При инструментальной диагностике пульмонологических заболеваний часто исследуется функция внешнего дыхания. Такое обследование включает такие методы, как:

• спирография;
• пневмотахометрия;
• пикфлоуметрия.

В более узком смысле под исследованием ФВД понимают два первых метода, осуществляемых одновременно с помощью электронного аппарата – спирографа.

В нашей статье мы поговорим о показаниях, подготовке к перечисленным исследованиям, интерпретации полученных результатов. Это поможет пациентам с заболеваниями органов дыхания сориентироваться в необходимости той или иной диагностической процедуры и лучше понять полученные данные.

Немного о нашем дыхании

Дыхание –жизненный процесс, в результате которого организм из воздуха получает кислород, необходимый для жизни, и выделяет углекислый газ, образующийся при обмене веществ. Дыхание имеет такие этапы: внешнее (с участием ), перенос газов эритроцитами крови и тканевое, то есть обмен газами между эритроцитами и тканями.

Перенос газов исследуют с помощью пульсоксиметрии и анализа газового состава крови. Об этих методах мы тоже немного поговорим в нашей теме.

Исследование вентиляционной функции легких доступно и проводится практически повсеместно при болезнях органов дыхания. Оно основано на измерении легочных объемов и скорости воздушных потоков при дыхании.

Дыхательные объемы и емкости

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – наибольший объем воздуха, выдыхаемый после самого глубокого вдоха. Практически этот объем показывает, сколько воздуха может «поместиться» в легкие при глубоком дыхании и участвовать в газообмене. При уменьшении этого показателя говорят о рестриктивных нарушениях, то есть уменьшении дыхательной поверхности альвеол.

Функциональная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) измеряется как и ЖЕЛ, но только во время быстрого выдыхания. Ее величина меньше ЖЕЛ за счет спадения в конце быстрого выдоха части воздухоносных путей, в результате чего некоторый объем воздуха остается в альвеолах «невыдохнутым». Если ФЖЕЛ больше или равна ЖЕЛ, пробу рассматривают как неверно выполненную. Если ФЖЕЛ меньше ЖЕЛ на 1 литр и больше, это говорит о патологии мелких бронхов, которые спадаются слишком рано, не давая воздуху выйти из легких.

Во время выполнения маневра с быстрым выдохом определяют и другой очень важный параметр – объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Он снижается при обструктивных нарушениях, то есть при препятствиях для выхода воздуха в бронхиальном дереве, в частности, при и тяжелой . ОФВ1 сравнивают с должной величиной или используют его отношение к ЖЕЛ (индекс Тиффно).

Снижение индекса Тиффно менее 70% говорит о выраженной .

Определяется показатель минутной вентиляции легких (МВЛ) – количество воздуха, пропускаемое легкими при максимально быстром и глубоком дыхании за минуту. В норме оно составляет от 150 литров и больше.

Исследование функции внешнего дыхания

Оно используется для определения легочных объемов и скоростей. Дополнительно нередко назначаются функциональные пробы, регистрирующие изменения этих показателей после действия какого-либо фактора.

Показания и противопоказания

Исследование ФВД проводится при любых болезнях бронхов и легких, сопровождающихся нарушением бронхиальной проходимости и/или уменьшением дыхательной поверхности:

• хронический бронхит;
• и другие.

Исследование противопоказано в следующих случаях:

• дети младше 4 – 5 лет, которые не могут правильно выполнить команды медсестры;
• острые инфекционные заболевания и лихорадка;
• тяжелая стенокардия, острый период инфаркта миокарда;
• высокие цифры артериального давления, недавно перенесенный инсульт;
• застойная сердечная недостаточность, сопровождающаяся одышкой в покое и при незначительной нагрузке;
• психические нарушения, не позволяющие правильно выполнить инструкции.

Функция внешнего дыхания: как проводится исследование

Процедура проводится в кабинете функциональной диагностики, в положении сидя, желательно утром натощак или не раньше чем через 1,5 часа после еды. По назначению врача могут быть отменены , которые постоянно принимает пациент: бета2-агонисты короткого действия – за 6 часов, бета-2 агонисты продленного действия – за 12 часов, длительно действующие теофиллины – за сутки до обследования.

Исследование функции внешнего дыхания

Нос пациенту закрывают специальным зажимом, чтобы дыхание осуществлялось только через рот, с помощью одноразового или стерилизуемого мундштука (загубника). Обследуемый дышит некоторое время спокойно, не заостряя внимания на процессе дыхания.

Затем пациенту предлагают сделать спокойный максимальный вдох и такой же спокойный максимальный выдох. Так оценивается ЖЕЛ. Для оценки ФЖЕЛ и ОФВ1 пациент делает спокойный глубокий вдох и как можно быстрее выдыхает весь воздух. Эти показатели записываются трижды с небольшим интервалом.

В конце исследования проводится довольно утомительная регистрация МВЛ, когда пациент в течение 10 секунд дышит максимально глубоко и быстро. В это время может возникнуть небольшое головокружение. Оно не опасно и быстро проходит после прекращения пробы.

Многим больным назначаются функциональные пробы. Самые распространенные из них:

• проба с сальбутамолом;
• проба с физической нагрузкой.

Менее часто назначается проба с метахолином.

При проведении пробы с сальбутамолом после регистрации исходной спирограммы пациенту предлагают сделать ингаляцию сальбутамола – бета2 агониста короткого действия, расширяющего спазмированные бронхи. Спустя 15 минут исследование повторяют. Также можно применять ингаляцию М-холинолитика ипратропия бромида, в этом случае повторно исследование проводят через 30 минут. Введение можно осуществлять не только с помощью дозированного аэрозольного ингалятора, но в некоторых случаях с использованием спейсера или .

Проба считается положительной при увеличении показателя ОФВ1 на 12% и больше при одновременном увеличении его абсолютного значения на 200 мл и больше. Это означает, что выявленная исходно бронхиальная обструкция, проявившаяся снижением ОФВ1, является обратимой, и после ингаляции сальбутамола проходимость бронхов улучшается. Это наблюдается при .

Если при исходно сниженном показателе ОФВ1 проба отрицательная, это говорит о необратимой бронхиальной обструкции, когда бронхи не реагируют на расширяющие их лекарства. Такая ситуация наблюдается при хроническом бронхите и нехарактерна для астмы.

Если же после ингаляции сальбутамола показатель ОФВ1 уменьшился, это парадоксальная реакция, связанная со спазмом бронхов в ответ на ингаляцию.

Наконец, если проба положительная на фоне исходного нормального значения ОФВ1, это говорит о гиперреактивности бронхов или о скрытой бронхиальной обструкции.

При проведении теста с нагрузкой пациент выполняет упражнение на велоэргометре или беговой дорожке 6 – 8 минут, после чего проводят повторное исследование. При снижении ОФВ1 на 10% и больше говорят о положительной пробе, которая свидетельствует об астме физического усилия.

Для диагностики бронхиальной астмы в пульмонологических стационарах используется также провокационная проба с гистамином или метахолином. Эти вещества вызывают спазм измененных бронхов у больного человека. После ингаляции метахолина проводят повторные измерения. Снижение ОФВ1 на 20% и больше свидетельствует о гиперреактивности бронхов и о возможности бронхиальной астмы.

Как интерпретируются результаты

В основном на практике врач функциональной диагностики ориентируется на 2 показателя – ЖЕЛ и ОФВ1. Чаще всего их оценивают по таблице, предложенной Р. Ф. Клемент и соавторами. Приводим общую таблицу для мужчин и женщин, в которой даны проценты от нормы:

Например, при показателе ЖЕЛ 55% и ОФВ1 90% врач сделает заключение о значительном снижении жизненной емкости легких при нормальной бронхиальной проходимости. Такое состояние характерно для рестриктивных нарушений при пневмонии, альвеолите. При хронической обструктивной болезни легких, напротив, ЖЕЛ может быть, например, 70% (легкое снижение), а ОФВ1 – 47% (резко снижено), при этом проба с сальбутамолом будет отрицательной.

Об интерпретации проб с бронхолитиками, нагрузкой и метахолином мы уже поговорили выше.

Функция внешнего дыхания: еще один способ оценки

Используется и другой способ оценки функции внешнего дыхания. При этом способе врач ориентируется на 2 показателя – форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, FVC) и ОФВ1. ФЖЕЛ определяется после глубокого вдоха при резком полном выдохе, продолжающемся как можно дольше. У здорового человека оба эти показателя составляют более 80% от нормальных.

Если ФЖЕЛ более 80% от нормы, ОФВ1 менее 80% от нормы, а их соотношение (индекс Генцлара, не индекс Тиффно!) менее 70%, говорят об обструктивных нарушениях. Они связаны преимущественно с нарушением проходимости бронхов и процесса выдоха.

Если оба показателя составляют менее 80% от нормы, а их соотношение более 70%, это признак рестриктивных нарушений – поражений самой легочной ткани, препятствующих полному вдоху.

Если значения ФЖЕЛ и ОФВ1 менее 80% от нормы, и их соотношение составляет менее 70%, это комбинированные нарушения.

Чтобы оценить обратимость обструкции, смотрят на величину ОФВ1/ФЖЕЛ после ингаляции сальбутамола. Если она остается менее 70% – обструкция необратимая. Это признак хронической обструктивной болезни легких. Для астмы характерна обратимая бронхиальная обструкция.

Если выявлена необратимая обструкция, необходимо оценить ее тяжесть. для этого оценивают ОФВ1 после ингаляции сальбутамола. При его величине больше 80% от нормы говорят о легкой обструкции, 50 – 79% – умеренной, 30 – 49% – выраженной, менее 30% от нормы – резко выраженной.

Исследование функции внешнего дыхания особенно важно для определения степени тяжести бронхиальной астмы до начала лечения. В дальнейшем для самоконтроля больные с астмой должны дважды в день проводить пикфлоуметрию.

Это метод исследования, помогающий определить степень сужения (обструкции) дыхательных путей. Проводится пикфлоуметрия с помощью небольшого аппарата – пикфлоуметра, оснащенного шкалой и мундштуком для выдыхаемого воздуха. Наибольшее применение пикфлоуметрия получила для .

Как проводится пикфлоуметрия

Каждый больной с астмой должен проводить пикфлоуметрию дважды в день и записывать результаты в дневник, а также определять средние значения за неделю. Кроме того, он должен знать свой лучший результат. Снижение средних показателей свидетельствует об ухудшении контроля за течением болезни и начале обострения. При этом необходимо обратиться к врачу или увеличить , если пульмонолог заранее объяснил, как это сделать.

График ежедневной пикфлоуметрии

Пикфлоуметрия показывает максимальную скорость, достигнутую в течение выдоха, которая хорошо соотносится со степенью бронхиальной обструкции. Проводится она в положении сидя. Сначала пациент спокойно дышит, затем производит глубокий вдох, берет в губы мундштук аппарата, держит пикфлоуметр параллельно поверхности пола и максимально быстро и интенсивно выдыхает.

Процесс повторяется через 2 минуты, затем еще раз через 2 минуты. В дневник записывается лучший из трех показателей. Измерения делаются после пробуждения и перед отходом ко сну, в одно и то же время. В период подбора терапии или при ухудшении состояния можно проводить дополнительное измерение и в дневные часы.

Как интерпретировать данные

Нормальные показатели для этого метода определяются индивидуально для каждого больного. В начале регулярного использования, при условии ремиссии заболевания, находится лучший показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) за 3 недели. Например, он равен 400 л/с. Умножив это число на 0,8, получим минимальную границу нормальных значений для данного пациента – 320 л/мин. Все, что больше этого числа, относится к «зеленой зоне» и говорит о хорошем контроле над астмой.

Теперь умножаем 400 л/с на 0,5 и получаем 200 л/с. Это верхняя граница «красной зоны» – опасного снижения бронхиальной проходимости, когда необходима срочная помощь врача. Значения ПСВ между 200 л/с и 320 л/с находятся в пределах «желтой зоны», когда необходима коррекция терапии.

Эти значения удобно начертить на графике самоконтроля. Так будет хорошо понятно, насколько контролируется астма. Это позволит вовремя обратиться к врачу при ухудшении состояния, а при длительном хорошем контроле позволит постепенно уменьшить дозировку получаемых лекарств (также лишь по назначению пульмонолога).

Пульсоксиметрия помогает определить, сколько кислорода переносится гемоглобином, находящимся в артериальной крови. В норме гемоглобин захватывает до 4 молекул этого газа, при этом насыщение артериальной крови кислородом (сатурация) равно 100%. При снижении количества кислорода в крови сатурация снижается.

Для определения этого показателя применяются небольшие приборы – пульсоксиметры. Они похожи на своеобразную «прищепку», которая надевается на палец. В продаже имеются портативные аппараты этого типа, их может приобрести любой больной, страдающий хроническими легочными заболеваниями, для контроля за своим состоянием. Пульсоксиметры широко используют и врачи.

Когда проводится пульсоксиметрия в стационаре:

• во время кислородной терапии для контроля ее эффективности;
• в отделениях интенсивной терапии при ;
• после тяжелых оперативных вмешательств;
• при подозрении на – периодической остановки дыхания во сне.

Когда можно использовать пульсоксиметр самостоятельно:

• при обострении астмы или другого легочного заболевания, чтобы оценить тяжесть своего состояния;
• при подозрении на ночное апноэ – если пациент храпит, у него имеется ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь или снижение функции щитовидной железы – гипотиреоз.

Норма насыщения кислородом артериальной крови составляет 95 – 98%. При снижении этого показателя, измеренного в домашних условиях, необходимо обратиться к врачу.

Исследование газового состава крови

Это исследование проводится в лаборатории, изучается артериальная кровь больного. В ней определяют содержание кислорода, углекислого газа, сатурацию, концентрацию некоторых других ионов. Исследование проводится при тяжелой дыхательной недостаточности, кислородной терапии и других неотложных состояниях, преимущественно в стационарах, прежде всего в отделениях интенсивной терапии.

Кровь берется из лучевой, плечевой или бедренной артерии, затем место пункции придавливается ватным шариком на несколько минут, при пункции крупной артерии накладывается давящая повязка, чтобы избежать кровотечения. Наблюдают за состоянием больного после пункции, особенно важно вовремя заметить отек, изменение цвета конечности; пациент должен сообщить медперсоналу, если у него появится онемение, покалывание или другие неприятные ощущения в конечности.

Нормальные показатели газов крови:

Снижение РО 2 , О 2 СТ, SaO 2 , то есть содержания кислорода, в сочетании с повышением парциального давления углекислого газа может говорить о таких состояниях:

• слабость дыхательных мышц;
• угнетение дыхательного центра при заболеваниях мозга и отравлениях;
• закупорка дыхательных путей;
• бронхиальная астма;
• пневмония;

Снижение этих же показателей, но при нормальном содержании углекислого газа бывает при таких состояниях:

• интерстициальный фиброз легких.

Снижение показателя О 2 СТ при нормальном давлении кислорода и сатурации характерно для выраженной анемии и снижения объема циркулирующей крови.

Таким образом, мы видим, что и проведение этого исследования, и интерпретация результатов довольно сложны. Анализ газового состава крови необходим для принятия решения о серьезных лечебных манипуляциях, в частности, искусственной вентиляции легких. Поэтому делать его в амбулаторных условиях не имеет смысла.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания, смотрите на видео:

Функция аппарата внешнего дыхания направлена на обеспечение организма кислородом и удаление образовавшегося в ходе обменных процессов оксида углерода (IV). Эта функция осуществляется, во-первых, вентиляцией, т. е. газообменом между внешним и альвеолярным воздухом, обеспечивающей необходимое давление кислорода и оксида углерода (IV) в альвеолах (существенным моментом является внутрилегочное распределение вдыхаемого воздуха); во-вторых, диффузией через стенку альвеол и легочных капилляров кислорода и оксида углерода (IV), которая происходит в обратных направлениях (кислород поступает из альвеол в кровь, а оксид углерода (IV) диффундирует из крови в альвеолы). Многие острые и хронические заболевания бронхов и легких приводят к развитию дыхательной недостаточности (это понятие введено Вин-трихом в 1854 г.), причем степень морфологических изменений в легких далеко не всегда соответствует степени недостаточности их функции.

В настоящее время принято определять дыхательную недостаточность как состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Следует иметь в виду, что функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения: при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов ее компенсации.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии - в случае присоединения сердечной недостаточности - и отеками.

При дыхательной недостаточности у больных с заболеваниями органов дыхания организм использует те же компенсаторные резервные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу значительно раньше и при такой нагрузке, при которой у здорового потребности в них не возникают (например, одышка и тахипноэ у больного с эмфиземой легких могут возникнуть при медленной ходьбе).

Одним из первых признаков дыхательной недостаточности являются неадекватные изменения вентиляции (учащение, углубление дыхания) при сравнительно небольшой для здорового человека физической нагрузке; увеличивается МОД. В некоторых случаях (бронхиальная астма, эмфизема легких и т. д.) компенсация дыхательной недостаточности осуществляется в основном за счет усиленной работы дыхательной мускулатуры, т. е. изменения механики дыхания. Таким образом, у больных с патологией системы дыхания поддержание функции внешнего дыхания на должном уровне осуществляется за счет подключения компенсаторных механизмов, т. е. ценой ббльших усилий, чем у здоровых лиц, и ограничения дыхательных резервов: уменьшается максимальная вентиляция легких (МВЛ), снижается коэффициент использования кислорода (КИО 2) и т. д.

Включение различных компенсаторных механизмов в борьбе с прогрессирующей дыхательной недостаточностью происходит постепенно, адекватно ее степени. Вначале, в ранних стадиях дыхательной недостаточности, функция аппарата внешнего дыхания в покое осуществляется обычным путем. Лишь при выполнении больным физической работы подключаются компенсаторные механизмы; следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем и в покое наблюдаются тахипноэ, тахикардия, определяются признакиусиленной работы дыхательной мускулатуры при вдохе и выдохе, участие в акте дыхания дополнительных групп мышц. В более поздних стадиях дыхательной недостаточности, когда организм исчерпывает компенсаторные возможности, выявляются артериальная гипоксемия и гиперкапния. Параллельно нарастанию «явной» артериальной гипоксемии наблюдаются также признаки «скрытой» кислородной недостаточности, накопление в крови и тканях недо-окисленных продуктов (молочная кислота и др.).

В дальнейшем к легочной недостаточности присоединяются сердечная (правожелудочковая) недостаточность вследствие развития гипертензии в малом круге кровообращения, сопровождающейся повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца, а также возникающие дистрофические изменения в миокарде из-за его постоянной перегрузки и недостаточного снабжения кислородом. Гипертония сосудов малого круга кровообращения при диффузных поражениях легких возникает рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких, альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лилье-странда; при очаговых поражениях легких этот рефлекторный механизм играет важную приспособительную роль, ограничивая кровоснабжение недостаточно вентилируемых альвеол).

В дальнейшем при хронических воспалительных заболеваниях легких вследствие рубцово-склеротических процессов (и поражения сосудистой сети легких) еще более затрудняется прохождение крови по сосудам малого круга кровообращения. Повышенная нагрузка на миокард правого желудочка постепенно приводит к его недостаточности, выражающейся в застойных явлениях в большом круге кровообращения (так называемое легочное сердце).

В зависимости от причин и механизма возникновения дыхательной недостаточности выделяют три типа нарушения вентиляционной функции легких: обструктивный, рестриктивный («ограничительный») и смешанный («комбинированный»).

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам (вследствие бронхита - воспаления бронхов, бронхоспазма, сужений или сдавлений трахеи или крупных бронхов, например, опухолью и т. д.). При спирографическом исследовании определяют выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ при незначительном снижении ЖЕЛ. Препятствие прохождению струи воздуха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре, страдает способность дыхательного аппарата к выполнению дополнительной функциональной нагрузки (в частности, нарушается возможность быстрого вдоха и особенно выдоха, резкого учащения дыхания).

Рестриктивный (ограничительный) тип нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности легких к расширению и спадению: при пнев-москлерозе, гидро- или пневмотораксе, массивных плевральных спайках, ки-фосколиозе, окостенении реберных хрящей, ограничении подвижности ребер и т. д. При этих состояниях в первую очередь наблюдается ограничение глубины максимально возможного вдоха, т. е. уменьшается ЖЕЛ (и МВЛ), однако не возникает препятствия для динамики дыхательного акта, т. е. скорости обычной глубины вдоха, а при необходимости - и для значительного учащения дыхания.

Смешанный (комбинированный) тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них; встречается при длительно текущих легочных и сердечных заболеваниях.

Недостаточность функции внешнего дыхания возникает также в случае увеличения так называемого анатомического мертвого пространства (при крупных полостях в легком, кавернах, абсцессах, а также при множественных крупных бронхоэктазах). Близко к данному типу стоит дыхательная недостаточ-ность вследствие циркуляторных расстройств (например, в случае тромбоэмболии и др.), при которой часть легкого при сохранении в той или иной степени вентиляции выключается из газообмена. Наконец, дыхательная недостаточность возникает при неравномерном распределении воздуха в легких («распределительные нарушения») вплоть до выключения частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены и левые отделы сердца. Патогенетически близкими этому типу дыхательной недостаточности являются случаи так называемого сосудистого шунта (справа налево), при которых часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последних случаях оксигенация крови в легких нарушается, но гиперкапнии может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легкого. Это частичная дыхательная недостаточность в отличие от полной, тотальной, «паренхиматозной», когда наблюдаются и гипоксемия, и гиперкапния.

Так называемая диффузионная дыхательная недостаточность характеризуется нарушением газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану легких и может наблюдаться при ее утолщении, вызывающем нарушение диффузии через нее газов (так называемые пневмонозы, «альвеолярно-капиллярный блок»), и также обычно не сопровождается гипокапнией, поскольку скорость диффузии оксида углерода (IV) в 20 раз выше, чем кислорода. Эта форма дыхательной недостаточности в первую очередь проявляется артериальной гипоксемией и цианозом. Вентиляция усилена.

Непосредственно не связана с патологией легких дыхательная недостаточность при токсическом угнетении дыхательного центра, анемиях, недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе.

Выделяют острую (например, при приступе бронхиальной астмы, крупозной пневмонии, спонтанном пневмотораксе) и хроническую дыхательную недостаточность.

Различают также три степени и три стадии дыхательной недостаточности. Степени дыхательной недостаточности отражают ее тяжесть в данный момент болезни. При I степени дыхательная недостаточность (в первую очередь одышка) выявляется только при умеренной или значительной физической нагрузке, при II степени одышка появляется при незначительной физической нагрузке, компенсаторные механизмы включены уже в покое и методами функциональной диагностики удается выявить ряд отклонений от должных величин. При III степени в покое наблюдаются одышка и цианоз как проявление артериальной гипоксемии, а также значительные отклонения показателей функциональных легочных проб от нормальных.

Выделение стадий дыхательной недостаточности при хронических заболеваниях легких отражает ее динамику в процессе прогрессирования болезни. Обычно выделяют стадии скрытой легочной, выраженной легочной и легоч-но-сердечной недостаточности.

Лечение. При дыхательной недостаточности оно предусматривает следующие мероприятия: 1) лечение основного, вызвавшего ее заболевания (пневмония, экссудативный плеврит, хронические воспалительные процессы в бронхах и легочной ткани и т. д.); 2) снятие бронхоспазма и улучшение вентиляции легких (применение бронхолитиков, лечебной физкультуры и др.); 3) оксигенотерапию; 4) при наличии «легочного сердца» - применение диуре-" тиков; 5) при застойных явлениях в большом круге кровообращения и симптоматическом эритроцитозе дополнительно производят кровопускания.

Роль верхних дыхательных путей и носового дыхания в жизнедеятельности организма

Диссоциированное дыхание

Терминальное дыхание

Периодическое дыхание

Одышка

Нарушения дыхательной функции, сопровождающиеся различными типами нарушения дыхательных движений.

Механизмы нарушения внешнего дыхания (дыхательная недостаточность)

ТЕМА 9 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Дыхание – это совокупность процессов, в результате которых происходит потребление кислорода клетками организма и выделение ими углекислого газа . То есть система дыхания в конечном итоге выполняет функцию поддержания газообмена клеток. Система дыхания состоит из следующих звеньев:

I Внешнего дыхания, включающего в себя:

ü вентиляция альвеол внешним воздухом;

ü газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров альвеол;

ü транспорт газов кровью;

II. Клеточного дыхания, включающего в себя:

ü обмен (путем диффузии) газами между клетками и капиллярами тканей;

ü потребление кислорода клетками и выделение ими углекислоты.

От состояния функции внешнего дыхания зависит напряжение кислорода и углекислоты в крови,

Основным проявлением нарушенной функции внешнего дыхания служит так называемая дыхательная недостаточность . На XV Всесоюзном съезде терапевтов (1962 г.) это состояние организма было определено как такое, при котором нормальная интенсивность внешнего дыхания недостаточна для обеспечения нормального парциального напряжения кислорода и углекислоты в крови.

Поэтому при дыхательной недостаточности или возникает артериальная гипоксемия и гиперкапния или же газовый состав крови поддерживается за счет перенапряжения аппарата внешнего дыхания.

Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания :

1. нарушение вентиляции альвеол:

2. нарушение соответствия вентилируемости альвеол и их кровоснабжения (перфузии);

3. нарушение процесса диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

Рассмотрим детально перечисленные механизмы нарушения внешнего дыхания.

1. Нарушение альвеолярной вентиляции может проявляться в форме:

Ø гиповентиляции , которая может быть обусловлена обструкцией альвеол (обструктивный тип гиповентиляции) и нарушением эластичности легких и костно-мышечного каркаса грудной клетки (рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции) или (рис.1).

ü обструктивный тип гиповентиляции: характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. В основе данного типа патологии лежит возрастание так называемого резистивного, или неэластического, сопротивления воздушному потоку, что приводит к отставанию величины альвеолярной вентиляции от потребностей организма . Обструктивные нарушения имеют свои особенности в зависимости от того, в каком участке дыхательных путей (верхнем или нижнем) они преимущественно локализуются.

Нарушения проходимости верхних дыхательных путей возникают при их частичной или полной обтурации (закупорке), например при попадании инородных тел или рвотных масс в трахею, западении языка, отеке гортани, компрессии опухолью, спазме мышц гортани. В этих случаях развивается так называемое стенотическое дыхание (инспираторная одышка ), характеризующаяся замедлением фазы вдоха.

Главными механизмами нарушения проходимости нижних дыхательных путей являются бронхиоло- и бронхоспазм, спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств, воспалительный отек стенки мелких бронхов, скопления в них крови, экссудата, компрессия мелких бронхов под влиянием повышенного трансмурального давления (например, во время кашля). При обтурации нижних дыхательных путей для осуществления выдоха включаются дополнительные дыхательные мышцы. В результате давление в плевральной полости становится положительным, что приводит к повышению внутрилегочного давления и экспираторному закрытию дыхательных путей на уровне мелких бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов. В конечном итоге наступает переполнение легких воздухом. Такой патогенетический механизм включается при бронхитах, бронхоастматическом состоянии.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции может также возникать при утрате легкими эластических свойств , так как ширина просвета мелких воздухоносных путей зависит от эластичности легочной ткани, растягивающей бронхиолы. Такого рода нарушения характерны для бронхиальной астмы и эмфиземы легких. При нарушении проходимости нижних дыхательных путей наблюдается экспираторная одышка , характеризующаяся редким глубоким дыханием с удлинением фазы выдоха;

ü рестриктивный тип гиповентиляции: внешнего дыхания – это вид альвеолярной гиповентиляции, возникающей вследствие ограничения расправления легких . Такого рода нарушения встречаются обычно при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах, опухолях и кистах легких. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани , а также снижение синтеза сурфактанта , сопровождающее эти патологии, вызывают уменьшение способности легких растягиваться во время вдоха . Вследствие этого глубина вдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается за счет укорочения выдоха (так называемое короткое или поверхностное дыхание);

ü нарушение регуляции дыхания : вентиляция альвеол снижается также при нарушении нервной регуляции дыхательном мускулатуры .

Нарушения регуляции дыхания, приводящие к альвеолярной гиповентиляции, определяются в основном расстройствами функций дыхательного центра . Эти патологические отклонения деятельности дыхательного центра могут быть связаны со следующими механизмами:

· дефицит возбуждающей афферентации , что лишает дыхательный центр определенного количества стимулирующих воздействий, необходимых для дыхательного ритмогенеза. Подобный механизм лежит в основе синдрома асфиксии новорожденных и синдрома Пиквика (патологическая сонливость независимо от времени суток, сопровождающаяся развитием гиповентиляции;

· избыток возбуждающей афферентации , приводящий к частому и поверхностному дыханию. При этом альвеолы плохо вентилируются за счет увеличения функционального мертвого пространства. Это встречается при термических и болевых воздействиях (ожоговый и болевой шок), раздражении брюшины;

· избыток тормозной афферентации , угнетающий дыхательный центр. Этот механизм включается при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей и приводит к рефлекторной (тригемино-вагусный рефлекс) остановке дыхания;

· возникновение хаотической афферентации , приводящей к дезинтеграции автоматической и произвольной регуляции дыхания. Причинами развития подобного нарушения могут быть игра на духовых инструментах, пение, а также возникновение мощных потоков афферентной импульсации различного характера при шоке, остром периоде инфаркта миокарда, висцеральных повреждениях.

Ритм и глубина дыхания страдают, в частности, при расстройствах функций ствола мозга (центров в продолговатом мозгу и варолиевом мосту), а также лимбических и других структур полушарий мозга. Это бывает, например, при энцефалите, опухолях, травмах мозга.

Иннервация дыхательной мускулатуры нарушается и при травмах спинного мозга или при полиомиелите, столбняке, дифтерии, дистрофическом поражении нервной системы (сирингомиелия), а также вследствие поражения периферических нервных стволов, иннервирующих диафрагму и межреберные мышцы.

Поражают мионевральные синапсы, нарушают нервную регуляцию дыхательных мышц, а потому ослабляют (или прекращают) дыхание такие яды, как токсин ботулинуса, кураре, другие миорелаксанты.

Возникает при нарушении основной функции дыхания – газообмена. Основными причинами возникновения синдрома у больных являются:

1. альвеолярная гиповентиляция (поражение легких):

Нарушение бронхиальной проходимости;

Увеличение «мертвого пространства» (полости, бронхоэктазы);

Циркуляторные расстройства (тромбоэмболия легочной артерии);

Неравномерное распределение воздуха в легких (пневмонии, ателектаз);

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-клеточную мембрану;

2. гиповентиляция без первичной легочной патологии:

Поражение дыхательного центра;

Деформация и повреждения грудной клетки;

Нервно-мышечные заболевания с нарушением функции дыхательных мышц, гипотиреоз, ожирение и др.

12.1. Классификация дыхательной недостаточности (ДН) (А.Г. Дембо, 1962)

По этиологии:

1. Первичная (поражение аппарата внешнего дыхания).

2. Вторичная (поражение органов кровообращения, системы крови, тканевого дыхания).

По темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений:

1. Острая.

2. Хроническая.

По изменению газового состава крови:

1. Латентная.

2. Парциальная.

3. Глобальная.

12.2. Клиническая картина

Характер и выраженность клинических проявлений зависят от объема поражения.

Жалобы:

Одышка преимущественно инспираторная (уменьшение дыхательной поверхности легких, снижение эластичности легких);

Одышка преимущественно экспираторная (бронхиальная обструкция);

Одышка смешанная.

Физическое исследование:

Наружное исследование:

Одышка (инспираторная, экспираторная, смешанная);

Диффузный (центральный, теплый) цианоз;

Положительная проба Хегглина.

Данные осмотра и пальпации грудной клетки, перкуссии и аускультации легких характерны для заболеваний, приведших к дыхательной недостаточности.

Важнейший клинический признак рестриктивной дыхательной недостаточности - инспираторная или смешанная одышка с преимущественным инспираторным компонентом, обструктивной – экспираторная одышка и наличие сухих хрипов.

12.3. Параклинические данные

1. ФВД: выделяют 3 типа нарушений:

Рестриктивный (вследствие снижения участия легких в акте дыхания). Признаки:

1. уменьшение жизненной емкости легких;

2. максимальной вентиляции легких.

Наблюдается при:

Пневмосклерозе;

Гидро- и пневмотораксе;

Множественных легочных инфильтратах;

Фиброзирующем альвеолите;

Опухолях;

Выраженном ожирении;

Поражении грудной летки.

Обструктивный (вследствие нарушения бронхиальной проходимости). Признаки:

1. выраженное снижение:

Объема форсированного выдоха за первую секунду;

Максимальной вентиляции легких;

Форсированной жизненной емкости легких;

2. снижение:

Индекса Тиффно менее 60% (отношение ОФВ 1 / ФЖЕЛ);

Показателей пневмотахометрии (максимальные скорости вдоха и выдоха);

Пикфлуометрии (пиковая скорость выдоха);

3. незначительное снижение ЖЕЛ.

О степени ДН судят по выраженности одышки, цианоза, тахикардии, толерантности к физической нагрузке. Различают 3 степени хронической ДН :

I степень (скрытая, латентная, компенсированная) – появление одышки при умеренной или значительной физической нагрузке;

II степень (выраженная, субкомпенсированная) – появление одышки при обыденной физической нагрузке, при функциональном исследовании в покое выявляются отклонения от должных величин;

III степень (декомпенсированная, легочно-сердечная декомпенсация) – появление одышки в покое и диффузного теплого цианоза.