Периферическое сопротивление сосудов повышено. Периферическое сопротивление сосудов (опсс) Повышение периферического сосудистого сопротивления

8)классификация кровеносных сосудов.

Кровено́сные сосу́ды - эластичные трубчатые образования в теле животных и человека, по которым силой ритмически сокращающегося сердца или пульсирующего сосуда осуществляется перемещение крови по организму: к органам и тканям по артериям, артериолам, артериальным капиллярам, и от них к сердцу - по венозным капиллярам, венулам и венам.

Среди сосудов кровеносной системы различают артерии , артериолы , капилляры , венулы , вены и артериоло-венозные анастомозы ; сосуды системы микроциркуляторного русла осуществляют взаимосвязь между артериями и венами. Сосуды разных типов отличаются не только по своей толщине, но и по тканевому составу и функциональным особенностям.

Артерии - сосуды, по которым кровь движется от сердца. Артерии имеют толстые стенки, в которых содержатся мышечные волокна, а также коллагеновые и эластические волокна. Они очень эластичные и могут сужаться или расширяться, в зависимости от количества перекачиваемой сердцем крови.

Артериолы - мелкие артерии, по току крови непосредственно предшествующие капиллярам. В их сосудистой стенке преобладают гладкие мышечные волокна, благодаря которым артериолы могут менять величину своего просвета и, таким образом, сопротивление.

Капилляры - это мельчайшие кровеносные сосуды, настолько тонкие, что вещества могут свободно проникать через их стенку. Через стенку капилляров осуществляется отдача питательных веществ икислорода из крови в клетки и переход углекислого газа и других продуктов жизнедеятельности из клеток в кровь.

Венулы - мелкие кровеносные сосуды, обеспечивающие в большом круге отток обедненной кислородом и насыщенной продуктами жизнедеятельности крови из капилляров в вены.

Вены - это сосуды, по которым кровь движется к сердцу. Стенки вен менее толстые, чем стенки артерий и содержат соответственно меньше мышечных волокон и эластических элементов.

9)Объемная скорость кровотока

Объемная скорость потока крови (кровотока) сердца - это динамический показатель деятельности сердца. Соответствующая этому показателю переменная физическая величина характеризует объёмное количество крови, проходящее через поперечное сечение потока (в сердце) за единицу времени. Объемную скорость кровотока сердца оценивают по формуле:

CO = HR · SV / 1000,

где: HR - частота сокращений сердца (1 / мин ), SV - систолический объём кровотока (мл , л ). Система кровообращения, или сердечно-сосудистая система представляет собой замкнутую систему (см. схему 1, схему 2, схему 3). Она состоит из двух насосов (правое сердце и левое сердце), соединенных между собой последовательнокровеносными сосудами большого круга кровообращения и кровеносными сосудами малого круга кровообращения(сосудами лёгких). В любом совокупном сечении этой системы протекает одно и то же количество крови. В частности, при одних и тех же условиях поток крови, протекающий через правое сердце, равен потоку крови, протекающей через левое сердце. У человека в состоянии покоя объёмная скорость кровотока (как правого, так и левого) сердца составляет ~4,5 ÷ 5,0 л / мин . Целью системы кровообращения является обеспечение непрерывного кровотока во всех органах и тканях в соответствии с потребностями организма. Сердце является насосом, перекачивающим кровь по системе кровообращения. Вместе с кровеносными сосудами сердце актуализирует цель системы кровообращения. Отсюда, объёмная скорость кровотока сердца является переменной, характеризующей эффективность работы сердца. Кровоток сердца управляется сердечно-сосудистым центром и зависит от ряда переменных. Главными из них являются:объёмная скорость потока венозной крови к сердцу (л / мин ), конечно-диастолический объём кровотока (мл ), систолический объём кровотока (мл ), конечно-систолический объём кровотока (мл ), частота сокращений сердца (1 / мин ).

10) Линейная скорость потока крови (кровотока) - это физическая величина, являющаяся мерой движения частиц крови, составляющих поток. Теоретически она равна расстоянию, проходимому частицей вещества, составляющего поток, в единицувремени: v = L / t . Здесь L - путь (м ), t - время (c ). Кроме линейной скорости кровотока различают объёмную скорость потока крови, или объёмную скорость кровотока . Средняя линейная скорость ламинарного кровотока (v ) оценивается интегрированием линейных скоростей всех цилиндрических слоев потока:

v = (dP · r 4 ) / (8η · l ),

где: dP - разница давления крови в начале и в конце участка кровеносного сосуда, r - радиус сосуда, η - вязкость крови, l - длина участка сосуда, коэффициент 8 - это результат интегрирования скоростей, движущихся в сосуде слоев крови. Объемная скорости кровотока (Q ) и линейная скорости кровотока связаныотношением:

Q = v · π · r 2 .

Подставив в это отношение выражение для v получим уравнение («закон») Хагена-Пуазейля для объёмной скорости кровтотка:

Q = dP · (π · r 4 / 8η · l ) (1).

Исходя из простой логики, можно утверждать, что объёмная скорость любого потока прямо пропорциональна движущейсиле и обратно пропорциональна сопротивлению потоку. Аналогично, объёмная скорость кровотока (Q ) прямо пропорциональна движущей силе (градиентдавления, dP ), обеспечивающей кровоток, и обратно пропорциональна сопротивлению кровотоку (R ): Q = dP / R . Отсюда R = dP / Q . Подставляя в это отношение выражение (1) для Q , получим формулу для оценки сопротивления кровотоку:

R = (8η · l ) / (π · r 4 ).

Из всех этих формул видно, что самой значимой переменной, определяющей линейную и объёмную скорости кровотока, является просвет (радиус) сосуда. Эта переменная является главной переменной в управлении кровотоком.

Сопротивление сосудов

Гидродинамическое сопротивление прямо пропорционально длине сосуда и вязкости крови и обратно пропорционально радиусу сосуда в 4-й степени, то есть больше всего зависит от просвета сосуда. Так как наибольшим сопротивлением обладают артериолы, ОПСС зависит главным образом от их тонуса.

Различают центральные механизмы регуляции тонуса артериол и местные механизмы регуляции тонуса артериол.

К первым относятся нервные и гормональные влияния, ко вторым - миогенная, метаболическаяи эндотелиальная регуляция.

На артериолы оказывают постоянный тонический сосудосуживающий эффект симпатические нервы. Величина этого симпатического тонуса зависит от импульсации, поступающей отбарорецепторов каротидного синуса, дуги аорты и легочных артерий.

Основные гормоны, в норме участвующие в регуляции тонуса артериол, - это адреналин инорадреналин, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников.

Миогенная регуляция сводится к сокращению или расслаблению гладких мышц сосудов в ответ на изменения трансмурального давления; при этом напряжение в их стенке остается постоянным. Тем самым обеспечивается ауторегуляция местного кровотока - постоянство кровотока при меняющемся перфузионном давлении.

Метаболическая регуляция обеспечивает расширение сосудов при повышении основного обмена(за счет выброса аденозина и простагландинов) и гипоксии (также за счет выделения простагландинов).

Наконец, эндотелиальные клетки выделяют ряд вазоактивных веществ - окись азота,эйкозаноиды (производные арахидоновой кислоты), сосудосуживающие пептиды (эндотелин-1, ангиотензин II) и свободные радикалы кислорода.

12)давление крови в разных отделах сосудистого русла

Давление крови в различных участках сосудистой системы. Среднее давление в аорте поддерживается на высоком уровне (примерно 100 мм рт. ст.), поскольку сердце непрестанно перекачивает кровь в аорту. С другой стороны, артериальное давление меняется от систолического уровня 120 мм рт. ст. до диастолического уровня 80 мм рт. ст., поскольку сердце перекачивает кровь в аорту периодически, только во время систолы. По мере продвижения крови в большом круге кровообращения среднее давление неуклонно снижается, и в месте впадения полых вен в правое предсердие оно составляет 0 мм рт. ст. Давление в капиллярах большого круга кровообращения снижается от 35 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра до 10 мм рт. ст. в венозном конце капилляра. В среднем «функциональное» давление в большинстве капиллярных сетей составляет 17 мм рт. ст. Этого давления достаточно для перехода небольшого количества плазмы через мелкие поры в капиллярной стенке, в то время как питательные вещества легко диффундируют через эти поры к клеткам близлежащих тканей. В правой части рисунке показано изменение давления в различных участках малого (легочного) круга кровообращения. В легочных артериях видны пульсовые изменения давления, как и в аорте, однако уровень давления значительно ниже: систолическое давление в легочной артерии - в среднем 25 мм рт. ст., а диастоли-ческое - 8 мм рт. ст. Таким образом, среднее давление в легочной артерии составляет всего 16 мм рт. ст., а среднее давление в легочных капиллярах равно примерно 7 мм рт. ст. В то же время общий объем крови, проходящий через легкие за минуту, - такой же, как и в большом круге кровообращения. Низкое давление в системе легочных капилляров необходимо для выполнения газообменной функции легких.

Глава 4.
Расчетные показатели сосудистого тонуса и тканевого кровотока в большом круге кровообращения

Определение тонуса артериальных сосудов большого круга кровообращения является необходимым элементом анализа механизмов изменения системной гемодинамики. При этом следует помнить, что тонус различных артериальных сосудов оказывает неодинаковые влияния на особенности системного кровообращения. Так, тонус артериoл и прекапилляров оказывает наибольшее сопротивление току крови, почему эти сосуды и получили название резистивных, или сосудов сопротивления. Меньшее влияние на периферическое сопротивление кровотоку оказывает тонус крупных артериальных сосудов.

Уровень среднего артериального давления с известными оговорками можно представить себе как произведение сердечного выброса на общее сопротивление резистивных сосудов. В ряде случаев, например при артериальных гипертензиях или гипотензиях, существенно важным является выявление вопроса, от чего зависит сдвиг уровня системного давления крови - от изменений производительности сердца или сосудистого тонуса в целом. С целью анализа вклада сосудистого тонуса в отмеченные сдвиги артериального давления принято рассчитывать общее периферическое сосудистое сопротивление.

4.1. Общее периферическое сопротивление сосудов

Эта величина показывает суммарное сопротивление прекапиллярного русла и зависит как от сосудистого тонуса, так и от вязкости крови. На общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) влияет характер ветвления сосудов и их длина, поэтому обычно чем больше масса тела, тем меньше ОПСС. Ввиду того, что для выражения ОПСС в абсолютных единицах требуется перевод давления в дин/см 2 (система СИ), формула расчета ОПСС выглядит следующим образом:

Единицы измерения ОПСС - дин·см -5

К числу методов оценки тонуса крупных артериальных стволов относится определение скорости распространения пульсовой волны. При этом оказывается возможным характеризовать упруго-вязкие свойства стенки сосудов как преимущественно мышечного, так и эластического типов.

4.2. Скорость распространения пульсовой волны и модуль упругости сосудистой стенки

Скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического (С э) и мышечного (С м) типов рассчитывается на основании либо синхронной регистраций сфигмограмм (СФГ) сонной и бедренной, сонной и лучевой артерий, либо синхронной записи ЭКГ и СФГ соответствующих сосудов. Возможно определение С э и С м при синхронной регистрации реограмм конечностей и ЭКГ. Расчет скорости очень прост:

где Т э - время запаздывания пульсовой волны по артериям эластического типа (определяется, например, по запаздыванию подъема СФГ бедренной артерии относительно подъема СФГ сонной артерии или от зубца R или S ЭКГ до подъема бедренной СФГ); Т м - время запаздывания пульсовой волны по сосудам мышечного типа (определяется, например, по запаздыванию СФГ лучевой артерии относительно СФГ сонной артерии или зубца К ЭКГ); Л э - расстояние от яремной ямки до пупка + расстояние от пупка до приемника пульса на бедренной артерии (при использовании методики двух СФГ из этого расстояния следует вычесть расстояние от яремной ямки до датчика на сонной артерии); Л м - расстояние от датчика на лучевой артерии до яремной ямки (как и при измерении Л э из этой величины нужно вычесть длину до пульсодатчика сонной артерии, если применяется методика двух СФГ).

Модуль упругости сосудов эластического типа (Е э) рассчитывается по формуле:

где Е 0 - общее эластическое сопротивление, w - ОПСС. Е 0 находится по формуле Вецлера:

где Q - площадь сечения аорты; Т - время основного колебания пульса бедренной артерии (см.рис.2); С э - скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа. Е 0 может быть рассчитана и но Брезмеру и Банке:

где ПИ - длительность периода изгнания. Н.Н.Савицкий, принимая Е 0 как суммарное упругое сопротивление сосудистой системы или модуль объемной ее упругости, предлагает следующее равенство:

где ПД - пульсовое давление; Д - продолжительность диастолы; СДД -среднее артериальное давление. Выражение Е 0 /w может с известной погрешностью быть названо также общим упругим сопротивлением стенки аорты,и в таком случае более подходит формула:

где Т - длительность сердечного цикла, МД - механическая диастола.

4.3. Показатель регионарного кровотока

В клинической и экспериментальной практике нередко появляется необходимость изучения периферического кровотока для диагностики или дифференциальной диагностики заболеваний сосудов. В настоящее время разработано достаточно большое количество методов исследования периферического кровотока. В то же время ряд методов характеризует лишь качественные особенности состояния тонуса периферических сосудов и кровотока в них (сфигмо- и флебография), другие требуют сложного специального оборудования (электромагнитные и ультразвуковые преобразователи, радиоактивные изотопы и др.) или выполнимы только в экспериментальных исследованиях (резистография).

В связи с этим представляют значительный интерес косвенные, достаточно информативные и легко выполнимые методы, позволяющие количественно изучать периферический артериальный и венозный кровоток. К числу последних относятся плетизмографические методы (В.В.Орлов, 1961).

При анализе оклюзионной плетизмограммы можно рассчитать объемную скорость кровотока (ОСК) в см 3 /100 ткани/мин:

где ΔV - прирост объема кровотока (см 3) за время Т.

При медленном дозированном повышении давления в окклюзионной манжете (от 10 до 40 мм рт.ст.) имеется возможность определения венозного тонуса (ВТ) в мм рт.ст./см 3 на 100 см 3 ткани по формуле:

где САД - среднее артериальное давление.

Для суждения о функциональных возможностях сосудистой стенки (преимущественно артериол) предложен расчет показателя спазма (ПС), устраняемого определенным (например, 5-минутной ишемией) вазодиляторным воздействием (Н.М.Мухарлямов с соавт., 1981):

Дальнейшая разработка метода привела к использованию венозной окклюзионной тетраполярной электроплетизмографии, что позволило детализировать рассчитываемые показатели с учетом величин артериального притока и венозного оттока (Д.Г.Максимов с соавт.; Л.Н. Сазонова с соавт.). Согласно разработанной комплексной методике предложен ряд формул расчета показателей регионарного кровообращения:

При расчете показателей артериального притока и венозного оттока величины K 1 и К 2 находят путем предварительного сравнения данных импедансометрического метода с данными прямых или косвенных количественных методов исследования, ранее уже проверенных и метрологически обоснованных.

Исследование периферического кровотока в большом круге кровообращения возможно и методом реографии. Принципы расчета показателей реограммы подробно описаны ниже.

Источник : Брин В.Б., Зонис Б.Я. Физиология системного кровообращения. Формулы и расчеты. Издательство Ростовского университета, 1984. 88 с.

Литература [показать]

1. Александров А.Л., Гусаров Г.В., Егурнов Н.И., Семенов А.А. Некоторые косвенные методы измерения сердечного выброса и диагностики легочной гимертензии. - В кн.: Проблемы пульмонологии. Л., 1980, вып. 8, с.189.
2. Амосов Н.М., Лшцук В.А., Пацкина С.А. и др. Саморегуляция сердца. Киев, 1969.
3. Андреев Л.Б., Андреева Н.Б. Кинетокардиография. Ростов н/Д: Изд-во Рост, у-та, 1971.
4. Брин В.Б. Фазовая структура систолы левого желудочка при деафферентации синокаротидных рефлексогенных зон у взрослых собак и щенков. - Пат. физиол, и экспер. терап., 1975, №5, с.79.
5. Брин B.Б. Возрастные особенности реактивности синокаротидного прессорного механизма. - В кн.: Физиология и биохимия онтогенеза. Л., 1977, с.56.
6. Брин В.Б. Влияние обзидана на системную гемодинамику у собак в онтогенезе. - Фармакол. и токсикол., 1977, №5, с.551.
7. Брин В.Б. Влияние альфа-адреноблокатора пирроксана на системную гемодинамику при вазоренальной гипертензии у щенков и собак. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1978, №6, с.664.
8. Брин В.Б. Сравнительно-онтогенетический анализ патогенеза артериальных гипертензий. Автореф. на соиск. уч. ст. док. мед. наук, Ростов н/Д, 1979.
9. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла у собак в постнатальнал отногенезе. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1974, №2, с. 15.
10. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Функциональное состояние сердца и гемодинамика малого круга при дыхательной недостаточности. - В кн.: Дыхательная недостаточность в клинике и эксперименте. Тез. докл. Всес. конф. Куйбышев, 1977, с.10.
11. Брин В.Б., Сааков Б.А., Кравченко А.Н. Изменения системной гемодинамики при экспериментальной реноваскулярной гипертонии у собак разного возраста. Cor et Vasa, Ed.Ross, 1977, т.19, №6, с.411.
12. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегетно-сосудистая дистония. М., 1981.
13. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. М., 1969.
14. Гуревич М.И., Берштейн С.А. Основы гемодинамики. - Киев, 1979.
15. Гуревич М.И., Берштейн С.А., Голов Д.А. и др. Определение сердечного выброса методом термодилюции. - Физиол. журн. СССР, 1967, т.53, №3, с.350.
16. Гуревич М.И., Брусиловский Б.М., Цирульников В.А., Дукин Е.А. Количественная оценка величины сердечного выброса реографическим методом. - Врачебное дело, 1976, № 7, с.82.
17. Гуревич М.И., Фесенко Л.Д., Филиппов М.М. О надежности определения сердечного выброса методом тетраполярной грудной импедансной реографии. - Физиол. журн. СССР, 1978, т.24, № 18, с.840.
18. Дастан Х.П. Методы исследования гемодинамики у больных гипертензией. - В кн.: Артериальные гипертензии. Материалы советско-американского симпозиума. М., 1980, с.94.
19. Дембо А.Г., Левина Л.И, Суров Е.Н. Значение определения давления в малом круге кровообращения у спортсменов. - Теория и практика физической культуры, 1971, № 9, с.26.
20. Душанин С.А., Морев А.Г., Бойчук Г.К. О легочной гипертензии при циррозе печени и определении ее графическими методами. - Врачебное дело, 1972, №1, с.81.
21. Елизарова Н.А., Битар С., Алиева Г.Э., Цветков А.А. Изучение регионарного кровообращения с помощью импедансометрии. - Терап.архив, 1981, т.53, № 12, с.16.
22. Заславская P.M. Фармакологические воздействия на легочное кровообращение. М., 1974.
23. Зернов Н.Г., Кубергер М.Б., Попов А.А. Легочная гипертензия в детском возрасте. М., 1977.
24. Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла по данным кинетокардиографии у собак в постнатальном онтогенезе. - Журн. эволюцион. биохимии и физиол., 1974, т.10, № 4, с.357.
25. Зонис Б.Я. Электромеханическая деятельность сердца у собак различного возраста в норме и при развитии реноваскулярной гипертонии, Автореф. дис. на соиск. уч.ст. канд.мед.наук, Махачкала, 1975.
26. Зонис Б.Я., Брин В.Б. Влияние однократного приема альфа-адренергического блокатора пирроксана на кардио- и гемодинамку у здоровых людей и больных артериальными гипертензиями, - Кардиология, 1979, т.19, № 10, с.102.
27. Зонис Я.М., Зонис Б.Я. О возможности определения давления в малом круге кровообращения по кинетокардиограмме при хронических заболеваниях легких. - Терап. архив, 4977, т.49, № 6, с.57.
28. Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердечной мышцы. М., 1981.
29. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., 1965
30. Кедров А.А. Попытка количественной оценки центрального и периферического кровообращения электрометрическим путем. - Клиническая медицина, 1948, т.26, № 5, с.32.
31. Кедров А.А. Электроплетизмография как метод объективной оценки кровообращения. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук, Л., 1949.
32. Клиническая реография. Под ред. проф. В.Т.Шершнева, Киев, 4977.
33. Коротков Н.С. К вопросу о методах исследования кровяного давления. - Известия ВМА, 1905, № 9, с.365.
34. Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Легочное кровообращение. М., 1963.
35. Лериш Р. Воспоминания о моей минувшей жизни. М., 1966.
36. Мажбич Б.И., Иоффе Л.Д., Замещений М.Е. Клинико-физиологические аспекты регионарной электроплетизмографии легких. Новосибирск, 1974.
37. Маршалл Р.Д., Шефферд Дж. Функция сердца у здоровых и бальных. М., 1972.
38. Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М., 1975.
39. Методы исследования кровообращения. Под общей редакцией проф. Б.И.Ткаченко. Л., 1976.
40. Мойбенко А.А., Повжитков М.М., Бутенко Г.М. Цитотоксические повреждения сердца и кардиогенный шок. Киев, 1977.
41. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. М., 1973.
42. Мухарлямов Н.М., Сазонова Л.Н., Пушкарь Ю.Т. Исследование периферического кровообращения с помощью автоматизированной окклюзионной плетизмографии, - Терап. архив, 1981, т.53, № 12, с.3.
43. Оранский И.Е, Акселерационная кинетокардиография. М., 1973.
44. Орлов В.В. Плетизмография. М.-Л., 1961.
45. Осколкова М.К., Красина Г.А. Реография в педиатрии. М., 1980.
46. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. М., 1960.
47. Парин В.В. Патологическая физиология малого круга кровообращения В кн.: Руководство по патологической, физиологии. М., 1966, т.3, с. 265.
48. Петросян Ю.С. Катетеризация сердца при ревматических пороках. М., 1969.
49. Повжитков М.М. Рефлекторная регуляция гемодинамики. Киев, 1175.
50. Пушкарь Ю.Т., Большов В.М., Елизаров Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии его метрологические возможности. - Кардиологии, 1977, т.17, №17, с.85.
51. Радионов Ю.А. Об исследовании гемодинамики методом разведения красителя. - Кардиология, 1966, т.6, №6, с.85.
52. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л., 1974.
53. Сазонова Л.Н., Больнов В.М., Максимов Д.Г. и др. Современные методы изучения в клинике состояния резистивных и емкостных сосудов. -Терап. архив, 1979, т.51, №5, с.46.
54. Сахаров M.П., Орлова Ц.Р., Васильева А.В., Трубецкой А.З. Два компонента сократимости желудочков сердца и их определение на основе неинвазивной методики. - Кардиология, 1980, т.10, №9, с.91.
55. Селезнев С.А.., Вашетина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л., 1976.
56. Сывороткин М.Н. Об оценке сократительной функции миокарда. - Кардиология, 1963, т.З, №5, с.40.
57. Тищенко М.И. Биофизические и метрологические основы интегральных методов определения ударного объема крови человека. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. докт. мед. наук, М., 1971.
58. Тищенко М.И., Сеплен М.А., Судакова З.В. Дыхательные изменения ударного объема левого желудочка здорового человека. - Физиол. журн. СССР, 1973, т.59, №3, с.459.
59. Тумановекий М.Н., Сафонов К.Д. Функциональная диагностика заболеваний сердца. М., 1964.
60. Уигерс К. Динамика кровообращения. М., 1957.
61. Фельдман С.Б. Оценка сократительной функции миокарда по длительности фаз систолы. М., 1965.
62. Физиология кровообращения. Физиология сердца. (Руководство по физиологии), Л., 1980.
63. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.
64. Шершевский Б.М. Кровообращение в малом круге. М., 1970.
65. Шестаков Н.М. 0 сложности и недостатках современных методов определения объема циркулирующей крови и о возможности более простого и быстрого метода его определения. - Терап. архив, 1977, №3, с.115. И.устер Л.А., Бордюженко И.И. О роли компонентов формулы определения ударного объема крови методом интегральной реографии тела. -Терап. зрхив, 1978, т.50, ?4, с.87.
66. Agress С.M., Wegnes S., Frement В.P. et al. Measurement of strolce volume by the vbecy. Aerospace Med., 1967, Dec, p.1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke С. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, № I, S.II.
69. Burstin L. -Determination of pressure in the pulmonary by external graphic recordings. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison Т.К. The kinetocardiogram. I. Method of recording precardial movements. -Circulation, 1953, v.8, p.269
71. Fegler G. Measurement of cardiac output in anaesthetized animals by a thermodilution method. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
72. Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Frank M.J., Levinson G.E. An index of the contractile state of the myocardium in man. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
74. Hamilton W.F. The physiology of the cardiac output. -Circulation, 1953, v.8, p.527
75. Hamilton W.F., Riley R.L. Comparison of the Fick and dye-dilution method of measurement the cardiac output in man. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, p.309
76. Kubicek W.G., Patterson R.P.,Witsoe D.A. Impedance cardiography as a noninvasive method of monitoring cardiac function and other parameters of the cardiovascular system. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
77. Landry A.B.,Goodyex A.V.N. Hate of rise left ventricular pressure. Indirect measurement and physiologic significance. -Acer. J.Cardiol., 1965, v.15, p.660.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Force-velocity relations in failing and nonfailing hearts of subjects with aortic stenosis. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
79. Mason D.T. Usefulness and limitation of the rate of rise of intraventricular pressure (dp/dt) in the evaluation of iqyocardial contractility in man. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, P.516
80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Quantification of the contractile state of the intact human heat. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, p. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, №51, s.981.
82. Ross J., Sobel В.E. Regulation of cardiac contraction. -Amer. Rev.Physiol., 1972, v.34, p.47
83. Sakai A.,Iwasaka T., Tauda N. et al. Evaluation of the determination by impedance cardiography. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, p.104
84. Sarnoff S.J.,Mitchell J.H. The regulation of the performence of the heart. -Amer.J.Med.,1961, v.30, p.747
85. Siegel J.H., Sonnenblick E.Н. Isometric Time-tension relationship as an index of ocardial contractility. -Girculat.Res., 1963, v.12, р.597
86. Starr J. Studies made by simulating systole at necropsy. -Circulation, 1954, v.9, p.648
87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Estimation and quantification of myocardial contractility in the closed-chest dog. -Cardiologia (Basel), 1965, v.47, № 2, p.96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

Общее периферическое сопротивление (ОПС) - это сопротивление току крови, присутствующее в сосудистой системе организма. Его можно понимать как количество силы, противодействующей сердцу по мере того, как оно перекачивает кровь в сосудистую систему. Хотя общее периферическое сопротивление играет важнейшую роль в определении кровяного давления, оно является исключительно показателем состояния сердечно-сосудистой системы и его не следует путать с давлением, оказываемым на стенки артерий, которое служит показателем кровяного давления.

Составляющие сосудистой системы

Сосудистая система, которая отвечает за ток крови от сердца и к сердцу, может быть подразделена на две составляющие: системное кровообращение (большой круг кровообращения) и легочную сосудистую систему (малый круг кровообращения). Легочная сосудистая система доставляет кровь к легким, где та обогащается кислородом, и от легких, а системное кровообращение отвечает за перенос этой крови к клеткам организма по артериям, и возвращение крови обратно к сердцу после кровоснабжения. Общее периферическое сопротивление влияет на работу этой системы и в итоге может в значительной степени воздействовать на кровоснабжение органов.

Общее периферическое сопротивление описывается посредством частного уравнения:

ОПС = изменение давления / сердечный выброс

Изменение давления - это разность среднего артериального давления и венозного давления. Среднее артериальное давление равняется диастолическому давлению плюс одна треть разницы между систолическим и диастолическим давлением. Венозное кровяное давление может быть измерено при помощи инвазивной процедуры с применением специальных инструментов, которая позволяет физически определять давление внутри вены. Сердечный выброс - это количество крови, перекачиваемой сердцем за одну минуту.

Факторы влияющие на компоненты уравнения ОПС

Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления. Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови. Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС. И наоборот, более крупные кровеносные сосуды соответствуют менее концентрированному объему частиц крови, оказывающих давления на стенки сосудов, что означает более низкое давление.

Гидродинамика крови

Гидродинамика крови также может существенно способствовать повышению или понижению общего периферического сопротивления. За этим стоит изменение уровней факторов свертывания и компонентов крови, которые способны менять ее вязкость. Как можно предположить, более вязкая кровь вызывает большее сопротивление кровотоку.

Менее вязкая кровь легче перемещается через сосудистую систему, что приводит к понижению сопротивления.

В качестве аналогии можно привести разницу в силе, необходимой для перемещения воды и патоки.

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением :

Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления не разработано, и его величина определяется изуравнения Пуазейля для гидродинамики:

где R - гидравлическое сопротивление, l - длина сосуда, v - вязкость крови, r - радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк , используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

где Р1-Р2 - разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q - величина кровотока через этот участок, 1332- коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.

Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1700 дин с ¦ см, при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и быть равной 2200-3000 дин с см-5.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте. На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

65

Рассмотрим для конкретности пример ошибочного (ошибка, если делить на S) вычисления общего сосудистого сопротивления. В ходе обобщения клинических результатов используются данные больных разного роста, возраста и веса. Для крупного больного (например, стокилограммового) МОК 5 литров в минуту в покое может быть недостаточным. Для среднего – в пределах нормы, а для больного малого веса, скажем, 50 килограмм – из­быточным. Как учесть эти обстоятельства?

В течение последних двух десятков лет большинство врачей пришли к негласной договоренности: относить те показатели кровообращения, которые зависят от размеров человека, к поверхности его тела. Поверхность (S) вычисляется в зависимости от веса и роста по формуле (хорошо построенные номограммы дают более точные отношения):

S=0,007124 W 0,425 H 0,723 , W–вес; H–рост.

Если исследуется один больной, то использование индексов не актуально, но когда нужно сравнить показатели различных больных (группы), провести их статобработку, сравнение с нормами, то почти всегда необходимо пользоваться индексами.

Общее сосудистое сопротивление большого круга кровообращения (ОСС) используется широко и, к сожалению, стало источником необоснованных выводов и интерпретаций. Поэтому мы здесь остановимся на нём подробно.

Напомним формулу, по которой вычисляется абсолютная величина общего сосудистого сопротивления (ОСС, или ОПС, ОПСС, используются разные обозначения):

ОСС=79,96 (АД-ВД) МОК -1 дин*с*см - 5 ;

79,96 – коэффициент размерности, АД – среднее артериальное давление в мм рт. ст., ВД - венозное давление в мм рт. ст., МОК – минутный объем кровообращения в л/мин)

Пусть у крупного человека (полного взрослого европейца) МОК=4 литра в минуту, АД-ВД=70, тогда ОСС приблизительно (чтобы не утерять суть за десятыми долями) будет иметь величину

OСC=79,96 (АД-ВД) МОК -1 @ 80 70/4@1400 дин*с*см -5 ;

запомним - 1400 дин*с*см - 5 .

Пусть у небольшого человека (худого, низкого роста, но вполне жизнеспособного) МОК=2 литра в минуту, АД-ВД=70, отсюда ОСС будет приблизительно

79,96 (АД-ВД) МОК -1 @80 70/2@2800 дин*с*см -5 .

ОПС у небольшого человека больше, чем у крупного в 2 раза. У обоих гемодинамика в норме, а сравнивать показатели ОСС между собой и с нормой не имеет никагого смысла. Однако такие сравнения выполняются, и по ним делаются клинические заключения .

Чтобы можно было сравнивать, вводятся индексы, учитывающие поверхность (S) тела человека. Умножив общее сосудистое сопротивление (ОСС) на S, получим индекс (ОСС*S=ИОСС), который можно сравнивать:

ИОСС=79,96 (АД-ВД) МОК -1 S (дин*с*м 2 *см -5).

Из опыта измерений и вычислений известно, что для крупного человека S примерно 2 м 2 , для очень маленького - примем 1 м 2 . Их общие сосудистые сопротивления не будут равными, а индексы равны:

ИОСС=79,96 70 4 -1 2=79,96 70 2 -1 1=2800.

Если исследуется один и тот же больной без сравнения с другими и с нормативами, вполне допустимо использовать прямые абсолютные оценки функции и свойств ССС.

Если исследуются разные, особенно отличающиеся размерами больные и если необходима статистическая обработка, то нужно использовать индексы.

Индекс эластичности артериального сосудистого резервуара (ИЭА)

ИЭА = 1000 СИ/[(АДС - АДД)*ЧСС]

вычисляется в соответствии с законом Гука и моделью Франка. ИЭА тем больше, чем больше СИ, и тем меньше, чем больше произведение частоты сокращений (ЧСС) на разность артериального систолического (АДС) и диастолического (АДД) давлений. Можно вычислять эластичность артериального резервуара (или модуль упругости) используя скорость движения пульсовой волны. При этом будет оценен модуль упругости только той части артериального сосудистого резервуара, которая используется для измерения скорости пульсовой волны.

Индекс эластичности лёгочного артериального сосудистого резервуара (ИЭЛА)

ИЭЛА = 1000 СИ/[(ЛАДС - ЛАДД)*ЧСС]

вычисляется аналогично предыдущему описанию: ИЭЛА тем больше, чем больше СИ и тем меньше, чем больше произведение частоты сокращений на разность лёгочного артериального систолическкого (ЛАДС) и диастолического (ЛАДД) давлений. Эти оценки очень приближённы, надеемся, что с усовершенствованием методик и аппаратуры они будут улучшены.

Индекс эластичности венозного сосудистого резервуара (ИЭВ)

ИЭВ = (V/S-АД ИЭА-ЛАД ИЭЛА-ЛВД ИЭЛВ)/ВД

вычисляется с помощью математической модели. Собственно, математическая модель является главным инструментом достижения системности показателей. При имеющихся клинико - физиологических знаниях модель не может быть адекватной в обычном понимании. Непрерывная индивидуализация и возможности вычислительной техники позволяют резко увеличить конструктивность модели. Это делает модель полезной, несмотря на слабую адекватность по отношению к группе больных и к одному для различных условий лечения и жизни.

Индекс эластичности лёгочного венозного сосудистого резервуара (ИЭЛВ)

ИЭЛВ = (V/S-АД ИЭА-ЛАД ИЭЛА)/(ЛВД+В ВД)

вычисляется, как и ИЭВ, с помощью математической модели. Усредняет как собственно эластичность лёгочного сосудистого русла так и влияние на него альвеолярного русла и режима дыхания. В – коэффициент настройки.

Индекс общего периферического сосудистого сопротивления (ИОСС) был рассмотрен раньше. Повторим здесь вкратце для удобства читателя:

ИОСС=79,92 (АД-ВД)/СИ

Это отношение не отражает в явном виде ни радиуса сосудов, ни их ветвления и длины, ни вязкости крови, а также многого другого. Зато он отображает взаимозависимость СИ, ОПС, АД и ВД. Подчеркнём, что учитывая масштаб и виды усреднений (по времени, по длине и сечению сосуда и т.п.), который свойственен современному клиническому контролю, такая аналогия полезна. Более того, это почти что единственно возможная формализация, если, конечно, задача - не теоретические исследования, а клиническая практика.

Показатели ССС (системные наборы) для этапов операции АКШ. Индексы выделены жирным шрифтом

Сопротивления кровеносных сосудов увеличено тогда, когда уменьшен просвет сосуда. Уменьшение просвета сосуда происходит при:

1. сокращении мышечного слоя кровеносных сосудов;
2. отёке эндотелиальных клеток сосудов;
3. при некоторых заболеваниях (атеросклероз, сахарный диабет, облитерирующий эндартериит);
4. при возрастных изменениях в сосудах.

Оболочка кровеносного сосуда состоит из нескольких слоёв.

Изнутри кровеносный сосуд покрыт эндотелиальными клетками. Они непосредственно контактируют с кровью. При увеличении в крови ионов натрия (избыточное употребление с пищей поваренной соли, нарушение выведения натрия из крови почками), натрий проникает в эндотелиальные клетки, покрывающие кровеносные сосуды изнутри. Увеличение концентрации натрия в клетке приводит к увеличению количества воды в клетке. Эндотелиальные клетки увеличиваются в объёме (набухают, «отекают»). Это приводит к сужению просвета сосуда.

Средний слой оболочки сосудов – мышечный. Он состоит из гладкомышечных клеток, которые размещены в виде спирали, которая опутывает сосуд. Гладкомышечные клетки способны сокращаться. Их направление противоположно продольной оси сосуда (направлению движения крови по сосуду). При их сокращении сосуд сжимается, внутренний диаметр сосуда уменьшается. При их расслаблении сосуд расширяется, внутренний диаметр сосуда увеличивается.

Чем более выражен мышечный слой кровеносного сосуда, тем более выражена способность сосуда сокращаться и расширяться. Отсутствует возможность к сокращению и расслаблению в артериях эластичного типа (аорта, лёгочной ствол, лёгочная и общая сонная артерии), в капиллярах, в посткапилярных и собирательных венулах, в венах волокнистого типа (вены мозговых оболочек, сетчатки глаза, яремные и внутренняя грудная вены, вены верхней части туловища, шеи и лица, верхняя полая вена, вены костей, селезенки, плаценты). Наиболее выражена эта возможность в артериях мышечного типа (артерии мозга, позвоночные, плечевые, лучевые, подколенные артерии и другие), менее – в артериях мышечно-эластичного типа (подключичные, брыжеечные артерии, чревный ствол, подвздошные, бедренные артерии и другие), в венах верхних и нижних конечностей, частично – в артериолах в виде прекапилярных сфинктеров (гладкомышечные клетки размещены в виде кольца в местах перехода артериол в капилляры), слабо – в венах пищеварительного тракта, мышечных венулах, в артериоло-венулярных анастомозах (шунтах) и других.

В гладкомышечных клетках есть белковые соединения в виде нитей, которые называются филаментами. Филаменты состоящие из белка миозина, называются миозиновыми филаментами, из актина – актиновыми филаментами. В клетке миозиновые филаменты фиксированы к плотным тельцам, которые находятся на оболочке клетки и в цитоплазме. Актиновые филаменты находятся между ними. Актиновые и миозиновые филаменты взаимодействуют друг с другом. Взаимодействие между актиновыми филаментами и миозиновыми филаментами приводит гладкомышечную клетку в состояние сокращения (сжатия) или расслабления (расширения). Этот процесс регулируется двумя внутриклеточными ферментами киназой лёгких цепей миозина (ЛЦМ) и фосфатазой ЛЦМ. При активации киназы ЛЦМ происходит сокращение гладкомышечной клетки, при активации фосфатазы ЛЦМ – расслабление. Активация обеих ферментов зависит от количества ионов кальция внутри клетки. При увеличении количества ионов кальция в клетке активируется киназа ЛЦМ, при уменьшении количества ионов кальция внутри клетки – фосфатаза ЛЦМ.

Внутри клетки (в цитоплазме клетки) ионы кальция вступают в соединение с внутриклеточным белком кальмодулином. Это соединение активирует киназу ЛЦМ и инактивирует фосфатазу ЛЦМ. Киназа ЛЦМ фосфорилирует легкие цепи миозина (способствует присоединению фосфатной группы от аденозинтрифосфата (АТФ) к ЛЦМ. После этого миозин приобретает сродство к актину. Образуются поперечные актиномиозиновые молекулярные мостики. При этом актиновые и миозиновые филаменты смещаются по отношению друг к другу. Это смещение приводит к уменьшению длины гладкомышечной клетки. Это состояние называется сокращением гладкомышечной клетки.

При уменьшении количества ионов кальция внутри гладкомышечной клетки происходит активация фосфатазы ЛЦМ и инактивация киназы ЛЦМ. Фосфатаза ЛЦМ дефосфорилирует (отсоединяет фосфатные группы от ЛЦМ). Миозин теряет сродство к актину. Поперечные актиномиозиновые мостики разрушаются. Гладкомышечная клетка расслабляется (длина гладкомышечной клетки увеличивается).

Количество ионов кальция внутри клетки регулируется кальциевыми каналами на мембране (оболочке) клетки и на оболочке внутриклеточного ретикулума (внутриклеточного депо кальция). Кальциевые каналы могут изменять свою полярность. При одной полярности ионы кальция поступают в цитоплазму клетки, при противоположной – покидают цитоплазму клетки. Полярность кальциевых каналов зависит от количества цАМФ (циклического аденозинмонофосфата) внутри клетки. При увеличении количества цАМФ внутри клетки ионы кальция поступают в цитоплазму клетки. При уменьшении цАМФ в цитоплазме клетки, ионы кальция покидают цитоплазму клетки. цАМФ синтезируется из АТФ (аденозинтрифосфата) под влиянием мембранного фермента аденилатциклазы, который находится в неактивном состоянии на внутренней поверхности мембраны.

При соединении катехоламинов (адреналина, норадреналина) к α1- гладкомышечных клеток сосудов происходит активация аденилатциклазы, далее взаимосвязано – увеличивается количество цАМФ внутри клетки – изменяется полярность клеточной мембраны – ионы кальция поступают в цитоплазму клетки – количество ионов кальция внутри клетки увеличивается – увеличивается количество кальмодулина связанного с кальцием – активируется киназа ЛЦМ, инактивруется фосфатаза ЛЦМ – происходит фосфорилирование легких цепей миозина (присоединение фосфатных групп от АТФ к ЛЦМ) – миозин приобретает сродство к актину – образуются поперечные актиномиозиновые мостики. Гладкомышечная клетка сокращается (длина гладкомышечной клетки уменьшается) – суммарно в масштабах кровеносного сосуда – кровеносный сосуд сокращается, просвет сосуда (внутренний диаметр сосуда) сужается – суммарно в масштабах сосудистой системы – сопротивление сосудов увеличивается, повышается. Так повышение тонуса симпатической (ВНС) приводит к спазму сосудов, увеличению сосудистого сопротивления и к связанному с этим, .

Избыточному поступлению ионов кальция в цитоплазму клетки препятствует фермент кальций-зависимая фосфодиэстераза. Этот фермент активизируется при определённом (избыточном) количестве ионов кальция в клетке. Активированная кальций-зависимая фосфодиэстераза гидролизует (расщепляет) цАМФ, что приводит к уменьшению количества цАМФ в цитоплазме клетки и взаимосвязано изменяет полярность кальциевых каналов в противоположную сторону – поступление ионов кальция в клетку уменьшается или прекращается.

Работа кальциевых каналов регулируется многими веществами как внутреннего и внешнего происхождения, которые влияют на кальциевые каналы через соединение с определёнными белками (рецепторами) на поверхности гладкомышечной клетки. Так, при соединении медиатора парасимпатической ВНС ацетилхолина с холинорецептором гладкомышечной клетки происходит дезактивация аденилатциклазы, что взаимосвязано приводит к уменьшению количества цАМФ и, в конечном итоге – к расслаблению гладкомышечной клетки – суммарно в масштабах кровеносного сосуда – кровеносный сосуд расширяется, просвет сосуда (внутренний диаметр сосуда) увеличивается – суммарно в масштабах сосудистой системы – сопротивление сосудов уменьшается. Так повышение тонуса парасимпатической ВНС приводит к расширению сосудов, уменьшению сосудистого сопротивления, уменьшает влияние симпатической ВНС на кровеносные сосуды.

Примечание: Аксоны (отростки) ганглионарных нейронов (нервных клеток) ВНС имеют многочисленные разветвления в толще гладкомышечных клеток сосудов. На этих разветвлениях имеются многочисленные утолщения, которые выполняют функцию синапсов – участков через которые нейрон выделяет медиатор при возбуждении.

При соединении белка (АГ2) с гладкомышечной клетки сосуда происходит её сокращение. Если уровень АТ2 в крови продолжительное время увеличен (артериальная гипертензия), кровеносные сосуды продолжительное время находятся в спазмированном состоянии. Высокий уровень АТ2 в крови поддерживает длительное время гладкомышечные клетки кровеносных сосудов в состоянии сокращения (сжатия). В результате этого развивается гипертрофия (утолщение) гладкомышечных клеток и избыточное образование коллагеновых волокон, стенки сосудов утолщаются, внутренний диаметр сосудов уменьшается. Таким образом, гипертрофия мышечного слоя кровеносных сосудов, развившаяся под влиянием избыточного количества АТ2 в крови, становится ещё одним фактором поддерживающим повышенное сопротивление сосудов, а, значит, – повышенное артериальное давление.