафрагмы и симптом Вестермарка (обеднение легочного рисунка в зоне эмболической окклюзии) свидетельствуют о массивном характере поражения. Классическая треугольная тень легочного инфаркта при эмболии периферических артерий выявляется редко. В настоящее время рентгенологические данные имеют большее значение не для уточнения диагноза ТЭЛА, а для исключения другой сходной по симптоматике патологии и для правильной трактовки результатов радионуклидного исследования.

Перфузионное сканирование легких производится после внутривенного введения (как правило, в кубитальную вену локтевого сгиба) макросфер альбумина, меченных 99mТс. В идеале именно с этого метода следует начинать обследование пациентов, если идет речь о наличии у них ТЭЛА. Отсутствие нарушений легочной перфузии на сцинтиграммах, выполненных как минимум в двух проекциях (передней и задней) полностью исключает этот диагноз. Высоковероятными критериями эмболии являются сегментарные «выключения» легочного кровотока. При отсутствии строгой сегментарности либо множественности перфузионных дефектов диагноз тромбоэмболии маловероятен (нарушения могут быть обусловлены пневмонией, ателектазами, новообразованием, гидротораксом и другими причинами), но не исключен, что требует ангиографической верификации. Имеет смысл чаще использовать введение радиофармпрепарата в вены тыла стопы дистальнее наложенного на уровне лодыжек венозного жгута с целью получения флебограмм ног. Хотя это и увеличивает продолжительность исследования, но позволяет одновременно судить и о локализации источника эмболизации и о тяжести обструктивного поражения артериального русла малого круга кровообращения.

В отдаленном периоде после перенесенной ТЭЛА может быть полезной сцинтиграфия миокарда с Tl-211. Формирование тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии (ХПЭЛГ) проявляется накоплением радиофармпрепарата в гипертрофированном миокарде правого желудочка.

В последние годы в диагностике венозных тромбоэмболических осложнений существенно возросло значение ультразвуковых методов исследования. Эхокардиография наглядно демонстрирует возникновение острого и хронического легочного сердца, исключая патологию клапанного аппарата и миокарда левого желудочка. Ее нужно использовать с целью оценки проходимости центральных легочных артерий и выявления открытого овального окна. Ультразвуковое сканирование глубоких вен нижних конечностей позволяет достаточно надежно судить о наличии тромбоза. При этом удается получить информацию о локализации, характере и протяженности тромботической окклюзии венозного русла. Относительным недостатком можно считать затруднения, которые встречаются при исследовании илеокавального сегмента. Визуализация его часто требует времени для специальной подготовки кишечника, лимит которого часто ощущается при ТЭЛА.

Решающую роль в диагностике и лечении ТЭЛА играет ангиография. Она показана во всех случаях, когда не исключается массивное эмболическое поражение сосудов легких и решается вопрос о выборе метода лечения: хирургическая операция - эмболэктомия или медикаментозная дезобструкция - тромболизис.

Комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, ангиопульмонографию (рис.1) и ретроградную илеокавографию (рис.2), позволяет однозначно решить все диагностические проблемы. К сожалению, проведение его возможно только в специализированных центрах.

Резюмируя вышесказанное, следует констатировать, что в арсенале практического врача в России на настоящий момент основными методами диагностики ТЭЛА и острого венозного тромбоза магистральных вен в лучшем случае являются ультразвуковые и радионуклидные исследования. Поэтому из полученной с их помощью диагностической информации в большинстве случаев необходимо исходить, определяя тактику лечения.

Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и ее прогноз непосредственно зависят от объема эмболического поражения легочного сосудистого русла и выраженности гемодинамических расстройств в большом и малом круге кровообращения. О степени легочной гипертензии можно судить, используя эхокардиографические критерии.

Большинству больных с эмболией долевых и сегментарных ветвей достаточно назначения адекватной антикоагулянтной терапии по следующим соображениям. Во-первых, у них, как правило, величина легочно-артериального давления не приближается к опасному уровню. Во-вторых, малый круг обладает большими компенсаторными возможностями. В-третьих, высока вероятность спонтанного лизиса тромбоэмболов в результате активизации собственных фибринолитических механизмов.

Массивная ТЭЛА подлежит тромболитической терапии практически во всех клинических ситуациях. Этот метод лечения является основным и его следует широко использовать в стационарах. В ряде случаев тромболизис оказывается безуспешным и хирургам приходится прибегать к отсроченным операциям, направленным на восстановление легочного кровотока.

При величине эмболической обструкции сосудов больше 80 %, стойкой системной гипотензии либо тяжелой острой легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии больше 60 мм рт. ст.) при нормальном уровне артериального давления у пациента имеется не более 15 шансов из 100 выжить при проведении консервативного лечения (даже при использовании тромбоэмболической терапии). Поэтому в таких случаях абсолютно показано хирургическое вмешательство - эмболэктомия. Риск операции оправдан у большинства больных, особенно у лиц молодого возраста, находившихся в критическом состоянии.

Основным методом лечения ТЭЛА является антикоагулянтная терапия в сочетании с назначением препаратов, активизирующих собственную фибринолитическую активность крови и улучшающих реологические параметры. Гепарин должен быть применен как только заподозрено наличие тромбоэмболических осложнений. За счет этого предотвращается развитие продолженного тромбоза в легочно-артериальном русле, происходит фиксация границ тромботической окклюзии в магистральных венах и улучшается микроциркуляция. Продолжительность применения гепарина должна быть не менее 10 - 14 дней. Следует более широко применять низкомолекулярные формы гепарина, например, эноксапарин, который дает хороший терапевтический эффект, не вызывает резких «скачков» временных показателей коагуляции и прост в применении.

Перед снижением дозы гепарина и его полной отменой следует назначить непрямые антикоагулянты. Учитывая довольно частые рецидивы венозного тромбоза, целесообразно продолжить ее после выписки больного из стационара в течение 3-6 мес.

Восстановить проходимость легочных артерий удается путем проведения тромболитической терапии. Для этой цели используют активаторы эндогенного фибринолиза: различные препараты стрептокиназы (стрептокиназа, кабикиназа, целиаза), урокиназу, тканевой активатор плазминогена. Применение тромболитиков небезопасно, так как они разрушают не только фибриновую основу тромбов, но и фибриноген, что приводит к выраженной кровоточивости. Тяжелые геморрагии, требующие переливания крови, возникают в 5 - 10% случаев, малые (гематомы в местах венопункций, инъекций, местах незаживших ран) - у всех без исключения больных. В связи с этим проведение тромболитической терапии противопоказано в ближайшем послеоперационном и послеродовом периодах. После завершения тромболизиса должен быть назначен гепарин для предотвращения прогрессирования тромбообразования в венозной системе и малом круге кровообращения.

Эмболэктомию из легочных артерий желательно выполнять в специализированном кардиохирургическом стационаре с искусственным кровообращением, используя трансстернальный доступ. При отсутствии такой возможности приходится производить оперативное вмешательство путем временной окклюзии полых вен, что сопровождается крайне высокой летальностью. По относительным показаниям при одностороннем поражении возможно проведение дезобструкции из бокового доступа после пережатия соответствующей главной ветви легочной артерии с целью полной нормализации гемодинамики в малом круге кровообращения.

Пациенты, которые получали лечение по поводу ТЭЛА, должны быть в обязательном порядке взяты под диспансерное наблюдение кардиолога и желательно хирурга. Помимо общеклинического обследования, им следует выполнять перфузионное сканирование легких, что позволяет своевременно распознать постэмболическую окклюзию главных легочных артерий и формирование постэмболической гипертензии малого круга кровообращения.

Какова судьба больных, перенесших массивную ТЭЛА? Если тромбоэмболы не лизируются, а подвергаются соединительнотканной трансформации, то формируется персистирующая окклюзия (полная или частичная - стеноз), которая является причиной развития ХПЭЛГ. Она развивается у 10% лиц, перенесших тромбоэмболию крупных легочных артерий. В случае поражения легочного ствола и его главных ветвей лишь 20 % больных имеют шансы прожить более 4 лет.

Заподозрить ХПЭЛГ следует при появлении прогрессирующей одышки и признаков правожелудочковой недостаточности. Отсутствие признаков, свидетельствующих о перенесенной ТЭЛА и клиники посттромботической болезни нижних конечностей, не исключает данную патологию. Окончательная верификация диагноза возможна только с помощью специальных методов исследования (ангиопульмонография, контрастная компьютерная томография, фиброангиопульмоноскопия).

Добиться снижения уровня легочно-артериального давления можно только путем хирургической дезобструкции сосудов - выполнения тромбинтимэктомии. Она технически выполнима в случаях постэмболической окклюзии центральных легочных артерий, существующей не более 3 лет, сопровождающейся повышением уровня систолического давления малого круга кровообращения в пределах 51-100 мм рт. ст. и относительно сохранной функцией миокарда правого желудочка. Больным с декомпенсированным хроническим легочным сердцем эмболического генеза, если нет эффекта от медикаментозной терапии, показано выполнение трансвенозной катетерной атриосептостомии. Ее производят с целью гемодинамической разгрузки правых отделов сердца.

Такое тяжелое заболевание, как ТЭЛА, гораздо легче предотвратить, чем лечить. Вот почему вопросам профилактики эмболии должно уделяться самое пристальное внимание.

Вторичная профилактика эмболии - неотъемлемый компонент ее лечения, так как часто больные погибают от рецидива заболевания. Большинство врачей уповают на профилактическое действие гепарина, но с этим нельзя полностью согласиться. Предотвращая распространение тромбоза и возникновение новых его очагов, гепарин тем самым, конечно, предотвращает возможную повторную эмболию. Но никакой антикоагулянт не способен предотвратить отрыв и миграцию в легочную артерию уже сформированного тромба.

При обнаружении флотирующих тромбов показано хирургическое вмешательство, направленное на предотвращение возможной миграции тромбоэмбола в легочную артерию. В последние годы у нас в стране и за рубежом стали применяться непрямые способы парциальной окклюзии нижней полой вены с помощью различных фильтрующих устройств, помещаемых в просвет сосуда непосредственно ниже устьев почечных вен.

Первичной профилактикой ТЭЛА путем предотвращения развития тромбоза в системе нижней полой вены должны заниматься врачи всех специальностей. Неспецифические ее методы должны применяться у всех без исключения стационарных больных. Они заключаются в максимально ранней активизации больных и сокращении длительности постельного режима, эластической компрессии нижних конечностей, проведении специальной прерывистой пневматической компрессии ног либо использовании специальной «ножной педали» у лиц, вынужденных соблюдать постельный режим.

У пациентов группы риска (возраст старше 50 лет, наличие злокачественных новообразований, и сердечной недостаточности, перенесенные ранее венозные тромбозы и легочные эмболии, планируемые продолжительные хирургические вмешательства под общим обезболиванием с миорелаксантами и пр.) наряду с этим необходимо использование специфической профилактики , заключающейся в назначении антитромбогенных средств. Для этих целей следует использовать низкомолекулярные декстраны и малые дозы аспирина, но наиболее эффективным следует признать назначение низкомолекулярного гепарина. В отличие от нефракционированного гепарина, эноксапарин обладает большей антитромбогенной активностью и несколько меньшей антикоагулянтной. Поэтому его применение позволяет существенно снизить угрозу развития тромбоэмболических осложнений, не увеличивая опасности геморрагий.

Эмболы закрывают просвет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, размеров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повышается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижается артериальное давление. Гипотензия - характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Снижение артериального давления негативно сказывается на функциональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокарда. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).

Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газового состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей системы малого круга кровообращения. Одышка способствует усилению оксигенации крови и освобождению ее от СО 2 .

Эмболия большого круга кровообращения.

Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.

Эмболия воротной вены.

В портальную систему печени эмболы поступают из большого числа венозных сосудов органов брюшной полости. Закупорка воротной вены эмболами сопровождается тяжелыми расстройствами гемоциркуляции. Возникает портальная гипертония с венозной гиперемией органов брюшной полости – желудка, тонкого и толстого кишечника, почек, селезенки. Это вызывает нарушение пищеварения и основных функций печени - белково - и желчеобразовательной, дезинтоксикационной. Венозная гиперемия органов брюшной полости, повышение гидродинамического давления в венах и снижение онкотического давления сопровождаются выходом транссудата в брюшную полость, развитием асцита. Портальная гипертензия характеризуется общими расстройствами кровообращения: ограничивается приток крови к полостям сердца, снижаются ударный и минутный объемы выбрасываемой крови, артериальное давление. Рефлекторно в ответ на гипоксемию и гиперкапнию развивается одышка, за которой в тяжелых случаях следует остановка дыхания.

Тяжесть состояния больного определяется тем, что русло воротной вены способно вместить до 90 % объема циркулирующей крови и неспособностью оставшейся части обеспечить нормаль­ное кровоснабжение животного организма.

Последствия эмболии различного происхождения зависят от:

Функциональной значимости органа, в котором произошла закупорка сосудов, для жизнедеятельности организма. Эмболия венечных, мозговых, брыжеечных, легочных артерий может привести к быстрому летальному исходу, чего не наблюдается при эмболии сосудов поперечнополосатых мышц, костной, некоторых других тканей; состава инородных частиц. Воздух сравнительно легко рассасывается, жир эмульгируется и омыляется, клетки опухолей формируют метастазы, гнойные тельца провоцируют образование нового очага воспаления, инородные предметы инкапсулируются и т.д;

Величины эмбола. Чем она больше, тем более крупный сосуд будет закупорен;

Рефлекторного спазма близлежащих и отдаленных сосудов, провоцирующего системную патологию;

Развитости анастомозов в области закупоренного сосуда. Чем их больше, тем быстрее будет восстановлено кровообращение по коллатералям.

А.И.Кириенко, А.А.Матюшенко, В.В.Андрияшкин, Д.А.Чуриков
Российский государственный медицинский университет, ГКБ №1 им Н.И.Пирогова, Москва

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) по праву считается одним из тяжелейших и катастрофически протекающих острых сосудистых заболеваний, сопровождающихся высокой летальностью. С легочной эмболией неизбежно сталкиваются представители как хирургических, так и терапевтических специальностей, поскольку она может возникнуть в самых различных клинических ситуациях.

По данным Американской медицинской ассоциации, ежегодно в Соединенных Штатах отмечается до 650 тыс. случаев ТЭЛА, 35/6 из которых заканчиваются смертью больного. Вместе с тем даже массивное эмболическое поражение легочных артерий прижизненно не диагностируется у 40-70% пациентов.

Видимо, с этим связаны врачебные мифы, существование которых в наши дни не поддается рациональному объяснению. До сих пор бытует отношение к ТЭЛА как к фатальной неизбежности, предотвратить которую не представляется возможным. Полагают также, что она в большинстве случаев заканчивается молниеносной смертью больного.

Подобное отношение ставит врача в позицию стороннего наблюдателя, от которого мало что зависит. Вместе с тем опыт, которым располагают авторы (обследование и лечение более 3000 больных с ТЭЛА, 580 из которых проведена тромболитическая терапия, 80-эмболэктомия из легочных артерий), позволяет утверждать, что в настоящее время существуют реальные возможности предотвращения и лечения этого распространенного и опасного заболевания.

Этиология и патогенез

У подавляющего числа больных (более 90%) источником ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены (HIIB). Чаще всего он локализуется в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах таза. При бластоматозпом поражении почек возможен тромбоз почечных вен, распространяющийся на НПВ. Встречается и тромботическое поражение печеночных вен.

Иногда к тромбоэмболии может приводить тромбоз правого предсердия, который развивается на фоне мерцательной аритмии и дилатационпой кардиомиопатии. Эмболизация легочного сосудистого русла возможна также при эндокардите трехстворчатого клапана и эндокардиальнй электрокардиостимуляции, осложненной тромбозом правых отделов сердца. Крайне редко легочной эмболией осложняется тромбоз в бассейне верхней полой вены.

Наибольшему риску развития венозного тромбоза и, соответственно, ТЭЛА подвержены больные с онкологическими заболеваниями, травматическими повреждениями, недостаточностью кровообращения, ожирением, вынужденные по различным причинам длительно соблюдать постельный режим. ТЭЛА является настоящим «бичом» послеоперационного и послеродового периодов, становясь доминирующей причиной смерти, особенно заметной па фоне снижения общей летальности, зависящей от инфекционных и других осложнений.

Какой тромбоз чаще осложняется эмболией? Обычно ТЭЛА возникает при флотирующих (плавающих) тромбах, которые свободно располагаются в просвете сосуда и имеют единственную точку фиксации в дистальном своем отделе. Потоком крови такой тромб легко может быть смыт и принесен в малый круг кровообращения.

Окклюзивное тромботическое поражение, при котором тромбы плотно спаяны со стенкой вены на значительном протяжении, не сопровождается развитием эмболии. Принципиально, тромбоз любой локализации может обусловить тромбоэмболию, между тем источником массивной ТЭЛА, под которой понимают эмболическое поражение легочного ствола и/или главных легочных артерий, в 65% случаев является тромбоз илиокавального сегмента, в 35% — подколетю-бедренного.

Для легочной эмболии характерно двустороннее поражение за счет фрагментации тромбов, происходящей в правых отделах сердца. При этом даже полная эмболическая обструкция легочных артерий далеко не всегда приводит к формированию инфаркта легкого.

В условиях кровоснабжения легкого из двух кругов кровообращения тромбоэмболия вызывает инфаркт легочной паренхимы только у 1 из 10 больных. Шунтирование артериальной крови из бронхиальных ветвей поддерживает кровоток в периферическом васкулярном русле, что препятствует распространению вторичного тромбоза и некрозу легочной ткани.

Основным гемодинамическим последствием ТЭЛА является развитие гипертензии малого круга кровообращения. Непосредственной причиной ее возникновения выступает увеличение сопротивления сосудистого русла легких, т.е. возрастание постнагрузки, которая препятствует полноценному опорожнению правого желудочка от крови во время систолы и «требует» от пего не свойственной ему в норме функциональной активности.

У больных с неизмененным преэмболическим статусом кровообращения пороговым уровнем, превышение которого инициирует развитие легочной гипертензии, является окклюзия 50% легочной циркуляции. Дальнейшее увеличение распространенности эмболической обструкции ведет к повышению давления в легочном стволе и правых отделах сердца, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови.

Максимальная величина систолического давления в малом круге кровообращения в острой стадии ТЭЛА у пациентов без исходных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы никогда не превышает 70 мм рт. ст. Не гипертрофированный правый желудочек из-за ограниченных резервных возможностей не может обеспечить более выраженной гипертензии. Превышение этого уровня указывает на длительный характер эмболической окклюзии или наличие сопутствующей сердечно-легочной патологии.

Снижение легочного кровотока более чем на 75% представляет собой критический уровень эмболической обструкции, поскольку приводит к депрессии сердечной деятельности. Прогрессирующее падение сердечного выброса, несмотря на централизацию кровообращения, приводит к системной гипотепзии, шоку и асистолии.

Таким образом, механическая обструкция легочного артериального русла является ведущим фактором в ге-незе гемодинамических расстройств и развитии депрессии сердечной деятельности при ТЭЛА. Эта закономерность определяет тактику врача при массивной эмболии, наличие которой диктует необходимость проведения интенсивных мероприятий, направленных на дезобструкцию сосудистого русла легких.

Диагностика

При обследовании больного с подозрением на ТЭЛА врач должен решить следующие задачи:

1. Подтвердить наличие легочной эмболии, поскольку методы лечения этого заболевания достаточно агрессивны и не должны применяться без строгих объективных оснований.
2. Оценить объем эмболического поражения легочного сосудистого русла и выраженность гемодинамических расстройств в малом и большом кругах кровообращения.
3. Определить локализацию тромбоэмболов, особенно, если речь идет о возможном хирургическом вмешательстве.
4. Установить источник эмболизации, что чрезвычайно важно для выбора метода предотвращения рецидива эмболии.

Клинические проявления ТЭЛА не специфичны, тем не менее, именно они позволяют заподозрить это заболевание и ориентировочно судить об объеме эмболического поражения.

Окклюзия крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-легочной недостаточности. «Классический» синдром массивного поражения легочного русла включает в себя: внезапный коллапс, появление болей за грудиной, одышку, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсацию шейных вен.

Между тем гораздо чаще (в 60% случаев) при массивной эмболии наблюдается бледность кожных покровов, являющаяся следствием спазма периферических сосудов в ответ на внезапное снижение сердечного выброса. Помимо тахикардии и тахипноэ для тромбоэмболии главных легочных артерий характерен акцент II тона на легочной артерии, который начинает регистрироваться при систолическом давлении в малом круге выше 50 мм рт. ст.

А — Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. На фотографии виден массивный тромб в месте бифуркации общего ствола легочной артерии.

Б — Трмобоэмболия средних и мелких ветвей легочной артерии. На фотографии показан геморрагический инфаркт легкого характерной клиновидной формы.

В — Тромбоэмболичес-кая артериопатия. На фотографии изображен микропрепарат мелкой ветви легочной артерии. Виден эксцентричный фиброз интимы.

Рис. 1. Патогенез легочной тромбоэмболии. Тромбоз в системе НПВ приводит к эмболизации сосудистого русла легких. В зависимости от калибра эмболизированного сосуда возможно развитие трех синдромов.

А — тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. Возможно развитие внезапной смерти или острого легочного сердца. Острое легочное сердце проявляется: внезапной одышкой, цианозом, правожелудочковой недостаточностью, артериальной гипотонией. В тяжелых случаях шоком и остановкой кровообращения.

Б — Тромбоэмболия долевых и сегментарных артерий может привести к развитию инфаркта легкого. Синдром инфаркта легкого включает: плевральные боли, одышку, редко кровохарканье. Чаще инфаркт легкого наблюдается при левожелудочковой недостаточности из-за низкого коллатерального кровотока по бронхиальным артериям.

В — Множественная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, чаще рецидивирующая, может привести к развитию хронической легочной гипертензии, морфологическим субстратом которой является тромботическая артериопатия мелких ветвей легочной артерии. Синдром хронической легочной гипертензии проявляется: одышкой, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеком ног.

Эмболия периферических (долевых, сегментарных и субсегментарных) ветвей легочных артерий, как правило, проявляется легочно-плевральным синдромом, для которого характерны боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, сухие и влажные хрипы, кашель, плевральный выпот, гипертермия. Кровохарканье встречается не более чем в 30% случаев и гораздо специфичнее для туберкулеза или рака легкого.

Следует особо подчеркнуть, что все эти симптомы появляются через несколько суток с момента эмболии, после развития инфарктной пневмонии. Если учесть, что инфаркт легкого возникают далеко не в каждом случае ТЭЛА, то становится объяснимой высокая частота субклинических, трудно диагностируемых форм заболевания.

Появление признаков острой сердечно-легочной недостаточности или инфарктной пневмонии у пациентов с тромботическим поражением глубоких вен нижних конечностей любой врач, не задумываясь, свяжет с ТЭЛА Проблема в том, что в половине случаев в момент развития эмболии венозный тромбоз протекает бессимптомно. Кроме того, симптоматика, похожая на ТЭЛА, может объясняться наличием других заболеваний.

Вот почему необходимо применение инструментальных методов исследования. Наиболее доступными и широко распространенными из них являются электрокардиография и обзорная рентгенография грудной клетки.

Электрокардиография в большинстве случаев помогает заподозрить массивную ТЭЛА Возникновение признаков острого легочного сердца: синдром Me Ginn-White (S 1 Q 3 T 3), смещение переходной зоны (глубокий S V5-6 в сочетании с отрицательными T V1-4) обусловлено повышением уровня давления в малом круге кровообращения свыше 50,0 мм рт. ст.

Трудности трактовки ЭКГ-изменений возникают у пациентов пожилого возраста с органическими поражениями коронарных артерий. Порой даже опытные кардиологи остро возникшие ЭКГ-симптомы, обусловленные ТЭЛА, связывают с проявлениями инфаркта задней стенки левого желудочка. Вместе с тем отсутствие ЭКГ-проявлений не исключает наличие ТЭЛА.

Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет исключить другую, нежели эмболия, патологию легких, сходную с ней по симптоматике. Дилатация правых отделов сердца с расширением путей венозного притока, высокое стояние диафрагмы на стороне окклюзии и обеднение легочного сосудистого рисунка указывают на массивный характер эмболического поражения. К сожалению, почти у трети больных рентгенографические признаки эмболии вообще отсутствуют.

«Классическая» треугольная тень легочного инфаркта выявляется крайне редко (менее 2%), гораздо чаще она обладает большим полиморфизмом.

Более информативны ультразвуковые и радионуклидные методы исследования.

Эхокардиография позволяет обнаружить возникновение острого легочного сердца, исключить патологию клапанного аппарата и миокарда левого желудочка. Сее помощью можно определить выраженность гипер-тензии малого круга кровообращения, оценить структурное и функциональное состояние правого желудочка, обнаружить тромбоэмболы в полостях сердца и в главных легочных артериях, визуализировать открытое овальное окно, которое может влиять на выраженность гемодинамических расстройств и являться причиной парадоксальной эмболии.

Вместе с тем отрицательный результат эхокардиографии ни в коей мере не исключает диагноза легочной эмболии.

Ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей дает возможность обнаружить источник эмболизации. При этом удается получить исчерпывающую информацию о локализации, протяженности и характере тромботической окклюзии, наличии или отсутствии угрозы повторной эмболии. Трудности возникают при визуализации илиокавального сегмента, которой может препятствовать кишечный газ.

Перфузионное сканирование легких , выполняемое после внутривенного введения макросфер альбумина, меченных 997с, признается наиболее адекватным методом скрининга ТЭЛА. При стабильном состоянии пациента именно этот метод должен «идти впереди» остальных инструментальных исследований. Отсутствие нарушений легочного кровотока на сцинтиграммах, выполненных как минимум в двух проекциях (передней и задней) полностью исключает диагноз тромбоэмболии.

Вместе с тем наличие дефектов перфузии трактуется неоднозначно. Высоковероятным критерием эмболии является сегментарное отсутствие кровотока в легких, не сопровождающееся изменениями па обзорной рентгенограмме грудной клетки.

Если нет строгой сегмен-тарности и множественности перфузионных дефектов на сцинтиграммах, диагноз ТЭЛА маловероятен (нарушения могут быть обусловлены бактериальной пневмонией, ателектазом, опухолью, туберкулезом и другими причинами), но не исключен, что требует ангиографи-ческой верификации.

Комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, ан-гиопульмонографию и ретроградную илиокавогра-фию, остается «золотым стандартом» и позволяет однозначно решить все диагностические проблемы при подозрении на ТЭЛА. Ангиография абсолютно показана во всех случаях, когда не исключается массивное эмболическое поражение сосудов легких (в том числе при сомнительных данных сканирования) и решается вопрос о выборе метода лечения.

Выполнять рентгеноконтрастное исследование, если позволяет состояние больного, лучше на заключительном этапе диагностики, после тщательного анализа информации, полученной с помощью неинвазивных методов.

Если действия врача лимитированы во времени ухудшающейся клинической и гемодинамической ситуацией, следует сразу же прибегнуть к наиболее достоверной ангиографичес-кой диагностике. К сожалению, выполнение экстренной ангиографии пока что возможно лишь в специализированных центрах сосудистой хирургии.

Лечение

Целью лечения больного с ТЭЛА является предотвращение гибели пациента в острой стадии заболевания и развития хронического легочного сердца в отдаленном периоде. В задачи лечения входят: 1) нормализация ге-модинамики; 2) восстановление проходимости легочных артерий; 3) предотвращение рецидива заболевания.

Антикоагулянтная терапия

Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и ее прогноз непосредственно зависят от объема эмболического поражения легочного сосудистого русла и выраженности гемодинамических расстройств в малом и большом кругах кровообращения. При небольшом объеме васку-лярной обструкции и незначительных нарушениях ге-модинамики, т.е. большинству больных с эмболией долевых и сегментарных ветвей, достаточно адекватной антикоагулянтной терапии.

Антикоагулянты позволяют предотвратить вторичное тромбообразование в легочном сосудистом русле и прогрессировапие венозного тромбоза — источника эмболии. Малый круг кровообращения обладает большими компенсаторными возможностями, велика вероятность спонтанного лизиса небольших тромбоэмболов в результате активизации собственных фибриполитических механизмов.

Целесообразно широкое использование низкомолекулярных гепаринов (дальтепарин натрий, надропа-рин натрий, эиоксапарин натрий), которые в сравнении с обычным нефракционированным гепарипом легче дозируются, реже дают геморрагические осложнения, меньше влияют на функцию тромбоцитов.

Они обладают более продолжительным действием и высокой биодоступностью при подкожном введении, поэтому пизкомолекулярные гепарины в лечебных целях вводят 2 раза в сутки под кожу живота. Их использование не требует частого лабораторного контроля состояния системы гемостаза.

Длительность гепаринотерапии 5-10 дней. Перед снижением дозы гепарина назначают непрямые антикоагулянты, которые, после подбора адекватной дозы, больной должен принимать не менее 6 мес для предотвращения рецидива флеботромбоза и ТЭЛА.

Тромболитическая терапия

Использование тромболитиков при периферической локализации эмболической окклюзии в большинстве случаев не оправдано по соотношению риск/польза. Величина легочного артериального давления у них не приближается к опасному уровню, благоприятный исход обычно не вызывает сомнений. В то же время риск геморрагических и аллергических осложнений чрезвычайно велик, а стоимость тромболитических препаратов достаточно высока.

При массивной ТЭЛА в большинстве клинических ситуаций тромболитическая терапия показана. Она абсолютно необходима больным с тяжелыми нарушениями перфузии легких, сопровождающихся значительной гипертензией в системе легочной циркуляции (более 50 мм рт. ст.).

Тромболитическая терапия оправдана и в тех случаях, когда объем поражения сравнительно невелик, но легочная гипертензия выражена. Такое несоответствие может быть обусловлено предшествующей сердечно-легочной патологией и возрастными особенностями, что приводит к ограничению адаптационных возможностей организма.

В клинической практике чаще всего используют препараты стрептокиназы , несмотря на частое возникновение тяжелых аллергических реакций. Ее назначают в дозе 100 000 ЕД в 1 ч. Продолжительность лечебного тромболизиса обычно составляет 2-3 сут. Под влиянием стрептокиназы происходит достоверное ускорение процесса восстановления легочного кровотока, что уменьшает время опасной гемодинамической перегрузки правого желудочка.

Вместе с тем в настоящее время отсутствуют строгие доказательства снижения летальности у больных с массивной ТЭЛА при проведении тромболитической терапии, хотя ряд наших наблюдений свидетельствует о жизнеспасающем действии активаторов эндогенного фибринолиза.

Урокиназа лишена аптигенных свойств, но применяется нечасто из-за высокой стоимости. Большие надежды клиницисты возлагали на использование тканевого активатора плазминогена, полученного с помощью методов генной инженерии (алътеплаза).

Полагали, что эти препараты смогут лизировать тромбоэмболы даже с явлениями организации без риска геморрагических осложнений, достаточно частых при терапии стрептокиназой. К сожалению, ожидания в полной мере не оправдались. Указанным препаратам свойственно достаточно узкое «терапевтическое окно». Рекомендуемые дозы часто бывают недостаточно эффективны, но их увеличение чревато значительным возрастанием числа геморрагических осложнений.

Современные тромболитические средства могут вводиться в общий кровоток как через центральные, так и через периферические вены. При окклюзивных формах поражения легочных артерий во время ангиогра-фического исследования целесообразно предварительно провести туннелизацию и разрушение эмбола специальным катетером, а препарат инъецировать непосредственно в толщу тромбоэмбола.

Применение тромболитиков высокоэффективно (полный и частичный лизис наблюдается у 90% больных), но небезопасно, так как приводит к выраженной кровоточивости и чревато геморрагическими осложнениями. В связи с этим проведение тромболизиса противопоказано в ближайшем послеоперационном, послеродовом или посттравматическом периодах (первые 10 сут). После завершения курса тромболитической терапии проводят лечение антикоагулянтами по обычной схеме.

Хирургическое лечение

Прогрессирующее ухудшение состояния больных с массивной ТЭЛА может потребовать экстренного хирургического вмешательства. Эмболэктомия показана больным с тромбоэмболией легочного ствола или обеих главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами.

К таковым относят стойкую системную гипотензию, ре-фрактерную к введению вазопрессоров, или уровень систолического давления в правом желудочке выше 60 мм рт. ст. при высоких цифрах конечного диастоличес-кого давления. В таких условиях у пациента очень мало шансов выжить даже при проведении тромболитической терапии. Риск операции оправдан в первую очередь у лиц молодого возраста.

В настоящее время используются три различные методики эмболэктомии из легочных артерий. Эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен не требует сложного технического обеспечения, и ее может в случае экстренной необходимости успешно выполнить опытный хирург общего профиля. Одним из наиболее опасных этапов подобного вмешательства является вводный наркоз, когда может наступить бради-кардия, гипотензия и асистолия.

Усугубление гемодина-мических расстройств связано с тем, что резко дилати-рованные правые отделы сердца чрезвычайно чувствительны к значительным колебаниям внутриплеврально-го давления, которые возникают во время искусственной вентиляции легких.

Все манипуляции по удалению эмболов после пережатия полых вен должны продолжаться не более 3 мин, так как этот интервал является критическим для больных, операцию которым проводят в условиях тяжелой исходной гипоксии. К сожалению, подобная операция сопровождается очень высокой летальностью (до 90%).

Оптимальным является выполнение эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения, используя чрезстернальный доступ. Вспомогательную веноарте-риальную перфузию следует начать на первом этапе оперативного вмешательства (до вводного наркоза!) путем канюляции бедренных сосудов. Искусственное кровообращение позволяет в значительной степени обезопасить проведение эмболэктомии у больных с тяжелейшими гемодинамическими расстройствами.

Все же летальность после подобных вмешательств достигает 50%. Если помнить о том, что каждому второму из безнадежных больных удается сохранить жизнь, такой результат нельзя назвать неудовлетворительным. По относительным показаниям при одностороннем поражении возможно проведение хирургической дез-обструкции сосудистого русла из бокового торакотомного доступа, в условиях пережатия соответствующей легочной артерии.

Профилактика

Наиболее целесообразна первичная профилактика ТЭЛА, представляющая собой комплекс мер по предотвращению венозного тромбоза в системе НПВ. Неспецифические (физические) меры применимы у всех без исключения стационарных больных. Они заключаются в эластической компрессии нижних конечностей, сокращении продолжительности постельного режима, максимально ранней активизации пациентов. У лиц, вынужденных длительное время пребывать в постели, целесообразно использование простейших тренажеров, имитирующих ходьбу, лечебной гимнастики, а также прерывистой пневмокомпрессии нижних конечностей. Подобной профилактикой должны заниматься врачи всех специальностей.

Фармакологический подход к предотвращению венозного тромбоза подразумевает применение антикоагулянтов в тех ситуациях, когда развитие тромбоэмбо-лических осложнений наиболее вероятно. С этой целью оптимально использование низкомолекулярных гепа-ринов. Наш опыт показывает, что профилактическое применение эноксапарина натрия в дозе 40 мг 1 раз в сутки у больных с высоким риском послеоперационного венозного тромбоза в 2 раза эффективнее нефракционированного гепарина.

Несмотря на большую стоимость этого препарата, с учетом расходов на лечение возникших тромбозов доказана экономическая эффективность клексана. Дополнительные затраты на лечение венозных тромбоэмболических осложнений составляют 5028 долларов США на 100 больных без фармакологической профилактики, 2328 — при использовании обычного гепарина и 1062 — эноксапарина натрия.

Вторичная профилактика ТЭЛА осуществляется при развившемся флеботромбозе или легочной эмболии. Она является неотъемлемым компонентом лечения ТЭЛА, так как часто больные погибают от рецидива заболевания. С этой целью назначают прямые антикоагулянты в лечебных дозах. Однако они лишь препятствуют распространению тромбоза и не в силах предотвратить отрыв уже сформировавшегося флотирующего тромба. В таких случаях приходиться прибегать к хирургическим способам профилактики ТЭЛА.

Оптимальным методом является непрямая трансвенозная имплантация кава-фильтров различной конструкции непосредственно ниже устьев почечных вен. В зависимости от клинической ситуации с этой же целью возможно выполнение пликации НПВ механическим швом, тромбэктомии, перевязки магистральных вен. Подобные операции при условии адекватной диагностики осуществимы в условиях общехирургических стационаров.

Широкое и повсеместное внедрение мер первичной профилактики венозных тромбозов представляется нам тем стратегическим направлением, движение по которому позволит помочь несоизмеримо большему числу пациентов, сделает легочную эмболию редким, контролируемым заболеванием, сохранит значительные материальные средства, жизнь и здоровье многих людей.

Эмболия сосудов малого круга.

Основным проявлением является эмболия легочного ствола и его ветвей.

Этиология: эмболы попадают из вен большого круга кровообращения, в первую очередь из вен нижних конечностей, таза и из правой половины сердца.

Патогенез: уменьшается минутный объем сердца, резко падает артериальное давление, нарушается диффузия газов в легких, развивается гипоксия.

Клиника: внезапное начало, быстрое развитие, резкая одышка, цианоз, боли в груди, тахикардия, возбуждение, снижение артериального давления.

Эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Чаще поражаются артерии нижних конечностей, коронарные артерии, артерии головного мозга, селезенки, почечные и брыжеечные.

Этиология: чаще эмболы попадают из левой половины сердца и артерий большого круга кровообращения.

Патогенез: развивается ишемия органа или его части, с последующим некрозом.

Клиника: зависит от того, в сосуде какого органа произошла эмболия. При эмболии артерий нижних конечностей появляются боли в ноге, бледность кожи, снижение местной температуры, исчезает пульсация ниже места закупорки. В дальнейшем развивается гангрена. При эмболии коронарных артерий развивается инфаркт миокарда. При эмболии сосудов головного мозга - ишемический инсульт. При эмболии почечных артерий развивается клиника острой почечной недостаточности.