Тяжелый геморрагический шок. Восполнение кровяного русла

Геморрагический шок- ответная реакция,которая развивается при острой кровопотере свыше 10 % ОЦК.

В клинической практике в “чистом виде” он наблюдается при суицидальных попытках

(вскрытие вен), внематочной беременности, прервавшейся разрывом трубы, самопроизвольном разрыве селезенки, язвенном кровотечении и т. п.

Патогенез:

Острая кровопотеря®Снижение ОЦК®снижение возврата крови к сердцу® снижение сердечного выброса®централизация кровообращения(кровоснабжения критически важных органов в ущерб периферическим тканям).®нарастание гипоксии и ацидоза®расстройсво функций жизненно важных органов.

Эректильная (фаза возбуждения). Всегда короче фазы торможения, характеризует начальные проявления шока: двигательное и психоэмоциональное возбуждение, бегающий беспокойный взгляд, гиперестезию, бледность кожных покровов, тахипноэ, тахикардию, повышение артериального давления;

Торпидная (фаза торможения). Клиника возбуждения сменяется клинической картиной торможения, что свидетельствует об углублении и утяжелении шоковых изменений. Появляется, нитевидный пульс, снижается артериальное давление до показателей ниже нормы вплоть до коллапса, нарушается сознание. Пострадавший малоподвижен или неподвижен, безучастен к окружающему.

Торпидная фаза шока делится на 3 степени тяжести:

I степень. Компенсированный (обратимый шок) : кровопотеря 15-25 % ОЦК (до 1.5 л крови).

Бледность, холодный пот, спавшиеся вены на руках.АД снижается незначительно (систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст)., умеренная тахикардия(до 100 уд/мин).легкий ступор, мочеотделение не нарушено.

II степень. Декомпенсированный (обратимый) шок -кровопотеря в 25-30 % ОЦК (1,5-2 л крови);

Больной заторможен, появляется цианоз(признаки централизации кровообращения),Юолигурия, глухие тоны сердца. АД резко снижено (систолическое артериальное давление не менее 70 мм рт. ст.), тахикардия до 120-140 в минуту. ступор, одышка, цианоз, олигурия.

III степень. Необратимый шок: кровопотеря: более 30% от ОЦК;

Отсутствие сознания, мраморность и цианоз кожных покровов, анурия, ацидоз. сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, систолическое артериальное давление не более 50-60 мм рт. ст., мочеотделение отсутствует.

Неотложная помощь:

1.Временная остановка кровотечения.

2.Пункция и катетеризация от одной до трех периферических вен;

3.Инфузионная терапия:

Плазмозамещающие растворы(10% гидроксиэтилкрахмал, декстран-натрия хлорида,7,5% натрия хлорид-5-7 мл на 1кг массы тела) со скоростью 50 мл/ кг/ ч/.

Струйное переливание растворов продолжать до поднятия систолического АД выше критического минимального уровня(80-90 мм.рт.ст).

В дальнейшем скорость инфузии должна быть такой, чтобы поддержать уровень АД(80-90 мм.рт.ст).

При продолжающемся кровотечении АД выше90 мм.рт.ст поднимать нельзя.

При недостаточном эфекте инфузионной терапии-в/в капельно0,2%р-р норэпинефрина-1-2мл или 0,5%р-р допамина-5мл, разведенных в 400 мл плазмозамещающего раствора,преднизолон до 30мг/кг в/в.

4.Оксигенотерапия(в течении первых 15-20 мин-100% кислород через маску наркозного аппарата или ингалятора, в последующем кислородно-воздушная смесь с содержанием 40% кислорода;

5.Обезболивание;

6.Асептическая повязка;

7.Иммобилизация;

8.Транспортировка в стационар. Больных с кровотечением из носа, глотки, верхних дыхательных путей и лёгких транспортируют сидя, полусидя или на боку, во избежание аспирации крови. Всех остальных необходимо транспортировать в положении лёжа с опущенным головным концом.

IV.Особенности ухода за пациентами с кровотечениями:

Контроль соблюдения постельного режима(активные движения могут привести к рецидиву кровотечения); ежечасное измерение АД и частоты пульса, контроль цвета кожных покров и слизистых;

Контролируется КЩС, биохимические показатели, Hb, Ht,Эr.

1. Остановить кровотечение;

2.Обезболить.

3..Пункция и катетеризация от 1-до 3 периферических вен.

4.Инфузионная терапия.

5.Оксигенотерапия:40% кислород.

6.Стерильная повязка на рану.

7.Иммобилизация.

8.Транспортировка в стационар с опущенной головой и приподнятыми ногами - угол 20°.

Способы остановки кровотечения:

1. самопроизвольный (в результате образования тромба в сосуде)

2. временные

3.окончательные.

Временные :

1. наложение давящей повязки

2. возвышенное положение конечности

3. пальцевое прижатие сосуда

б)на протяжении (венозное - ниже раны, артериальное-выше раны

4. пальцевое прижатие крупных артерий к кости.

5. максимальное сгибание или разгибание конечности в суставе

6. наложение кровоостанавливающего жгута Эсмарха или жгута-закрутки

7. тугая тампонада раны (ранения ягодичной,подмышечной области)

8.Наложение кровоостанавливающих зажимов в ходе операции;

9. Раздуваемый зонд Блекмора при пищеводных кровотечениях;

10. Временное шунтирование крупных сосудов полихлорвиниловыми или стеклянными трубками для сохранения кровоснабжения конечности на момент транспортировки.

Больных с кровотечением из носа, глотки, верхних дыхательных путей и лёгких транспортируют сидя, полусидя или на боку, во избежание аспирации крови. Всех остальных необходимо транспортировать в положении лёжа с опущенным головным концом.

Способы окончательной остановки кровотечения:

1. механические

2. физические

3. химические

4. биологические.

Механические:

· перевязка сосуда (наложение лигатуры на сосуд) а) при невозможности перевязки сосуда в ране, б) при угрозе гнойного расплавления сосуда в ране;

· перевязка сосудов на протяжении

· закручивание сосуда

· раздавливание сосуда

· сосудистый шов (боковой, циркулярный) (аппаратами для сшивания при помощи танталовых скрепок)

· прошивание сосуда с окружающими тканями

· протезирование и пластика сосуда (аутовенозная, синтетический протез)

· удаление органа.

Физические :

1.Низкие t: а) пузырь со льдом – при капиллярных кровотечениях;

б) при желудочных кровотечениях – промывание желудка холодной водой с кусочками льда;

в) криохирургия – локальное замораживание тканей жидким азотом, особенно при операциях на паренхиматозных органах.

2.Высокие t: а) тампон, смоченный горячим физраствором, для остановки паренхиматозного кровотечения; б) электрокоагулятор; в) лазерный скальпель.г) ультразвуковая коагуляция

3. стерильный воск (при операции на костях черепа)

ХИМИЧЕСКИЙ метод основан на применении лекарственных химических веществ. Как место, так и внутрь организма.

Данное состояние представляет собой последствие массивного кровотечения во время беременности, родов или послеродового периода. Геморрагический шок проявляется резким снижением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов.

В среднем объем циркулирующей крови в организме составляет 6,5 % от массы тела женщины. К развитию симптомов геморрагического шока приводит кровопотеря свыше 1000 мл, т. е. кровопотеря, превышающая 20 % объема циркулирующей крови (ОЦК). Также это состояние развивается при продолжающемся кровотечении, которое превышает 1500 мл (более 30 % ОЦК). Такое кровотечение считается массивным и угрожающим жизни больной.

Симптомы развития геморрагического шока

В практике акушеров-гинекологов принято выделять следующие симптомы и стадии этого состояния:

компенсированный;

декомпенсированный;

декомпенсированный необратимый геморрагический шок.

Подразделение на стадии осуществляется по состоянию женщины, по количеству кровопотери и гемодинамическим нарушениям.

Симптомы компенсированного геморрагического шока

Первая стадия шока развивается при кровопотере около 20 % ОЦК (700–1200 мл крови). Как уже описывалось выше, компенсация осуществляется за счет включения адаптивных возможностей организма, первым моментом чего является большой выброс катехоламинов. Симптомы геморрагического шока этой стадии характеризуются:

появлением бледности кожных покровов,

запустением подкожных вен на руках,

умеренной тахикардией до 100 уд/мин,

умеренной олигурией и венозной гипотензией.

Следует отметить, что артериальная гипотензия отсутствует и снижена. Такое состояние может продолжаться достаточно долго при отсутствии дальнейшей кровопотери. Если же кровотечение продолжается, происходит дальнейшее усугубление расстройств кровотока, что приводит к следующей стадии шока.

Признаки декомпенсированного геморрагического шока

Кровопотеря при этой стадии геморрагического шока уже составляет 30–35 % ОЦК (1200–2000 мл крови). Характеризуется данная стадия геморрагического шока дальнейшим усилением расстройств кровообращения в органах и тканях организма. Проявляется это снижением АД вследствие отсутствия компенсации малого сердечного выброса периферического сопротивления. В результате нарушается кровообращение мозга, сердца, печени, почек, легких, кишечника, на фоне этого тканевая гипоксия и ацидоз прогрессируют. Клинические симптомы геморрагического шока пополняются падением систолического АД ниже 100 мл рт. ст. иуменьшением амплитуды пульсового давления, имеются учащение сердечных сокращений (120–130 уд/мин), одышка, акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, холодный липкий пот, беспокойство и олигурия (30 мл/час). Также имеют место глухость сердечных тонов и снижение центрального венозного давления.

Симптомы декомпенсированного необратимого геморрагического шока

Третья стадия шока обусловлена эта стадия шока кровопотерей, равной 50 % ОЦК (200 мл и выше). Дальнейшие нарушения микроциркуляции (капилляростаз, потеря плазмы, агрегация форменных элементов крови, крайнее ухудшение перфузии органов, нарастание ацидоза) ведут к развитию клинических симптомов геморрагического шока на третьей стадии. Это проявляется в виде снижения систолического АД ниже 600 мм рт. ст., учащения пульса до 140 уд/мин и выше. К симптомам геморрагического шока этой стадии относятся:

расстройство внешнего дыхания,

отмечаются выраженная бледность кожных покровов (мраморность),

холодный липкий пот,

похолодание конечностей,

и потеря сознания.

ДВС-синдром как признак геморрагического шока

В акушерстве клинические симптомы болезни во многом зависят от характера патологии, приводящей к нему. Если брать развитие геморрагического шока при предлежании плаценты, то весь процесс основан на резком возникновении гиповолемии, что происходит на фоне артериальной гипотензии, гипохромной анемии, снижения физиологического прироста ОЦК к концу беременности. Хочется отметить, что в 25 % случаев геморрагического шока формируется ДВС-синдром с нерезкой тромбоцитопенией, гипофибриногенемией и повышением фибринолитической активности. В свою очередь для геморрагического шока вследствие гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде характерно после кратковременного периода неустойчивой компенсации наступление быстрого необратимого состояния. Последнее проявляется стойкими нарушениями гемодинамики, дыхательной недостаточности и ДВС-синдромом с профузным кровотечением, что обусловлено потреблением факторов свертывания крови и резкой активацией фибринолиза.

Следующим клиническим симптомом шока может быть шок на фоне преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Как правило, данная патология развивается на фоне длительно текущего гестоза второй половины беременности, для которого, кстати, характерно развитие хронической формы ДВС-синдрома и гиповолемии. Отслойке также предшествует хронический сосудистый спазм. Геморрагический шок при наличии такой патологии в первую очередь сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания и протекает на фоне снижения фибринолиза.

Диагностика геморрагического шока

Трудностей в диагностике в большинстве случаев не отмечается, что связано с достаточно выраженной клинической картиной и наличием одномоментной большой потери крови или продолжающимся кровотечением.

Ранняя диагностика болезни

Особого внимания заслуживает ранняя диагностика, при которой возможно получить положительный эффект от проводимой терапии. Следует отметить, что считается неправильным оценивать тяжесть шока только на основании цифр артериального давления и количества кровопотери. Об адекватности гемодинамики нужно судить на основании ряда клинических симптомов геморрагического шока, таких как:

характеристика цвета и температуры кожных покровов, особенно конечностей;

измерение артериального давления;

оценка «шокового» индекса;

измерение центрального венозного давления;

определение показателей гематокрита;

оценка почасового диуреза;

характеристика кислотно-основного состояния крови.

Цвет и температура кожных покровов позволяют судить о периферическом кровотоке. Теплая и розовая кожа, розовый цвет ногтевого ложа даже при сниженных цифрах АД свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке. А холодная и бледная кожа на фоне несколько повышенных цифр АД при симптомах геморрагического шока указывает на централизацию кровообращения и нарушение периферического кровообращения. Глубокие нарушения периферического кровообращения и парез сосудов проявляются мраморностью кожных покровов и акроцианозом.

Другие методы диагностики геморрагического шока

Немаловажным показателем тяжести болезни является частота пульса. Тахикардия, к примеру, указывает на наличие гиповолемии и острой сердечной недостаточности. С целью диагностики также измеряются АД и центральное венозное давление.

Одним из самых простых и в то же время информативных методов диагностики симптомов геморрагического шока можно назвать «шоковый» индекс – отношение частоты пульса в минуту к величине систолического артериального давления. У здоровых людей этот индекс составляет по величине 0,5, а при снижении ОЦК на 20–30 % он увеличивается до 1,0. С увеличением потери крови и уменьшением ОЦК 30–50 % его величина увеличивается до 1,5. Угроза жизни женщины возникает при определении показателя «шокового» индекса 1,5.

Немаловажным в диагностике симптомов геморрагического шока является измерение почасового диуреза. Снижение диуреза до 30 мл указывает на недостаточность периферического кровообращения, а если диурез определяется ниже 15 мл – состояние женщины приближается к необратимому декомпенсированному шоку.

Центральное венозное давление (ЦВД), как отмечалось,– также важный критерий диагностики симптомов геморрагического шока. Его нормальные цифры составляют 50–120 мм вод. ст. Цифры ЦВД могут быть критерием выбора лечения. При уровне ЦВД ниже 50 мм вод. ст. говорят о выраженной гиповолемии, что вызывает необходимость немедленного восполнения ОЦК. В свою очередь повышение цифр ЦВД сверх 140 мм вод. ст. указывает на декомпенсаторные процессы в сердечной деятельности и требует неотложного введения кардиальных средств.

Определение содержания гематокрита со всеми вышеуказанными показателями указывает на адекватность или неадекватность кровообращения в организме. У женщины цифры гематокрита в норме находятся на уровне 43 % (0,43). Угрожающим симптомом служит снижение гематокритного числа ниже 30 % (0,30), а еще более низкие цифры – 25 % (0,25) и ниже указывают на тяжелую степень кровопотери.

Характеристика кислотно-основного равновесия (КОС) в ходе диагностики геморрагического шока проводится по Зинггаарду–Андерсону микрометодом Аструпа. Исследование этого равновесия особенно важно при попытках выведения больной из шокового состояния. Для геморрагического шока изменение КОС характеризуется ацидозом, который также нередко сочетается с дыхательным ацидозом. Тем не менее вышеуказанная картина характерна для начальных стадий шока, тогда как конечная проявляется развитием алкалоза.

Особенности лечения геморрагического шока

Лечение подбирается индивидуально по состоянию женщины совместно с акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом. При этом терапию необходимо начинать как можно раньше, оно должно быть комплексным и адекватным, воздействующим на причину кровотечения и поддерживающим на нормальном уровне гемодинамику и общее состояние женщины.

Первая помощь при геморрагическом шоке у рожениц

Первым и главным этапом лечения геморрагического шока является как можно более быстрая остановка кровотечения. При невозможности консервативной остановки кровотечения (введения сокращающих средств, массажа матки и т. д.) прибегают к хирургическим методам остановки кровотечения. Выполняются ручное обследование полости матки и удаление остатков плацентарной ткани, ели причина кровотечения в этом, в других же случаях выполняются чревосечение и удаление матки. Во время и после операции продолжаются интенсивные реанимационные мероприятия.

Основными компонентами реанимационного лечения геморрагического шока являются:

анестезиологическое пособие (адекватное обезболивание),

поддерживающая терапия для сердечно-сосудистой системы

и инфузионно-трансфузионная терапия для восполнения кровопотери.

Инфузионно-трансфузионное лечение геморрагического шока у рожениц

Инфузионно-трансфузионное лечение геморрагического шока преследует следующие цели:

восполнение ОЦК;

нормализация реологических свойств крови и борьба с нарушениями микроциркуляции;

повышение кислородной емкости крови;

устранение выраженных нарушений свертываемости крови;

коррекция биохимических и коллоидно-осмотических нарушений.

Восполнение жидкости в терапии геморрагического шока

Так как развитие болезни сопровождается депонированием крови, объем вливаемой жидкости должен превышать объем предполагаемой кровопотери. К примеру, при потере крови, равной 1000 мл, объем вливаемой жидкости должен быть в 1,5 раза больше, тогда как потеря 1500 мл требует введения в 2 раза большего количества жидкости. Чем раньше начинается возмещение кровопотери, тем меньшим количеством жидкости удается добиться стабилизации состояния. Обычно эффект от лечения геморрагического шока является более благоприятным, если в первые 1–2 ч восполняется около 70 % потерянного объема крови. Также судить о необходимом количестве вводимой жидкости можно на основании оценки состояния центрального и периферического кровообращения.

Непосредственно выбор инфузионных средств для лечения геморрагического шока во многом зависит от исходного состояния беременной, роженицы или родильницы, от причины кровотечения, но основными моментами все-таки остаются величина кровопотери и патофизиологическая реакция организма больной на нее. В состав инфузионной терапии, как правило, обязательно входят коллоидные, кристалловидные растворы, компоненты крови (плазма, эритроциты).

Коллоидные растворы, применяемые для инфузионного лечения геморрагического шока, гемодинамические кровезаменители, созданные на основе желатина, декстрана, гидроксиэтилкрахмала и полиэтиленгликоля. Наличие метаболического ацидоза диктует необходимость введения 150–200 мл 4–5%-ного раствора натрия бикарбоната (внутривенно, капельно).

Восполнение ОЦК при геморрагическом шоке

Для восстановления глобулярного объема крови в настоящее время рекомендуется использовать эритромассу не более трех суток хранения. Показаниями для переливания эритромассы служат гемоглобин до 80 г/л и гематокрит до 25 % (0,25). Также достаточно часто применяется свежезамороженная плазма с целью предупреждения дефицита и для восполнения потери плазменных факторов свертывания крови.

Применяются в лечении геморрагического шока и концентрированные растворы альбумина для восстановления коллоидно-онкотического давления плазмы крови. Следует помнить, что для выведения больной из шока эти препараты необходимо вводить с максимальной скоростью. При тяжелом геморрагическом шоке объемная скорость вливания должна составлять 250–500 мл/мин.

Вторая стадия шока предполагает введение со скоростью 100–200 мл/мин. Такая скорость при лечении геморрагического шока может быть достигнута либо струйным введением растворов в несколько периферических вен, либо при помощи катетеризации центральных вен. Чаще всего на фоне введения препаратов в локтевую вену приступают к катетеризации центральной крупной вены, чаще подключичной. При введении препаратов постоянно оценивается и отслеживается положительная или негативная динамика в состоянии больной.

Стабилизации состояния считается достигнутой при нормальном уровне АД (систолическое не ниже 90 мм рт. ст.) и удовлетворительном наполнении пульса, исчезновении отдышки, почасовом диурезе не менее 30–50 мл и увеличении показателей гематокрита до 0,3. При наличии таких показателей можно переходить к капельному введению растворов: эритромассы и других препаратов. Продолжается инфузионная терапия еще в течение суток до полной стабилизации всех процессов.

Медикаментозная терапия геморрагического шока у рожениц

В дальнейшем, после восстановления объема крови и улучшения реологических свойств крови, приступают к терапии препаратами, снимающими спазм периферических сосудов. Хороший эффект при лечении геморрагического шока дает введение 0,5%-ного раствора Новокаина в количестве 150–200 мл с 20%-ным раствором глюкозы или другими инфузионными средствами (Реополиглюкином, физиологическим раствором). Также вводятся спазмолитические препараты (Папаверин, Ношпа, Эуфиллин) или ганглиоблокаторы (Пентамин, Гексоний).

Часто в лечении геморрагического шока у рожениц применяются препараты, улучшающие почечный кровоток. Обязательным является введение антигистаминных препаратов (Димедрола, Дипразида, Супрастина), оказывающих положительное действие на обменные процессы и нормализующих микроциркуляцию. Немаловажным компонентом комплексного лечения являются кортикостероиды в больших дозах. Как правило, они улучшают функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов. Также при необходимости вводятся кардиальные препараты после достаточного восполнения ОЦК (Строфантин, Коргликон).

Все нарушения свертывающей системы кровы корригируются на фоне анализа коагулограммы, что связано с неодинаковыми изменениями в различные стадии шока в свертывающей системе крови. К примеру, в первую и вторую стадию шока имеет место повышение коагуляционных свойств крови, тогда как для третьей стадии характерна коагулопатия, вызванная резким снижением содержания прокоагулянтов и выраженной активацией фибринолиза. В свою очередь использование инфузионных препаратов, лишенных свертывающих факторов и тромбоцитов, приводит к нарастающей потере этих факторов, уровень которых снижен и в результате кровопотери.

Лечение рожениц на этапе стабилизации геморрагического шока

После выведения больной из критического состояния необходимо проводить дальнейшее лечение возникших в связи с ним осложнений и нарушений организма. Лечение в это время направлено на профилактику новых осложнений и долечивание уже возникших в связи с кровопотерей нарушений. Основного внимания заслуживают поддержание функции почек, печени и сердца, нормализация водно-солевого и белкового обмена, профилактика и лечение анемии, предупреждение развития гнойно-инфекционных осложнений.

Причины и профилактика геморрагического шока

Основные причины болезни в акушерстве:

преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты,

шеечная и перешеечно-шеечная беременность,

разрывы матки,

нарушения отделения плаценты в третьем периоде родов,

задержка доли плаценты,

гипотонические и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде и т. д.

Кровопотеря как причина шока

Все патологические причины болезни основываются на диспропорции между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла. В первый момент эта диспропорция проявляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, а затем уже появляются микроциркуляторные расстройства, и, как следствие их, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.

Напомним, что систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце, тогда как к системе микроциркуляции относят артериолы, венулы, капилляры и артериовенозные анастомозы. Исходя из этого известно, что около 70 % всего ОЦК находится в венах, 15 % – в артериях, 12 % – в капиллярах, а 3 % – в камерах сердца.

Кровопотеря, превышающая 500–700 мл, вызывает компенсаторные изменения кровеносной системы за счет тонуса венозных сосудов, которые в связи со своей высокой чувствительностью первыми реагируют на нее. Это дает возможность существенно не изменять артериальный тонус, частоту сердечных сокращений и не нарушает существенно перфузию тканей.

Дальнейшее увеличение объема кровопотери при геморрагическом шоке приводит к значительным нарушениям из-за большой гиповолемии и невозможности компенсировать приспособительными реакциями организма недостаток кислорода и питательных веществ. Поддерживая гемодинамику жизненно важных органов (в первую очередь мозга и сердца), организм включает мощные компенсаторные механизмы, заключающиеся в повышении тонуса симпатической нервной системы, увеличении выброса альдостерона, катехоламинов, АКТГ, антидиуретического гормона, глюкокортикоидов, активизируется ренин-ангиотензинная система.

Все эти механизмы приводят к учащению сердечных сокращений, задержке жидкости и привлечению ее в кровяное русло из тканей, спазму периферических сосудов, раскрытию артериовенозных шунтов. В результате происходит централизация кровообращения, которая временно поддерживает минутный объем сердца и артериальное давление. Тем не менее такое кровообращение не может длительное время поддерживать жизнедеятельность организма, так как осуществляется за счет нарушения периферического кровотока.

Плюс ко всему, если кровотечение продолжается, происходят истощение всех компенсаторных механизмов и еще большее нарушение микроциркуляции за счет выхода жидкой части крови в интерстициальное пространство. Возникают сгущение крови, резкое замедление кровотока и развитие сладж-синдрома, что приводит к глубокой гипоксии тканей, ацидозу и многим другим метаболическим нарушениям. В свою очередь гипоксия и метаболический ацидоз нарушают работу «натриевого насоса», повышается осмотическое давление, гидратация, конечным итогом этого является повреждение клеток.

Снижение перфузии тканей, накопление вазоактивных метаболитов способствуют стазу крови в системе микроциркуляции и нарушению процессов свертывания – образуются тромбы. Также отмечается секвестрация крови, приводящая к дальнейшему уменьшению ОЦК. Конечные итоги процесса – нарушение кровоснабжения жизненно важных органов, снижение коронарного кровотока и, как следствие, сердечная недостаточность. Выраженность развития патологических синдромов свидетельствует о тяжести геморрагического шока.

Факторы, влияющие на развитие геморрагического шока

Отмечается наличие многих факторов, влияющих на степень и развитие геморрагического шока. Основными факторами считаются скорость кровопотери и исходное состояние организма женщины. Медленно развивающаяся гиповолемия, даже значительная, не вызывает выраженных серьезных нарушений гемодинамики, хотя представляет опасность наступления необратимого состояния. Такие состояния возникают вследствие истощения адаптивных механизмов из-за периодических кровотечений длительное время. Такой механизм развития шока отмечается зачастую при предлежании плаценты.

Профилактика геморрагического шока

Следует отметить, что все состояния, ухудшающие положение женщины:

гестоз второй половины,
экстрагенитальные заболевания (сердца, почек, печени),
анемия беременных,
ожирение,
длительные роды с утомлением женщины,
оперативные пособия без достаточного обезболивания)

Требуют на сегодняшний момент особого внимания акушеров. Такая тактика выработалась потому, что эти женщины подвержены риску развития массивных кровотечений, а также у них значительно снижены адаптивные возможности организма в борьбе с кровопотерей, что нередко приводит к симптомам геморрагического шока.

Геморрагический шок – крайне опасное состояние, угрожающее для жизни человека, требующее незамедлительной доврачебной неотложной помощи. – аналогичный независимо от причин острой потери крови. В первую очередь вызовите скорую и действуйте оперативно:

Шаг 1. Первое экстренное действие в оказании неотложной помощи при геморрагическом шоке – устранить обильное кровотечение. Остановить кровь можно одним из следующих способов:

Внимание! Необходимо обязательно зафиксировать время, когда был наложен жгут, и передать эту информацию врачебной бригаде.

Шаг 2. Удостовериться в наличии пульса, убедиться в сохранении дыхательных функций и проходимости воздуходувных путей.

Шаг 3. Придать телу потерпевшего правильную позу на твердой ровной поверхности. Если пострадавший находится без сознания, нужно положить его на бок и запрокинуть его голову назад.

Внимание! Если предполагается перелом шейной зоны позвоночника, запрещено отводить голову человека назад. Больных с вероятным переломом тазобедренных костей таз размещают, слегка согнув ноги в коленях, разведя конечности в сторону.

Шаг 4. Важное мероприятие неотложной помощи при геморрагическом шоке – согреть больного, укутав теплым одеялом.

Шаг 5. На открытую рану следует наложить стерильную асептическую повязку. Если наблюдается венозное или капиллярное кровотечение туго забинтованная рана не будет кровоточить.

Внимание! При подозрении на черепно-мозговую травму или при ранении брюшной полости использование анальгетиков запрещено из-за риска ухудшения дыхательной функции.

Шаг 6. При геморрагическом шоке неотложная помощь проходит при постоянном контроле над значениями артериального давления пострадавшего. При резком падении показателей тонометра необходимо дать потерпевшему, если он в сознании, большое количество жидкости.

Дальнейшие действия необходимо проводить в стационаре.

Определение

Геморрагический шок, требующий оказания неотложной помощи – разновидность гиповолемического кризиса, развивающаяся вследствие острой или массивной кровопотери (более 10% от общего объема циркулирующей крови).

Причины

Для оказания адекватной неотложной помощи при геморрагическом шоке большое значение имеет не только объемы, но и скорость кровопотери.

Фактор 1. Интенсивное необильное кровотечение

Причиной внезапного резкого интенсивного высвобождения крови является полный поперечный разрыв крупных сосудов: аорты, верхних и нижних вен, легочного ствола. Хотя объем кровопотери в таких ситуациях – некритический (до 300 мл), однако в результате молниеносного снижения артериального давления наблюдается полное отсутствие кислорода в тканях головного мозга и миокарда, что чревато быстрым наступлением летального исхода. Именно этот фактор становится основной причиной смертности от кровопотери.

Фактор 2. Медленное обильное кровотечение

Причиной массивного истечения крови, при котором высвобождается более 50% имеющихся резервуаров, являются открытые и закрытые травмы, хирургическое вмешательство. Сильное и объемное кровотечение может стать следствием серьезных соматических заболеваний, таких как: прободение язвы желудка или распад злокачественного новообразования. Несмотря на внушительные объемы потерянной крови благодаря медленной скорости процесса организм успевает задействовать компенсаторные механизмы.

Симптомы

Основными клиническими признаками геморрагического шока, требующего экстренных доврачебных действий, являются:

бледность кожи, ногтевых пластин, слизистых оболочек;
артериальная гипотония;
увеличение частоты сердечных сокращений.

В тяжелых ситуациях проявляется уменьшение количества выделяемой почками мочи. Может фиксироваться коллапс и нарушение уровня сознания до комы.

Геморрагический шок - это крайне опасное для жизни человека состояние, развивающееся в результате острой кровопотери.

Острая кровопотеря – это внезапное выхождение крови из сосудистого русла. Основными клиническими симптомами возникшего при этом уменьшения ОЦК (гиповолемии) являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия и артериальная гипотония.

Причиной острой кровопотери могут быть травма, спонтанное кровотечение, операция. Большое значение имеют скорость и объём кровопотери.
При медленной потере даже больших объёмов крови (1000-1500 мл) успевают включиться компенсаторные механизмы, гемодинамические нарушения возникают постепенно и бывают не очень серьёзными. Напротив, интенсивное кровотечение с потерей меньшего объёма крови приводит к резким гемодинамическим нарушениям и, как следствие, к гемморрагическому шоку.

Выделяют следующие стадии гемморрагического шока:

Стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15-25% ОЦК, сознание больного сохранено, кожные покровы бледные, холодные, АД умеренно снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия до 90-110 уд/мин.

Стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно-сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК, нарушение сознания до сопорозного, акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный, одышка, олигурия до 20 мл / час.

Стадия 3 (необратимый шок) – это понятие относительное и во многом зависит от приме-няемых методов реанимации. Состояние больного крайне тяжёлое. Сознание резко угнетено до полной утраты, кожные покровы бледные, «мраморность» кожи, систолическое давление ниже 60 мм.рт.ст., пульс определяется только на магистральных сосудах, резкая тахикардия до 140-160 уд/мин.

Как экспресс- диагностика оценки степени тяжести шока используется понятие шокового индекса – ШИ – отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления. При шоке 1 степени ШИ = 1 (100/100), шоке 2 степени- 1,5 (120/80), шоке 3 степени – 2 (140/70).
Гемморрагический шок характеризуется общим тяжёлым состоянием организма, недостаточной циркуляцией крови, гипоксией, нарушением обмена веществ и функций органов. В основе патогенеза шока лежат гипотензия, гипоперфузия (снижение газообмена) и гипоксия органов и тканей. Ведущим повреждающим фактором является циркуляторная гипоксия.
Относительно быстрая потеря 60 % ОЦК считается для человека смертельной, кровопотеря 50 % ОЦК приводит к срыву механизма компенсации, кровопотеря 25 % ОЦК практически полностью компенсируется организмом.

Соотношение величины кровопотери и её клинических проявлений:

Кровопотеря 10-15 % ОЦК (450-500 мл), гиповолемии нет, АД не снижено;
Кровопотеря 15-25 % ОЦК (700-1300 мл), лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей;
Кровопотеря 25-35 % ОЦК (1300-1800 мл), средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90, тахикардия до 120 уд/мин, бледность кожных покровов, холодный пот, олигурия;
Кровопотеря до 50 % ОЦК (2000-2500 мл), тяжёлая степень ггиповолемии, АД сниже-но до 60 мм. рт.ст., пульс нитевидный, сознание отсутствует или спутано, резкая блед-ность, холодный пот, анурия;
Кровопотеря 60 % ОЦК является смертельной.

Для начальной стадии гемморрагического шока характерно расстройство микроцеркуляции за счёт централизации кровообращения. Механизм централизации кровообращения происходит из-за острого дефицита ОЦК вследствие кровопотери, уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается венозный возврат к сердцу, снижается ударный объём сердца и падает АД. В результате этого повышается активность симпатической нервной системы, происходит максимальный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), увеличивается частота сердечных сокращений и возрастает общее периферическое сопротивление сосудов кровотоку.

На ранней стадии шока централизация кровообращения обеспечивает кровоток в коронарных сосудах и сосудах головного мозга. Функциональное состояние этих органов имеет очень важное значение для поддержания жизнедеятельности организма.
Если не происходит восполнения ОЦК и симпатоадренэргическая реакция затягивается во времени, то в общей картине шока проявляются отрицательные стороны вазоконстрикции микроциркуляторного русла – уменьшение перфузии и гипоксия периферических тканей, за счёт которых достигается централизация кровообращения. В случае отсутствия такой реакции организм погибает в первые минуты после кровопотери от острой недостаточности кровообращения.
Основными лабораторными показателями при острой кровопотери являются гемоглобин, эритроциты, гематокрит (объём эритроцитов, норма для мужчин 44-48 %,для женщин 38-42 %). Определение ОЦК в экстренных ситуациях затруднительно и связано с потерей времени.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС – синдром) является тяжёлым осложнением гемморрагического шока. Развитию ДВС – синдрома способствует нарушение микроцеркуляции в результате массивной кровопотери, травмы, шока различной этиологии, переливания больших количеств консервированной крови, сепсиса, тяжёлых инфекционных заболеваний и др.
Первая стадия ДВС – синдрома характеризуется преобладанием гиперкоагуляции при одно-временной активации антикоагудянтных систем у больных с кровопотерей и травмой.
Вторая стадия гиперкоагуляции проявляется коагулопатическими кровотечениями, остановка и лечение которых представляет большие трудности.
Третья стадия характеризуется гиперкоагуляционным синдромом, возможно развитие тром-ботических осложнений или повторных кровотечений.
И коагулопатические кровотечения, и гиперкоагуляционный синдром служат проявлением общего процесса в организме – тромбогемморагического синдрома, выражением которого в сосудистом русле является ДВС – синдром. Он развивается на фоне выраженных нарушений кровообращения (кризис микроцеркуляции) и обмена (ацидоз, накопление биологически активных веществ, гипоксия).

Интенсивная терапия ДВС – синдрома должна быть комплексной и заключается в следующем:

Устранение причины развития ДВС – синдрома, т.е. остановка кровотечения, устранение болевого синдрома;
Устранение гиповолемии, анемии, нарушений периферического кровообращения, улучшение реологических свойств крови (инфузионно – трансфузионная терапия);
Коррекция гипоксии и других нарушений обмена;
Коррекция гемокоагуляционных расстройств, проводится с учётом стадии ДВС – синдрома под контролем лабораторных и клинических тестов.

Ингибирование процессов внутрисосудистого свёртывания проводят путём применения гепарина. Для дезагрегации клеток применяют реополиглюкин.
Ингибирование острого фибринолиза проводят применением трасилола, контрикала, гордокса в/в в больших дозах.
Оптимальным вариантом пополнения количества прокоагулянтов и факторов свёртывания является применение свежезамороженной плазмы крови.

Реанимация и интенсивная терапия при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на догоспитальном этапе

Принципы реанимации и интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей и в состоянии гемморрагического шока на догоспитальном этапе заключаются в следующем:
1. Уменьшение или устранение имеющихся явлений острой дыхательной недостаточ-ности (ОДН), причиной которой может быть аспирация выбитых зубов, крови, рвотных масс, ликвора при переломе основания черепа. Особенно часто это ослож-нение наблюдается у больных с о спутанным или отсутствующем сознанием и, как правило, сочетается с западением корня языка.
Лечение сводится к механическому освобождению рта и ротоглотки, аспирации содержимого с помощью отсоса. Транспортировка может осуществляться с вве-дённым воздуховодом или эндотрахеальной трубкой и проведением через них ИВЛ.
2. Проведение обезболивания медикаментозными средствами, не угнетающими дыхание и кровообращение. Из центральных наркотических анальгетиков, лишённых побочных действий опиатов, можно использовать лексир, фортрал, трамал. Ненаркотические анальгетики (анальгин, баралгин) можно сочетать с антигистаминными препаратами. Есть варианты проведения закисно-кислородной аналгезии, в/в введения субнаркотических доз кетамина (калипсола, кеталара), но это чисто анестезиологические пособия, требующие наличие анестезиолога и необходимой аппаратуры.
3. Уменьшение или устранение гемодинамических расстройств, прежде всего гиповолемии. В первые минуты после тяжёлой травмы основной причиной гиповолемии и гемодинамических расстройств является кровопотеря. Предотвращение остановки сердца и всех остальных серьёзных нарушений – немедленное и максимально возможное устранение гиповолемии. Основным лечебным мероприятием должна быть массивная и быстрая инфузионная терапия. Безусловно, остановка наружного кровотечения должна предшествовать инфузионной терапии.

Реанимация в случае клинической смерти по причине острой кровопотери проводится по общепринятым правилам.

Основная задача при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на госпитальном этапе - это проведение комплекса мероприятий в определённой взаимосвязи и последовательности. Трансфузионная терапия является только частью этого комплекса и направлена на восполнение ОЦК.
В проведении интенсивной терапии при острой кровопотере необходимо надёжное обеспечение непрерывной трансфузионной терапии при рациональном сочетании имеющихся средств. Ещё не менее важно соблюдать определённую этапность в лечении, быстроту и адекватность помощи в самой сложной обстановке.

В качестве примера можно привести следующий порядок действий:

Сразу при поступлении больному измеряют АД, частоту пульса и дыхания, катетеризируют мочевой пузырь и учитывают выделенную мочу, все эти данные фиксируют;
Катетеризируют центральную или периферическую вену, начинают инфузионную терапию, измеряют ЦВД. При коллапсе, не дожидаясь катетеризации, начинают струйное вливание полиглюкина путём пункции периферической вены;
Струйным вливанием полиглюкина восстанавливают центральное кровоснабжение, а струйным вливанием физраствора восстанавливают диурез;
Определяют число эритроцитов в крови и содержание гемоглобина, гематокрит, а также приблизительную величину кровопотери и ещё возможной в ближайшие часы, аказывают необходимое количество донорской крови;
Определяют группу крови больного и резус-принадлежность. После получения этих данных и донорской крови проводят пробы на индивидуальную и резус-совместимость, биологическую пробу и приступают к переливанию крови;
При повышении ЦВД сверх 12 см водного столба ограничивают скорость вливания редкими каплями;
Если предполагается хирургическое вмешательство, решают вопрос о возможности его проведения;
После нормализации кровообращения поддерживают водный баланс и нормализуют показатели гемоглобина, эритроцитов, белка и др.;
Прекращают непрерывное в/в вливание после того, как 3-4 часовым наблюдением доказаны: отсутствие возникновения нового кровотечения, стабилизация АД, нормальная интенсивность диуреза и отсутствие угрозы сердечной недостаточности.

Шоковое состояние возникает при резком нарушении привычного кровообращения. Это тяжелая стрессовая реакция организма, не справившегося с управлением жизненно важными системами. Геморрагический шок вызывает внезапная кровопотеря. Поскольку кровь является основной жидкостью, поддерживающей метаболизм в клетках, то подобная разновидность патологии относится к гиповолемическим состояниям (обезвоживанию). В МКБ-10 он расценивается как «Гиповолемический шок» и кодируется R57.1.

В происхождении геморрагического шока важно исключить медленную потерю крови даже значительного объема. Установлено, что нарушения гемодинамики при постепенной потере до 1,5 л не приводят к серьезным последствиям. Это связано с включением механизмов компенсации.

В условиях внезапного кровотечения незамещенный объем в 0,5 л сопровождается острой тканевой кислородной недостаточностью (гипоксией).

Чаще всего кровопотеря наблюдается при травмах, оперативных вмешательствах, в акушерской практике при родовой деятельности у женщин.

От каких механизмов зависит тяжесть шока?

В развитии патогенеза компенсации кровопотери имеют значение:

состояние нервной регуляции сосудистого тонуса;
способность сердца работать в условиях гипоксии;
свертываемость крови;
условия окружающей среды по дополнительному обеспечению кислородом;
уровень иммунитета.

Ясно, что у человека с хроническими заболеваниями шансов перенести массивную кровопотерю значительно меньше, чем у ранее здорового. Работа военных медиков в условиях афганской войны показала, насколько тяжелой оказывается умеренная кровопотеря для здоровых бойцов в условиях высокогорья, где насыщенность воздуха кислородом снижена.

Быстрая транспортировка раненых с помощью БТР-ов и вертолетов спасла немало солдат

У человека в среднем циркулирует постоянно около 5л крови по артериальным и венозным сосудам. При этом 75% находится в венозной системе. Поэтому от быстроты адаптации именно вен зависит последующая реакция.

Внезапная потеря 1/10 части от циркулирующей массы не дает возможности быстро «пополнить» запасы из депо. Венозное давление падает, что ведет к максимальной централизации кровообращения для поддержки работы самого сердца, легких и головного мозга. Такие ткани, как мышцы, кожа, кишечник организмом признаются «лишними» и выключаются из кровоснабжения.

Во время систолического сокращения выталкиваемый объем крови недостаточен для тканей и внутренних органов, он питает только коронарные артерии. В ответ включается эндокринная защита в виде повышенной секреции адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, альдостерона, ренина. Это позволяет задержать жидкость в организме, прекратить мочевыделительную функцию почек.

Одновременно повышается концентрация натрия, хлоридов, но теряется калий.

Повышенный синтез катехоламинов сопровождается спазмом сосудов на периферии, растет сосудистое сопротивление.

За счет циркуляторной гипоксии тканей наступает «закисление» крови накопившимися шлаками - метаболический ацидоз. Он способствует нарастанию концентрации кининов, которые разрушают сосудистые стенки. Жидкая часть крови выходит в межтканевое пространство, а в сосудах накапливаются клеточные элементы, образуются все условия для повышенного тромбообразования. Возникает опасность необратимого диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Сердце пытается компенсировать необходимый выброс учащением сокращений (тахикардией), но их не хватает. Потери калия снижают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность. Артериальное давление резко падает.

Восполнение объема циркулирующей крови способно предотвратить общие нарушения микроциркуляции. От скорости и полноты оказания мероприятий неотложного значения зависит жизнь пациента.

Причины

Причиной геморрагического шока является острое кровотечение.

Травматический болевой шок не всегда сопровождается значительной кровопотерей. Для него более характерна распространенная поверхность поражения (обширные ожоги, сочетанные переломы, раздавливание тканей). Но сочетание с неостановленным кровотечением усугубляет действие поражающих факторов, утяжеляет клиническое течение.

У беременных женщин важна срочная диагностика причины шока

Геморрагический шок в акушерстве случается в ходе тяжелых родов, во время беременности, в послеродовом периоде. Массивную кровопотерю вызывают:

разрывы матки и родовых путей;
предлежание плаценты;
при нормальном положении плаценты возможна ее досрочная отслойка;
прерывание беременности;
гипотония матки после родов.

В таких случаях часто кровотечения сочетаются с другой патологией (травмы в ходе родовой деятельности, гестоз, сопутствующие хронические заболевания женщины).

Клинические проявления

Клиника геморрагического шока определяется степенью нарушенной микроциркуляции, выраженностью сердечной и сосудистой недостаточности. В зависимости от этапа развития патологических изменений принято различать стадии геморрагического шока:

Компенсации или первая стадия - потеря крови не более 15–25% от общего объема, у больного полностью сохранено сознание, он адекватно отвечает на вопросы, при осмотре обращает на себя внимание бледность и похолодание кожи конечностей, слабый пульс, артериальное давление на нижних границах нормы, частота сердечных сокращений увеличена до 90–110 в минуту.
Вторая стадия, или декомпенсация , - в соответствии с названием, проявляются симптомы кислородной недостаточности мозга, слабости сердечного выброса. Обычно характерна для острой кровопотери от 25 до 40% общего циркулирующего объема крови. Срыв приспособительных механизмов сопровождается нарушением сознания пациента. В неврологии оно расценивается как сопорозное, имеется заторможенность мышления. На лице и конечностях выраженный цианоз, руки и ноги холодные, тело покрыто липким потом. Артериальное давление (АД) резко снижается. Пульс слабого наполнения, характеризуется как «нитевидный», частота до 140 в минуту. Дыхание частое и поверхностное. Резко ограничено мочевыделение (до 20 мл в час). Подобное сокращение фильтрационной функции почек называется олигурией.
Третья стадия необратимая - состояние пациента расценивается как крайне тяжелое, требующее реанимационных мероприятий. Сознание отсутствует, кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, артериальное давление не определяется или можно замерить только верхний уровень в пределах 40–60 мм рт. ст. Пульс на локтевой артерии прощупать невозможно, при достаточно хороших навыках ощущается на сонных артериях, тоны сердца глухие, тахикардия доходит до 140–160 в минуту.

Как определяется степень кровопотери?

В диагностике врачу удобнее всего пользоваться объективными признаками шока. Для этого подходят такие показатели:

объем циркулирующей крови (ОЦК) - определяется лабораторным путем;
шоковый индекс.

Доказано, что потерю ¼ части объема крови организм может полностью восстановить своими силами. А при быстром исчезновении половины объема происходит срыв компенсаторных реакций. Восстановление возможно только с помощью лечения.

Смертельный исход наступает при резком снижении ОЦК на 60% и более.

Для констатации степени тяжести пациента существует классификация, связанная с минимальными возможностями в определении гиповолемии по лабораторным и клиническим признакам.

Приведенные показатели не подходят к оценке тяжести шока у детей. Если у новорожденного малыша общий объем крови едва достигает 400 мл, то для него потеря 50 мл вполне аналогична 1л у взрослого человека. Кроме того, дети страдают от гиповолемии гораздо сильнее, поскольку у них слабо выражены механизмы компенсации.

Шоковый индекс в состоянии определить любой медицинский работник. Это соотношение подсчитанной частоты сокращений сердца к величине систолического давления. В зависимости от полученного коэффициента ориентировочно судят о степени шока:

1,0 - легкая;
1,5 - среднетяжелая;
2,0 - тяжелая.

Лабораторные показатели в диагностике должны указать на тяжесть анемии. Для этого определяются:

гемоглобин,
количество эритроцитов,
гематокрит.

Для своевременного выбора тактики лечения и распознавания тяжелого осложнения в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания пациенту определяют показатели коагулограммы.

Контроль за диурезом необходим в диагностике поражения почек и нарушения фильтрации.

Как оказать помощь на догоспитальном этапе?

Действия по оказанию первой помощи на фоне выявленного острого кровотечения должны быть направлены на:

меры по остановке кровотечения;
предупреждение гиповолемии (обезвоживания).

Наложение ремня на максимально согнутую руку помогает остановить кровотечение из сосудов плеча и предплечья

Помощь при геморрагическом шоке не может обойтись без:

наложения кровоостанавливающих повязок, жгута, иммобилизации конечности при ранениях крупных сосудов;
придания пострадавшему лежачего положения, при легкой степени шока пострадавший может находиться в эйфоричном состоянии и неадекватно оценивать свое самочувствие, пытаться встать;
по возможности восполнения потери жидкости с помощью обильного питья;
согревания теплыми одеялами, грелками.

К месту происшествия необходимо вызвать «Скорую помощь». От скорости действий зависит жизнь пациента.

Лечение геморрагического шока начинается в машине «Скорой помощи»

Алгоритм действий врача определяется тяжестью травмы и состоянием пациента:

проверка эффективности давящей повязки, жгута, наложение зажимов на сосуды при открытых ранениях;
установка систем для переливания в 2 вены, по возможности пункция подключичной вены и ее катетеризация;
налаживание переливания жидкости для скорейшего возмещения ОЦК, при отсутствии Реополиглюкина или Полиглюкина на время транспортировки подойдет обычный физиологический раствор;
обеспечение свободного дыхания путем фиксации языка, установки воздуховода, при необходимости интубация и перевод на аппаратное дыхание или использование ручного мешка Амбу;
проведение обезболивания с помощью инъекции наркотических аналгетиков, Баралгина и антигистаминных препаратов, Кетамина;
введение кортикостероидов для поддержки артериального давления.

«Скорая» должна обеспечить максимально быструю (со звуковым сигналом) доставку пациента в стационар, сообщить по рации или телефону о поступлении пострадавшего для готовности персонала приемного отделения.

Видео о принципах первой помощи при острой кровопотери:

Основы терапии геморрагического шока

В условиях стационара терапия шока обеспечивается комплексом мер, направленных на противодействие повреждающим механизмам патогенеза. В основе лежит:

соблюдение преемственности в оказании помощи с догоспитальным этапом;
продолжение замещающей трансфузии растворами;
меры по окончательной остановке кровотечения;
адекватное использование медикаментов в зависимости от степени тяжести пострадавшего;
антиоксидантная терапия - ингаляции увлажненной кислородно-воздушной смеси;
согревание больного.

Реополиглюкин нормализует агрегацию тромбоцитов, служит профилактикой ДВС-синдрома

При поступлении пациента в отделение реанимации:

проводят , добавляют струйное введение Полиглюкина к капельному вливанию физраствора;
постоянно измеряется артериальное давление, на кардиомониторе отмечается частота сердечных сокращений, фиксируется выделенное количество мочи по катетеру из мочевого пузыря;
при катетеризации вены берется кровь на срочный анализ для выяснения степени потери ОЦК, анемии, группы крови и резус фактора;
после готовности анализов и диагностики среднетяжелой стадии шока заказывается донорская кровь, производятся пробы на индивидуальную чувствительность, резус-совместимость;
при хорошей биологической пробе начинают гемотрансфузию, на ранних стадиях показано переливание плазмы, альбумина или протеина (белковых растворов);
в целях устранения метаболического ацидоза необходимо вливание гидрокарбоната натрия.

Если необходимо хирургическое вмешательство, вопрос о его срочности решается коллегиально хирургами, также определяется возможность анестезиологического пособия

Какой объем крови нужно переливать?

При гемотрансфузии врачи пользуются следующими правилами:

для кровопотери в 25 % от ОЦК возмещение возможно только кровезаменителями, а не кровью;
новорожденным и маленьким детям общий объем наполовину совмещают с эритроцитарной массой;
если ОЦК снижен на 35%, необходимо использовать и эритроцитарную массу, и кровезаменители (1:1);
общий объем переливаемых жидкостей должен быть выше определенной кровопотери на 15–20 %;
если выявлен тяжелый шок с потерей 50% крови, то общий объем должен быть в два раза больше, а соотношение между эритроцитарной массой и кровезаменителями соблюдается как 2:1.

Показанием к прекращению непрерывного вливания крови и кровезаменителей считается:

отсутствие новых признаков кровотечения в течение трех-четырех часов наблюдения;
восстановление стабильных цифр артериального давления;
наличие постоянного диуреза;
компенсация сердечной деятельности.

При наличии ран назначаются антибиотики для профилактики инфицирования.

Сердечные гликозиды и осмотические диуретики типа Маннитола применяются очень осторожно при стабилизации артериального давления и отсутствии противопоказаний по результатам ЭКГ.

Какие осложнения возможны при геморрагическом шоке?

Состояние геморрагического шока очень скоротечное, опасно массивной кровопотерей и летальным исходом при остановке сердца.

Наиболее тяжелым осложнением является развитие синдрома диссеминированной внутрисосудистой свертываемости. Он нарушает баланс форменных элементов, проницаемость сосудов, ухудшает микроциркуляцию.
Гипоксия тканей сильнее всего сказывается на легких, головном мозге, сердце. Это проявляется дыхательной и сердечной недостаточностью, психическими расстройствами. В легких возможно формирование «шокового легкого» с геморрагическими участками, некрозом.
Печеночная и почечная ткани реагируют проявлениями недостаточности органов, нарушенным синтезом факторов свертывания.
При акушерских массивных кровотечениях отдаленными последствиями считаются нарушение репродуктивных возможностей женщины, появление эндокринной патологии.

Для борьбы с геморрагическим шоком необходимо поддерживать постоянную готовность медицинского персонала, иметь запас средств и кровезаменителей. Общественности приходится напоминать о важности донорства и участии населения в оказании помощи.