Острая лучевая болезнь (олб). Острая лучевая болезнь Факторы развития острой лучевой болезни

Формы острой лучевой болезни характеризуются различным влиянием грей на организм (грей – величина, в которой измеряется излучение). Это заболевание возникает при действии на организм человека ионизирующего изучения достаточной мощности за короткий временной промежуток в дозе больше, чем 1 грей. Протекает со сменой стадий и проявлением множества крайне неприятных симптомов, которые могут осложняться при определенном стечении обстоятельств.

Формы лучевой болезни

Форма лучевой болезни зависит от величины облучения и от проявления определенных симптомов.

Всего существует 4 формы:

• Церебральная (поражающая мозг). Образуется при мощности излучения более 80 грей. В первую очередь она поражает нервные ткани и клетки, а в особенности ЦНС, вызывая очень быструю гибель клеток. Мозг отекает, появляется сильная рвота, диарея, судорожные подергивания, обмороки. Через некоторое время нарушается гемодинамика, и блокируется процесс дыхания. Летальный исход наступает не более чем через 3 дня, чаще всего через несколько часов после облучения.
• Токсемическая форма. Образуется при мощности ионизирующего излучения в пределах от 20 до 79-80 грей. При данной форме погибают ткани, образующие клетки крови, а также происходит поражение кишечника, кожных покровов и в особенности мышечной системы. Развивается коллапс, тяжелый вид токсемии, НС перестает работать в нормальном режиме, прекращается регулирование дыхательной системы. Летальный исход – через 5-7 дней.

• Кишечная форма. Образуется при мощности облучения от 10 до 20 грей. Характеризуется нарушенной функцией эпителия кишечника. Часто травмируется слизистая рта и глотки – образуются эрозии. Кроме того, человека начинает лихорадить, развивается гастроэнтерит, падает давление. Летальный исход – через полторы недели.
• Костномозговая форма. Образуется при мощности излучения от 1 до 10 грей. Характер проявления данной формы ограничивается только тем, что поражаются ткани, образующие клетки крови.

Стадии лучевой болезни

Стадии острой лучевой болезни в лечебных учреждениях делят на 4 степени тяжести. При этом в первую очередь учитывается сила излучения, измеряемая в греях, а также вид ионизирующего облучения, поврежденные органы, исходные показатели здоровья (например, есть ли хронические заболевания), индивидуальные особенности организма и прочие факторы.

Церебральная, токсемическая и кишечная формы не разделяются на степени тяжести, так как летальный исход приходит буквально через несколько дней. Именно поэтому степени тяжести присутствуют только при костномозговой форме.

Итак, данная форма имеет 4 степени тяжести:

1. Легкая (1-2 грея).
2. Средняя (2-4 грея).
3. Тяжелая (4-6 грей).
4. Крайне тяжелая (6-10 грей).

При костномозговой форме острой лучевой болезни существует несколько неприятных симптомов. Наиболее заметный среди них – уменьшение эритроцитов и уровня гемоглобина в крови.

При легкой степени организм человека подвергается незначительным изменениям состояния. Симптомы не всегда проявляются в полной мере, а иногда отсутствуют вовсе.

Обычно признаки легкой степени острой лучевой болезни следующие:

• небольшая кровоточивость;
• новые инфекции не появляются;
• практически не угнетается кроветворение.

В данном случае человек не получит никаких осложнений. Выздоровление при легкой степени заболевания проходит в довольно короткие сроки.

При средней степени тяжести заболевания здоровье облученного человека подвергается заметным изменениям. Кроме того, заболевание несет за собой затяжные последствия. В некоторых случаях наблюдается хроническое нарушение работы тех или иных органов. Средняя степень больше относится к последствиям, нежели к переходу в хроническое состояние.

При тяжелой степени прогнозы чаще всего неутешительные. Данная степень обычно характеризуется глубоким поражением внутренних органов, но в самом начале патологии нельзя определить течение заболевания.

Обычно симптомы тяжелой степени следующие:

• дополнительные инфекции;
• сильная кровоточивость;
• часто летальный исход.

Если человек и сможет выздороветь, то скорее всего не полностью – его будут беспокоить рецидивы, которые со временем перейдут в хроническое состояние.

Периоды

Периоды острой лучевой болезни характеризуются определенными состояниями. Первый период проявляет себя всего через два часа после получения ионизирующей дозы облучения. При этом человек ощущает состояние опьянения или оглушения.

Данное состояние сопровождается следующими симптомами:

• головная боль;
• эйфория с возможными галлюцинациями;

• покраснение кожи лица;
• отсутствие координации;
• тошнота и сильная рвота;
• боль в области живота;
• постоянная температура тела, держащаяся в пределах от 37 до 38 градусов;
• кровяной понос;
• присутствуют судороги в бессознательном состоянии.

Часто уже после первого периода наступает летальный исход. Если этого не происходит, заболевание переходит во второй период.

Второй период начинается примерно через два дня и характеризуется отсутствием каких-либо видимых признаков развития заболевания. Обычно пораженный чувствует себя хорошо, но заболевание продолжает развиваться дальше. Второй период характеризуется угнетением костномозговой кроветворной системы, что снижает выработку клеток крови и в результате вызывает малокровие. Второй период чаще всего длится несколько дней или около двух недель.

Третий период острой лучевой болезни характеризуется поражением нервной системы (в особенности мозга), кроветворной системы, а также осложнением различными инфекционными процессами, которые присоединяются в результате угнетения работоспособности иммунной системы. Наиболее опасный момент в данном периоде – вероятность кровоизлияний в мозговые оболочки и сам мозг. Длительность третьего периода продолжается на протяжении 2-3 недель. Если прогноз благоприятный и иммунитет зараженного достаточно силен, болезнь переходит в четвертую стадию (реконвалесценция, или восстановление).

Четвертый период заболевания характеризуется восстановлением деятельности костного мозга, отторгаются мертвые ткани, которые мешают выздоровлению, а также прекращаются патологические процессы во внутренних органах. Восстановление может продолжаться около полугода, но полное выздоровление приходит только спустя несколько лет. Это зависит от индивидуальных особенностей человека.

Профилактика

Чтобы уменьшить воздействие ионизирующего излучения на организм человека, следует как можно быстрее убрать его из зоны поражения. Сначала необходимо защитить дыхательные пути и пищеварительный тракт от попадания в них радиоактивных частиц. Также в изолированном помещении нужно промыть кожу, нос, рот и пищеварительную систему, в которые прежде всего попадают радиоактивные вещества. Это немного облегчит состояние пораженного человека. Кроме того, следует дать больному средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему, и обеспечить покой.

Сейчас профилактика острой лучевой болезни заключается в экранировании тех органов, которые были подвержены излучению.

Также используются специальные препараты, позволяющие снизить чувствительность организма к радиоактивным веществам, – это существенно замедляет течение заболевания.

Следует принимать витамины групп В6, Р, С и употреблять гормональные препараты на основе анаболиков. Чтобы избежать развития острой лучевой болезни, следует находиться как можно дальше от мест скопления радиоактивных веществ: заводов, АЭС, производств.

Если человек работает на производстве, где используются радиоактивные вещества, следует соблюдать технику безопасности и всевозможными способами ограждать себя от прямых контактов с такими частицами. Используя данные профилактические меры, можно защитить себя от воздействия радиации и серьезных последствий, которые она приносит за собой.

Лучевая болезнь - своеобразное общее заболевание, развивающееся вследствие поражающего воздействия на организм ионизирующего излучения.

Различают острую и хроническую лучевую болезнь .

Современная классификация острой лучевой болезни основана на твёрдо установленной в эксперименте и клинике зависимости тяжести и формы поражения от полученной дозы облучения.

Острая лучевая болезнь - нозологическая форма, развивающаяся при внешнем гамма- и гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 грэй (Гр) (1 Гр = 100 рад), полученной одномоментно или в течение короткого промежутка времени (от 3 до 10 суток), а также при поступлении внутрь радионуклидов, создающих адекватную поглощенную дозу.

Клинические проявления ОЛБ являются завершающимся этапом в сложной цепи процессов, начинающихся со взаимодействия энергии ионизирующего излучения с клетками, тканями и жидкими средами организма.

Первичное действие радиации реализуется в физических, физико-химических и химических процессах с образованием химически активных свободных радикалов (Н+, ОН-, воды), обладающих высокими окислительными и восстановительными свойствами. В последующем образуются различные перекисные соединения (перекись водорода и др.). Окисляющие радикалы и перекиси угнетают активность одних ферментов и повышают других. В результате происходят вторичные радиобиологические эффекты на различных уровнях биологической интеграции.

Основное значение в развитии радиационных поражений имеют нарушения физиологической регенерации клеток и тканей, а также изменений функции регуляторных систем. Доказана большая чувствительность к действию ионизирующего излучения кроветворной ткани, эпителия кишечника и кожи, сперматогенного эпителия. Менее радиочувствительны мышечная и костная ткани. Высокая радиочувствительность в физиологическом, но сравнительно низкая радиопоражаемость в анатомическом плане характерны для нервной системы.

Для различных клинических форм ОЛБ характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.

По тяжести различают четырестепени острой лучевой болезни :

I - легкая (доза облучения 1-2 Гр)

II - сред­ней тяжести (доза облучения 2-4 Гр);

Ш - тяжелая (доза облучения 4-6 Гр);

IV - крайне тяжелая (доза облу­чения свыше 6 Гр).

Острая лучевая болезнь I степени характеризуется слабо выра­женными клиническими проявлениями.

· Первичная реак­ция может проявляться однократной рвотой, умеренной слабостью, незначительной головной болью и лейкоцито­зом.

· Скрытый период продолжается до 5 недель.

· В период разгара наблюдаются ухудшения самочувствия и умерен­ные изменения в системе крови (число лейкоцитов снижа­ется до 3-10 9 /л) и деятельности других физиологических систем.

· Обычно к концу 2-го месяца у больных наблюдает­ся полное восстановление бое- и трудоспособности.

При острой лучевой болезни II степени периоды болез­ни выражены отчетливо, но тяжелого общего состояния у пораженных не отмечается.

· Первичная реакция длится до 1 сут. Возникают тошнота и 2-кратная или 3-кратная рвота, общая слабость, субфебрильная температура тела.

· Скрытый период 3-4 недели.

· В разгар заболевания уровень лейкоцитов снижается лишь до 1,8-0,8 -10 9 /л. Выражено облысение, геморраги­ческие проявления умеренные (кожные петехии, возмож­ны носовые кровотечения).

· Некротические изменения в зеве и желудочно-кишечном тракте отсутствуют.

· Тяже­лые инфекционные осложнения встречаются редко.

· В по­ловине случаев через 2-3 месяца бое- и трудоспособность восстанавливается полностью.

Острая лучевая болезнь III степени протекает тяжело.

· Бурная первичная реакция через 30-60 мин после облучения, продолжается до 2 сут, тошнота, многократная рвота, общая слабость, субфебрильная температура тела, головная боль.

· Развитие диспепсического синдрома уже в первые десятки минут и раннее появление поноса указывают на облуче­ние в дозе более 6 Гр.

· Скрытый период - 10-15 дней, но при этом сохраняется слабость.

· Рано выпадают волосы.

· Быстро нарастает лимфоцитопения и тромбоцитопения, резко уменьшается количество лейкоцитов (до 0,5-10 9 /л и ниже), развиваются агранулоцитоз, иногда выраженная анемия,

· Появляются множественные геморрагии, некро­тические изменения, инфекционные осложнения и сеп­сис.

· Прогноз серьезный, но не безнадежный.

Острая лучевая болезнь IV степени :

· Первичная реакция уже с момента об­лучения протекает чрезвычайно бурно, продолжается 3-4 сут., сопровождается неукротимой рвотой и резкой слабостью, доходящей до адинамии.

· Возможны общая кожная эритема, жидкий стул, коллапс, психомоторное расстройство, раннее наруше­ние кроветворения.

· Прогноз неблагоприят­ный.

При острейшей, «молниеносной» форме (доза облу­чения 10-100 Гр) смерть наступает в сроки от 1-3 до 8-12 дней.

С увеличением дозы и мощности облучения усиливаются клинические проявления болезни. При неравномерном воз­действии радиации наиболее тяжелые формы заболевания развиваются после облучения органов брюшной полости.

В зависимости от возможных проявлений различают костномозговую, кишечную, токсическую и церебральную формы ОЛБ .

Костномозговая форма – типичная форма ОЛБ, встречается часто, развивается при облучении в дозе 1-10 Грей. Ведущим признаком в клинической картине заболевания является нарушение кроветворения.

Течение костномозговой формы лучевой болезни харак­теризуется определенной цикличностью, волнообразностью, в связи, с чем выделяют следующие четыре периода , которые особенно характерно при средней и тяжелой степени:

· общей первичной реакции ;

· латентный , или относительно­го клинического благополучия ;

· разгара , или выраженных клинических проявлений ;

· восстановления .

Период общей первичной реакции начинается сразу или через несколько часов после облучения. Обычно чем рань­ше появляются признаки первичной реакции и чем она продолжительнее, тем тяжелее протекает лучевая болезнь.

Основные симптомы первичной реакции:

· тошнота и рво­та (в тяжелых случаях многократная),

· общая слабость, головная боль и головокружение.

· появляющееся сначала небольшое психомоторное возбуждение вскоре сменяется угнетением психики, вялостью.

· нередко больных беспо­коят жажда и сухость во рту.

· температура тела обычно нормальная или умеренно повышена.

· отмечаются призна­ки неустойчивости вегетативной нервной системы (тахи­кардия, колебания артериального давления, гипергидроз, гиперемия и некоторая одутловатость кожи лица).

· в са­мых тяжелых случаях (сверхлетальное облучение) наблю­даются одышка, поносы, выраженные общемозговые сим­птомы вплоть до потери сознания, полной прострации, судорог и шокоподобного состояния.

· характерны для первичной реакции нейтрофильный лейкоцитоз (10-20 -10 9 /л) со сдвигом влево, а также нерезко выраженное умень­шение количества лимфоцитов. Лейкоцитоз может спус­тя несколько часов сменяться лейкопенией.

· наблюдают­ся сдвиги в различных видах обмена веществ.

· первич­ная реакция продолжается от нескольких часов до 2 су­ток, затем ее проявления стихают и наступает второй период.

Период латентный (скрытый), или относительного кли­нического благополучия , характеризуется главным обра­зом:

· улучшением самочувствия,

· исчезновением некоторых тягостных проявлений первичной реакции (тошноты и рвоты, головной боли).

· Однако отчетливо выражены из­менения крови: Нарастает лейкопения (до 3-1,5-10 9 /л), она становится стойкой, постепенно нарастает тромбоцитопения, ретикулоциты почти полностью исчезают из периферической крови, а эритроциты дегенеративно изменяются.

· В кост­ном мозге начинает развиваться гипоплазия - признак угнетения кроветворения.

· В периферической крови появ­ляются качественно измененные клетки: гиперсегмента­ция ядер нейтрофилов, их токсическая зернистость, анизоцитоз, пойкилоцитоз и др.

· Наибольшее значение для диагностики и прогноза имеет глубина лимфоцитопении на 3-4-е сутки болезни.

· Скрытый период, как правило, продолжается 2-4 не­дели; при легких формах - до 5 недель, при крайне тя­желых формах может отсутствовать. Чем тяжелее пора­жение, тем короче скрытый период, и наоборот.

Период разгара , или выраженных клинических прояв­лений :

Сроки наступления периода разгара и его продолжительность зависят от степени тяжести ОЛБ:

· 1 ст. наступает на 30-е сутки, длится 10 суток;

· 2 ст. наступает на 20-е, длится 15 суток;

· 3 ст. наступает на 10-е, длится 30 суток;

· 4 ст.наступает на 4 –8 сутки, на 3 – 6 недели наступает летальный исход.

· Клинический переход от латентного к периоду разгара наступает резко (исключая легкую степень), начинается с ухудшения самочувствия и характе­ризуется полиморфной клинической картиной.

· Нарастает общая слабость, исчезает аппетит, температура тела повы­шается и в зависимости от тяжести болезни бывает от субфебрильной до гектической.

· Развиваются трофические яв­ления: выпадают волосы, кожа становится сухой, шелуша­щейся; на лице, кистях и стопах иногда появляются оте­ки.

· Характерно развитие геморрагичес­кого синдрома (подкожные кровоизлияния, носовые, же­лудочные и маточные кровотечения), язвенно-некротичес­кие изменения (стоматит, конъюнктивит), инфекционные осложнения (бронхиты, пневмонии, циститы, пиелиты). В тяжелых случаях могут появляться боли в животе, понос.

· Иногда заболевание протекает по типу сепсиса.

· В раз­гар болезни особенно резкой степени достигает угнетение системы крови. Прежде всего уменьшается содержание лейкоцитов (до 2-1-10 9 /л), иногда развивается агранулоцитоз (число лейкоцитов ниже 1-10 9 /л), нарастает ане­мия. Все это следствие угнетения или почти полного пре­кращения костномозгового кроветворения.

· Выражены из­менения в системе свертывания крови, что способствует развитию геморрагического синдрома, главным фактором которого является тромбоцитопения (ниже 5-10 10 /л).

· Пе­риод разгара продолжается 2-4 недели.

Период восстановления в зависимости от тяжести бо­лезни продолжается от одного до нескольких месяцев.

· Обычно переход к выздоровлению совершается постепен­но. Длительное время сохраняются признаки астенизации, вегетососудистой неустойчивости и функциональных на­рушений в деятельности ряда органов и физиологических систем организма (желудочно-кишечные дискинезии, хро­нический гастрит, энтероколит, те или иные нарушения в системе крови).

· Одним из первых объективных признаков наступления восстановительного периода служит появление в крови ретикулоцитов . Иногда число их достигает 70 на 1000 эрит­роцитов, что рассматривается как своеобразный ретикулоцитарный криз.

· Можно отметить нарастание в крови числа моноцитов и эозинофилов; довольно быстро восстанавливается уровень тромбоцитов. Одновременно постепен­но повышается (иногда на какой-то период даже выше нормы) содержание лейкоцитов.

У ряда больных после острой лучевой болезни наблюдаются соматические и ге­нетические последствия . К соматическим последствиям относятся сокращение продолжительности жизни, разви­тие катаракт (в 30-40% случаев), более частое развитие лейкозов и злокачественных новообразований. По данным литературы, лейкозы у пораженных в результате атомно­го взрыва наблюдаются в 5-7 раз чаще, чем у не подверг­шихся лучевому воздействию. К генетическим последстви­ям относят обнаруживающиеся у потомков различные уродства, умственную неполноценность, врожденные за­болевания и др.

Выраженность проявлений болезни и продолжитель­ность отдельных периодов определяются степенью тяжес­ти радиационного воздействия.

Острая лучевая болезнь в ряде случаев может возник­нуть при одновременном внешнем воздействии радиации и внутреннем радиоактивном заражении (сочетанное ра­диационное поражение) .

1. И в этих случаях определяющее значение будет иметь доза внешнего облучения. Однако в клинической картине будут дополнительно выявляться признаки поражения органов пищеварительного аппара­та (гастроэнтерит, поражения печени).

2. При попадании внутрь РВ, отлагающихся в костной ткани (стронций, плутоний), патологические изменения чаще развиваются в костях и могут возникать не сразу, а спустя много меся­цев и лет.

3. Диагноз внутреннего радиоактивного зараже­ния устанавливается с помощью радиометрического ис­следования мочи, кала, крови, а также с помощью на­ружной дозиметрии, позволяющей регистрировать излу­чение тела пораженного после санитарной обработки.

4. Осо­бенно большую ценность представляет радиометрия в об­ласти щитовидной железы.

Более тяжелые формы ОЛБ (кишечная, токсемическая, церебральная) у человека изучены недостаточно полно.

Кишечная форма

Облучение в дозе от 10 до 20 Гр ведёт к развитию лучевой болезни, в клинической картине которой преобладают признаки энтерита и токсемии, обусловленные радиационным поражением кишечного эпителия, нарушением барьерной функции кишечной стенки для микрофлоры и бактериальных токсинов.

Первичная реакция развивается в первые минуты, длится 3 – 4 дня. Многократная рвота появляется в первые 15 – 30 минут. Характерны боли в животе, озноб, лихорадка, артериальная гипотензия. Часто в первые сутки отмечается жидкий стул, позднее возможны явления энтерита и динамической кишечной непроходимости. В первые 4 –7 суток резко выражен орофарингеальный синдром в виде язвенного стоматита, некроза слизистой полости рта и зева. С 5 –8 дня состояние резко ухудшается: высокая температура тела, тяжелый энтерит, обезвоживание, общая интоксикация, инфекционные осложнения, кровоточивость. Летальный исход на 8 – 16 сутки.

При гистологическом исследовании погибших на 10 – 16 день отмечается полная потеря кишечного эпителия, обусловленная прекращением физиологической регенерации клеток. Основная причина летальности обусловлена ранним радиационным поражением тонкого кишечника (кишечный синдром).

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – это общее нарушение жизнедеятельности организма, характеризующееся глубокими функциональными и морфологическими изменениями всех его систем и органов в результате поражающего действия различными видами ионизирующих излучений при превышении допустимой дозы (или – комплексная реакция организма на воздействие больших доз ионизирующих излучений).

ОЛБ – это общее заболевание (поражение), для которого характерны стадийность и разнообразие признаков. Развернутый симптомокомплекс ОЛБ человека возникает при облучении его в дозах, превышающих 1 Гр. Как уже отмечалось, тяжесть заболевания зависит от дозы облучения, ее мощности, вида излучения и особенностей организма. При дозах менее 1 Гр отмечаются временные реакции со стороны отдельных систем организма, которые выражаются в разной степени, или же клинические проявления вообще отсутствуют. Лучевая болезнь может возникать как при наружном (внешнем), так и при внутреннем облучении.

Формы ОЛБ .

В зависимости от тяжести клинических проявлений (а это значит в зависимости от величины поглощенной дозы излучения) различаются следующие формы ОЛБ: костно-мозговая, переходная, кишечная, токсическая, мозговая.

Костно-мозговая форма

ОЛБ возникает при облучении дозами в
1-6 Зв. Ведущую роль в клинической картине играет поражение кроветворной функции костного мозга. Эта форма по тяжести течения подразделяется на степени: 1 степень (легкая) возникает при дозе 1-3 Зв (100-200 Р);

• – II степень (средняя) – 2-4 Зв (200-400 Р);
• – III степень (тяжелая) – 4-6 Зв (400-600 Р).

Переходная форма ОЛБ

возникает при дозе облучения в 6-10 Зв. Для нас характерны поражения кроветворной системы и кишечника. Ее оценивают по тяжести течения как 1V степень (крайне тяжелую).

Кишечная форма ОЛБ развивается

при облучении в дозе 10-20 Зв (1000-2000 Р). Преобладает поражение тонкого кишечника. Наблюдается денатурация слизистой оболочки тонкого кишечника, потеря жидкости, белков, солей. Картина осложняется микробной инвазией. Желудок, толстый кишечник, прямая кишка подвергается таким же изменениям, но в меньшей степени. Как правило, исход смертельный (через 8-16 суток).

Токсическая (токсемическая) форма

ОЛБ развивается при облучении дозой в 20-30 З. При этом наблюдается тяжелая интоксикация, почечная недостаточность (азотемия, олигурия), нарушение сердечной деятельности, падение артериального давления. Смерть в первые 5-7 суток при явлениях отека мозга.

Церебральная (нервная) форма

ОЛБ наблюдается при дозе свыше
80 Зв. В результате прямого повреждающего действия облучения на ЦНС (повреждение нервных клеток и сосудов мозга), наблюдается отек мозга, нарушение функций жизненно важных центров (дыхания и кровообращения), развивается колапс, судороги. Смерть наступает на 1-2 сутки после облучения.

Лучевые поражения от внешнего облучения:

Поражения в результате общего (тотального) облучения;

Местные лучевые поражения от внешнего облучения.

По виду воздействия различают лучевые поражения:

1) от у- или рентгеновского излучения;

2) от нейтронного излучения;

3) от р-излучения (при внешнем воздействии а-излучения поражение не может возникнуть вследствие очень низкой проникающей спо­собности а-частиц).

Патогенетическая классификация острой лучевой болезни от внешнего облучения

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) - симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномер­ного внешнего рентгеновского, у- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр.

Костномозговая форма J острой лучевой болезни

В случае общего облучения в дозах 1 - 10 Гр судьба организма опреде­ляется поражением преимущественно кроветворной ткани. Костно­мозговую форму иногда называют типичной, поскольку при ней наи­более четко проявляется присущий ОЛБ периодизм. В течении ОЛБ выделяют:

1) период общей первичной реакции на облучение;

2) скрытый период (период мнимого благополучия);

3) период разгара;

4) период восстановления.

Период общей первичной реакции на облучение

Свободные радикалы, образовавшиеся в результате взаимодействия продуктов радиолиза воды между собой и с кислородом, повреждают | биомолекулы, вызывая образование их перекисных соединений и ве- "| ществ хиноидного ряда, именуемых радиотоксинами. В пролиферирую- " щих тканях отмечаются задержка митозов, репродуктивная и интерфаз­ная гибель клеток. Продукты их распада (в том числе такие биологически активные вещества, как гистамин, серотонин) совместно с радиотокси­нами циркулируют в крови. Обусловленные этим повышение проницае­мости сосудистой стенки, нарушение регуляции сосудистого тонуса, мощная афферентная импульсация и гиперстимуляция триггер-зоны рвотного центра составляют патогенетическую основу симптомокомп-лекса общей первичной реакции на облучение. Он включает в себя дис-пептический (тошнота, рвота, диарея) и астено-вегетативный (головная боль, слабость, гиподинамия, артериальная гипотензия) синдромы.

Диагностика ОЛБ в первые 2-3 сут после облучения основывается на пе­речисленных проявлениях общей первичной реакции на облучение.Вспомогательное диагностическое значение в эти сроки может иметь воз­никновение распространенной лучевой эритемы после общего облучения в дозах более 6 Гр.

Реконструкция дозы общего однократного равномерного внешнего у-облучения организма по некоторым проявлениям поражения в период общей первичной реакции на облучение

Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или несущественны; работоспособность сохранена.

Поэтому реконструкция дозы облучения в это время базируется на гематологических показателях. Из них наиболее доступный - уровень лейкоцитов в крови.

Вспомогательное диагностическое значение может иметь лучевая ало­пеция, наблюдаемая в конце скрытого периода при облучении в дозах, превышающих 3 Гр.

При легкой форме ОЛБ скрытый период может закончиться лишь через 30 и более суток после облучения, при средней - через 15-30 сут, при тяжелой - через 5-20 сут, а при крайне тяжелой - скры­тый период может отсутствовать.

Период разгара

Его наступление при типичной форме ОЛБ обусловлено падением числа функциональных клеток крови ниже критического уровня. Грану-лоцитопения и тромбоцитопения являются ведущими причинами разви­тия аутоинфекционных осложнений и геморрагического синдрома - по­тенциально смертельных клинических проявлений ОЛБ в период разгара.

Наряду с симптомами, прямо проистекающими из нарушения кровет­ворения, при костномозговой форме ОЛБ наблюдаются проявления и других дисфункций: токсемия, астения, преобладание катаболизма над анаболизмом, вегетативная дистония, аутоиммунные поражения

Период восстановления

Если в периоде разгара не наступит смерть, регенераторные процессы в кроветворной системе обеспечивают через определенный срок увеличе­ние числа зрелых клеток крови, а с ним и ликвидацию симптоматики пе­риода разгара.

Прогноз для жизни. Экспертиза бое- и трудоспособности

Прогноз для жизни при ОЛБ легкой степени - благоприятный. При ОЛБ средней степени - благоприятный при проведении надлежащего лечения. При ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: даже интен­сивная комплексная терапия не всегда оказывается успешной. Без лече­ния среднесмертельная доза у- или рентгеновского излучения для чело­века составляет ориентировочно 3,5-4,0 Гр. Продолжительность жизни в случаях, заканчивающихся летально, составляет при типичной форме ОЛБ 3-5 нед.

Кишечная форма острой лучевой болезни

После общего облучения в дозах 10-20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, основу проявлений которой составляет кишечный синдром. Он связан с повреждением и гибелью клеток эпителия тонкой кишки.

Развивается дегидратация, которая сама по себе угрожает жизни боль­ного. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки во внутрен­нюю среду поступают токсичные вещества, в частности токсины кишечной палочки.

Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и боль­шей длительностью. Кроме того, нередко уже с первых дней отмечается диарея. Глубже снижается артериальное давление (иногда развивается коллаптоидное состояние). Весьма выражена и длительно сохраняется ранняя эритема кожи и слизистых оболочек. Температура тела повышает­ся до фебрильных значений. Больные жалуются на боль в животе, мыш­цах, суставах, голове.

Продолжительность первичной реакции при кишечной форме ОЛБ составляет 2-3 сут. Затем может наступить кратковременное улучшение общего состояния (эквивалент скрытого периода костномозговой формы ОЛБ), однако проявления заболевания полностью не исчезают. Продол­жительность скрытого периода не превышает 3 сут.

Токсемическая форма острой лучевой болезни

Развивается после облучения в дозовом диапазоне 20-50 Гр. Для этой формы характерны тяжелые гемодинамические расстройства, связанные с парезом и повышением проницаемости сосудов, проявления интокси­кации продуктами распада тканей, радиотоксинами и токсинами кишеч­ной микрофлоры.

Токсемия обусловливает нарушения мозгового кровообращения и отек мозга, прогрессирующие признаки которого наблюдаются до смер­тельного исхода, наступающего в течение 4-7 сут. В связи со значимо­стью расстройств циркуляции в развитии токсемической формы ОЛБ ее называют еще сосудистой.

Церебральная форма острой лучевой болезни

В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после об­лучения головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные преимущественно их прямым ра­диационным поражением.

Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения: если она превышает 10-15 Гр/мин, то в течение неско­льких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс по­лучил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН).

Однако нарастают признаки отека мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса. Эта симптоматика обусловлена не только дисфунк­цией, но и гибелью нервных клеток. Смерть наступает в течение не более чем 48 ч после облучения, ей предшествует кома.

Особенности поражений нейтронами

В основе отличий, присущих ОЛБ при воздействии нейтронами, лежат меньшая репарируемость нейтронных поражений на клеточном уровне и меньшая, в сравнении с рентгеновыми и у-лучами, проникающая спо­собность (а стало быть, и меньшая равномерность распределения дозы по телу). Нетрудно заметить, что эти факторы действуют в противополож­ных направлениях. Поэтому при нейтронных воздействиях сильнее пора­жается кишечный эпителий, радиорезистентность которого в сравнении с кроветворной тканью в значительной мере связана с большей способ­ностью к репарации сублетальных повреждений клеток. Кроветворная же система поражается меньше, чем при соответствующей поглощенной дозе электромагнитного ИИ: это связано с ускорением процесса восста­новления кроветворной ткани за счет миграции клеток из менее облучен­ных ее участков.

По этим же причинам серьезные повреждения тонкой кишки разви­ваются даже при несмертельных дозах нейтронного облучения организ­ма. В отличие от случаев у-облучения, наличие кишечного синдрома не

всегда является неблагоприятным прогностическим признаком; его лече­ние может привести в дальнейшем к выздоровлению.

К другим особенностям ОЛБ от воздействия нейтронов относятся:

Большая выраженность первичной реакции на облучение и РПН-синдрома;

Большая глубина лимфопении в период первичной реакции на облучение;

Признаки более тяжелого повреждения органов и тканей на сто­роне тела, обращенной к источнику излучения;

Более выраженная кровоточивость как следствие прямого по­вреждения нейтронами стенки сосудов.

Перечисленные особенности необходимо учитывать при действии на организм проникающей радиации ядерного взрыва, когда соотношение вклада нейтронов и у-лучей в дозу облучения зависит от мощности, типа ядерного боеприпаса и расстояния до центра взрыва.

6. Средства профилактики радиационных поражений

Радиопротекторы

К числу радиопротекторов относятся препараты или рецептуры, которые при профилактическом применении способны оказывать защитное дей­ствие, проявляющееся в сохранении жизни облученного организма или уменьшении тяжести лучевого поражения. Для радиопротекторов, в от­личие от других радиозащитных средств, противолучевой эффект среди прочих проявлений фармакологической активности является основным. Радиопротекторы эффективны исключительно в условиях профилакти­ческого применения, действие их развивается в первые минуты или часы после введения, сохраняется в течение 2-6 ч и проявляется, как правило, лишь в условиях кратковременного (но не хронического или пролонгированного) облучения. О пригодности веществ к использованию в каче­стве радиопротекторов судят по показателям их защитной эффективно­сти и переносимости.

Группы радиопротекторов, имеющих наибольшее практическое значение

Механизмы радиозащитного действия

Согласно современным представлениям, механизмы радиозащитного действия радиопротекторов связаны с возможностью снижения косвен­ного (обусловленного избыточным накоплением в организме продуктов свободнорадикальных реакций: активных форм кислорода, оксидов азо­та, продуктов перекисного окисления липидов) поражающего действия ионизирующих излучений на критические структуры клетки - биологи­ческие мембраны и ДНК.

Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма

Чернобыльская авария показала, что проблему защиты личного состава при пролонгированном облучении с низкой мощностью дозы невозмож­но решить с помощью радиопротекторов.

Для защиты личного состава, участвующего в ликвидации последст­вий ядерных взрывов или радиационных аварий, рекомендованы препа­раты из другой группы противолучевых средств - средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма.

С практической точки зрения средства длительного повышения ра­диорезистентности организма целесообразно разделить на две основные группы.

♦ Средства защиты от «поражающих» доз облучения, куда относятся препараты, обладающие достаточно выраженным противолучевым дейст­вием, т. е. способные предупреждать или ослаблять ближайшие последст­вия внешнего облучения в дозах, вызывающих ОЛБ. Если эти средства используются до облучения, т. е. профилактически, то в литературе их ча­сто обозначают как «радиопротекторы длительного (или пролонгированно­го) действия».

♦ Средства защиты от «субклинических» доз облучения. В эту группу входят препараты, имеющие относительно низкую противолучевую ак­тивность, но способные снижать выраженность неблагоприятных (в том числе и отдаленных) последствий облучения в дозах, не вызывающих раз­вития клинических проявлений лучевой патологии.

Механизм противолучевого действия средств защиты от «поражаю­щих» доз облучения. В настоящее время считается, что решающую роль в противолучевом действии этих средств играет их способность вызывать мобилизацию защитных систем организма и активизировать процессы пострадиационной репопуляции костного мозга и восстановления всей системы крови. Наряду с этим, в основе радиозащитного эффекта ряда средств защиты от «поражающих» доз облучения лежит их способность изменять гормональный фон организма.

Наиболее эффективными средствами из этой группы являются гормо­нальные препараты стероидной структуры и их аналоги и иммуномодуля-торы.

Из гормональных препаратов, обладающих противолучевыми свойст­вами, наиболее изучен диэтилстильбестрол (ДЭС).

Другим важным механизмом реализации противолучевых эффектов средств повышения радиорезистентности

Радиопротекторы, защищающие организм от облучения в дозах, вы­зывающих ОЛБ в костномозговой форме, неэффективны в отношении церебрального лучевого синдрома и не предотвращают развитие его ран­них проявлений - РПН. Симптоматические средства, нацеленные на по­давление отдельных проявлений РПН (судорог, атаксии, гиперкинезов), не устраняют собственно недееспособности, поскольку ее непосредст­венной причиной служит несостоятельность энергетического обеспече­ния функций головного мозга.

организма является их стиму­лирующее действие на факторы неспецифической защиты (в том числе противоинфекционной), гемопоэтическую и иммунную системы облу­ченного организма. Этот механизм является основным для вакцин, поли­сахаридов, цитокинов, органных пептидов и других иммуномодуляторов.

Вакцина протейная из антигенов сухая представляет собой очищенные антигенные комплексы, извлеченные из микробных клеток протея. Об­ладает способностью повышать устойчивость организма к воздействию ионизирующего излучения и ускорять восстановление кроветворной сис­темы.

Среди корпускулярных микробных препаратов высокой радиоза­щитной эффективностью обладают также брюшнотифозная вакцина с секстаанатоксином, вакцина БЦЖ, тетравакцина, гретая вакцина из ки­шечной палочки, дизентерийный диантиген, противогриппозная, сиби­реязвенная, тифопаратифозная вакцины и другие вакцины из живых или убитых микроорганизмов.

Наиболее изученным препаратом этой группы является продигиозан.

Продигиозан - полисахарид, выделенный из «чудесной палочки» - Bacterium Prodigiosum. Активизирует факторы неспецифического (естест­венного) и специфического иммунитета, в частности образование эндо­генного интерферона.

Имеются также данные о достаточно выраженном противолучевом действии эндогенных иммуномодуляторов - интерлейкинов, интерферо-нов, колониестимулирующих и туморонекротических факторов. К эн­догенным иммуномодуляторам, обладающим высокой радиозащитной активностью, можно отнести и полисахарид полианионной структуры гепарин, продуцируемый тучными клетками.

Среди синтетических иммуномодуляторов в качестве потенциальных средств повышения радиорезистентности организма испытаны высоко­молекулярные соединения (левамизол, дибазол, полиадениловая, поли-инозиновая кислоты, поливинилсульфат и др.) и ингибиторы синтеза простагландинов (интерлок, интрон, реаферон). Их радиозащитный эф­фект в большинстве случаев проявляется уже через 0,5-2 ч и сохраняется от нескольких часов до 1-2 сут.

Среди лекарственных препаратов - корректоров тканевого метабо­лизма, способностью длительно повышать радиорезистентность организ­ма обладают производные пиримидина, аденозина и гипоксантина. Боль­шинство из них относится к естественным метаболитам, необходимым для биосинтеза АТФ и нуклеиновых кислот, или способствуют увеличе­нию их содержания и ускорению процессов репарации пострадиацион­ных повреждений ДНК.

Одним из наиболее эффективных препаратов из этой группы является нуклеозид пурина рибоксин, применявшийся для повышения радиорези­стентности у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыль­ской АЭС.

Среди зоопрепаратов наибольшей радиозащитной активностью обла­дает прополис, среди адаптогенов растительного происхождения - экст­ракт элеутерококка и настойка женьшеня.

Средства профилактики общей первичной реакции на облучение

Первичная реакция на облучение (ПРО) относится к числу наиболее ран­них клинических проявлений радиационного поражения организма. В этих условиях профилактика ПРО способству­ет не только поддержанию боеспособности личного состава, но и косвен­но - снижению доз облучения организма.

Для профилактики ПРО могут использоваться препараты, лекарст­венная форма которых (таблетки) позволяет применять их в порядке са­мо- и взаимопомощи. Показано, что наибольшей эффективностью обла­дают препараты из группы нейролептиков, в частности этаперазин и метоклопрамид, а также комбинированные препараты на их основе (ди-меткарб).

Этаперазин относится к нейролептикам из ряда фенотиазина. Меха­низм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых ре­цепторов триггер-зоны рвотного центра.

Метоклопрамид (церукал, реглан) - противорвотный препарат из группы производных метоксибензамида. Является специфическим бло-катором Бг-дофаминовых рецепторов триггер-зоны

Средства профилактики ранней преходящей недееспособности

Ранняя преходящая недееспособность (РПН) - симптомокомплекс, раз­вивающийся только при облучении организма в дозах, вызывающих це­ребральную форму лучевой болезни, исключающих выживание. Приме­нение средстэ, модифицирующих проявления РПН, не имеет целью изменить абсолютно неблагоприятный для индивидуума исход лучевого поражения. Профилактика РПН диктуется необходимостью сохранения контроля над системами вооружений и техники в условиях применения ядерного оружия и при радиационных авариях. При этом целью профи­лактических мероприятий является сохранение личным составом экипа­жей и боевых расчетов бое- и трудоспособности в течение нескольких ча­сов, необходимых для выполнения боевой задачи, несмотря на облучение в потенциально смертельной дозе.

Эффективными в отношении РПН оказались лишь средства патоге­нетического типа действия, разработка которых потребовала предварите­льного исследования механизмов этого синдрома. Установлено, что об­лучение в «церебральных» дозах вызывает множественные повреждения ДНК и, как следствие, гиперактивацию одного из ферментов ее репара­ции - аденозиндифосфорибозилтрансферазы (АДФРТ). АДФРТ катали­зирует реакцию полимеризации АДФ-рибозильных фрагментов НАД + . При этом внутриклеточная концентрация НАД + снижается и уменьшает­ся интенсивность НАД + -зависимых процессов гликолиза и клеточного дыхания. Истощение пула НАД + происходит во всех облучаемых тканях, но в головном мозге, критически зависящем от метаболизма глюкозы и от окислительного ресинтеза АТФ, снижение активности НАД + -зависи-мых дегидрогеназ обусловливает катастрофические функциональные нарушения, клиническим эквивалентом которых как раз и является РПН-синдром.

В связи с этим были предложены два пути метаболической коррекции энергодефицитного состояния мозга при РПН. Первый путь предусмат­ривает введение в организм ингибиторов АДФ-рибозилирования. К их числу относится ретроингибитор (конечный продукт) этого процесса - никотинамид, его структурные аналоги и их производные (бензамид, 3-аминобензамид, алкил- и ацил-аминобензамиды), а также производные пурина (аденин, кофеин, теофиллин и др.). В концентрациях 0,1-1,0 мМ эти вещества почти полностью подавляют активность АДФРТ изолиро­ванных клеток. Для достижения эффекта эти вещества должны применя­ться в дозах не менее 10 мг на кг массы тела. В частности, прием церебра­льного радиопротектора Биана рекомендован в дозе 500 мг (1 табл.), никотинамида - в дозе 500 мг (10 табл. по 0,05 мг).

С целью уменьшения интенсивности РПН рассматривается возмож­ность использования веществ, активизирующих НАД + -независимые про­цессы клеточного дыхания в головном мозге. С этой целью могут быть, в частности, использованы препараты на основе янтарной кислоты.

Поскольку доза предстоящего облучения всегда неизвестна, а вызыва­емое ингибиторами поли-АДФ-рибозилирования нарушение пострадиа­ционной репарации ДНК может неблагоприятно повлиять на процессы

пострадиационного восстановления организма при костномозговой фор­ме лучевого поражения, Биан, никотинамид и другие препараты этой группы должны назначаться с осторожностью и, как правило, в сочета­нии с радиопротекторами.

20.5. Средства раннего (догоспитального) лечения острой лучевой болезни

Раннее догоспитальное лечение ОЛБ проводится по двум направлениям: купирование проявлений первичной реакции на облучение (симптомати­ческая терапия) и активация процессов пострадиационной репарации и восстановления костномозгового кроветворения (ранняя патогенетиче­ская терапия).

Купирование проявлений первичной реакции на облучение обеспечива­ется применением препаратов, направленных против рвоты, астении и диареи. Из средств противорвотной терапии в период ПРО могут приме­няться метоклопрамид, диметпрамид, латран, диксафен и некоторые нейролептики.

Фармакологические свойства метоклопрамида описаны выше. При уже развившейся рвоте препарат вводят внутримышечно или внутривен­но медленно по 2 мл (10 мг). Высшая суточная доза - 40 мг.

Диметпрамид также относится к производным бензамида, механизм его противорвотного действия такой же, как у метоклопрамида. Для ку­пирования рвоты препарат вводят внутримышечно по 1 мл 2% раствора. Высшая суточная доза - 100 мг.

Латран (зофран) - противорвотный препарат из группы селективных антагонистов 5-НТз серотониновых рецепторов нервной системы. Пре­парат не вызывает седативного эффекта, нарушений координации дви­жений или снижения работоспособности. Для купирования развившейся рвоты латран применяют внутривенно в виде 0,2% раствора однократно в дозе 8-16 мг.

Рецептура диксафен (ампулы или шприц-тюбики по 1,0 мл) вводится внутримышечно при развитии пострадиационной рвоты, когда приме­нение таблетированных форм противорвотных препаратов уже невоз­можно.

Помимо перечисленных средств для купирования лучевой рвоты мо­гут применяться и другие нейролептики: аминазин, галоперидол, дропе-ридол и т. д.

Для купирования постлучевой диареи используют метацин, обладаю­щий периферическим М-холинолитическим действием, превосходящим атропин и спазмолитин. Препарат вводится внутримышечно 0,5-2 мл 0,1% раствора. В крайне тяжелых случаях, сопровождающихся профуз-ным поносом и признаками обезвоживания организма, целесообразно внутривенное введение 10% раствора натрия хлорида, физиологического раствора, 5% раствора глюкозы.

Наиболее эффективным патогенетически обоснованным подходом к ранней терапии ОЛБ является ранняя детоксикация. Процедура преду­сматривает иммобилизацию радиотоксинов, их разбавление и ускорен­ную элиминацию. С этой целью в условиях клиники рекомендуют при­менять плазмозамещающие препараты (гемодез, аминодез, глюконеодез, поливисолин, полиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида и др.) и методы экстракорпоральной сорбционной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, лимфосорбция).

В качестве средств медицинской защиты в первые часы после облу­чения весьма перспективно использование средств детоксикации перо-рального применения - неселективных энтеросорбентов.

7.7.Поступление радионуклидов в организм

Во внутреннюю среду радиоактивные вещества (РВ) могут попасть ин­галяционно, через стенки желудочно-кишечного тракта, через травма­тические и ожоговые повреждения, через неповрежденную кожу. Всо­савшиеся РВ через лимфу и кровь могут попасть в ткани и органы, фиксироваться в них, проникнуть внутрь клеток и связаться с внутри­клеточными структурами.

Ингаляционное поступление радиоактивных веществ

При контакте, особенно профессиональном, с аэрозолями РВ, радио­активными газами и парами ингаляционный путь заражения является основным.

Поступление радиоактивных веществ через желудочно-кишечный тракт

Желудочно-кишечный тракт - второй основной путь поступления РВ в организм. Поражающее действие связано в этом варианте заражения как с лучевой нагрузкой на стенку пищеварительного тракта, так и с вса­сыванием РВ в кровь и лимфу. Резорбция РВ зависит от химических свойств вещества (главным образом растворимости), физиологического состояния желудочно-кишечного тракта (рН среды, моторная функция), состава пищевого рациона. Резорбция радионуклидов снижается при уве­личении содержания в пище стабильных изотопов этих же элементов и наоборот.

Всасывание хорошо растворимых радионуклидов происходит в основ­ном в тонкой кишке. Значительно меньше РВ всасывается в желудке. Всасывание в толстой кишке практического значения не имеет. Наиболее интенсивно и полно резорбируются растворимые радионуклиды, находя­щиеся в ионной форме.

Все сказанное относится и к радионуклидам, вторично попавшим в органы пищеварения после ингаляции.

Поступление радиоактивных веществ

через неповрежденную кожу, раневые и ожоговые поверхности

Большинство радиоактивных веществ практически не проникают че­рез неповрежденную кожу. Исключение составляют окись трития, йод, нитрат и фторид уранила, а также полоний. Коэффициенты резорбции в этих случаях составляют сотые и тысячные доли единицы.

Проникновение РВ через кожные покровы зависит от плотности за­грязнения, от площади загрязненного участка, от физико-химических свойств самого элемента или соединения, в состав которого он входит, растворимости в воде и липидах, рН среды, от физиологического состоя­ния кожи. Всасывание радионуклидов повышается при повышении тем­пературы среды вследствие расширения кровеносных и лимфатических сосудов, раскрытия сальных и потовых желез.

Судьба радионуклидов, проникших в кровь

В крови радионуклиды могут находиться в свободном состоянии или в составе различного рода химических соединений и комплексов. Многие радионуклиды связываются протеинами. Часть РВ, попавших в кровь, сразу выводится из организма, другие проникают в различные органы и депонируются в них. Многие радионуклиды обладают определенным сродством к некоторым тканям и органам, откладываются в них, обеспе­чивая преимущественное их облучение. Органы, в которых преимущест­венно накапливается тот или иной радионуклид, получили наименование «критических» при заражении этим радионуклидом

Выведение радионуклидов из организма

Попавшие в организм РВ могут выводиться через почки, желудочно-ки­шечный тракт (в том числе с желчью), со слюной, молоком, потом, через легкие. В большинстве случаев основные количества радиоактивных ве­ществ экскретируются с калом и мочой.

С калом преимущественно выводятся РВ, поступившие алиментарным путем, а также при ингаляционном заражении и вторичном заглатывании частиц, вынесенных ретроградно в глотку.

Биологическое действие радиоактивных веществ

Влияние на развитие поражения особенностей распределения инкорпорированных радионуклидов

♦ Радионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях («остео-тропные»). Это щелочноземельные элементы: радий, стронций, барий, кальций. Остеотропность проявляют некоторые соединения плутония. Поражения, развивающиеся при поступлении в организм остеотропных радионуклидов, характеризуются изменениями, прежде всего, в кровет­ворной и костной системах. В начальные сроки после массивных поступ­лений патологический процесс может напоминать острую лучевую бо­лезнь от внешнего облучения. В более поздние сроки, в том числе и после инкорпорации сравнительно небольших активностей, обнаруживаются костные опухоли, лейкозы.

♦ Радионуклиды, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы («гепатотропные»). Это изо­топы редкоземельных элементов: лантана, церия, прометия, празеоди­ма, а также актиний, торий, некоторые соединения плутония. При их поступлении наблюдаются поражения печени, проксимальных отделов кишки (эти элементы, выделяясь с желчью, реабсорбируются в кишеч­нике и поэтому могут неоднократно контактировать со слизистой обо­лочкой тонкой кишки). В более поздние сроки наблюдаются циррозы, опухоли печени. Могут проявиться также опухоли скелета, желез внут­ренней секреции и другой локализации.

♦ Радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму. Это изо­топы щелочных металлов: цезия, калия, натрия, рубидия; изотопы водо­рода, углерода, азота, а также некоторых других элементов, в частности полония. При их поступлении поражения носят диффузный характер: атрофия лимфоидной ткани, в том числе селезенки, атрофия семенни­ков, нарушения функции мышц (при поступлении радиоактивного це­зия). В поздние сроки наблюдаются опухоли мягких тканей: молочных желез, кишечника, почек и т. п.

♦ В отдельную группу выделяют радиоактивные изотопы йода, избирате­льно накапливающиеся в щитовидной железе. При их поступлении в бо­льшом количестве вначале наблюдается стимуляция, а позже угнетение Функции щитовидной железы. В поздние сроки развиваются опухоли этого органа.

Профилактика поражений радионуклидами. Медицинские средства защиты и раннего лечения. Специальные санитарно-гигиенические и профилактические медицинские мероприятия

Для предупреждения поражений при нахождении на радиоактивно зара­женной местности необходимо проведение ряда профилактических ме­роприятий.

♦ Для снижения ингаляционного поступления РВ могут быть приме­нены респираторы, достаточно эффективные при загрязнении воздуха продуктами наземного ядерного взрыва. При нахождении на радиоактив­но зараженной местности также необходимо использовать средства за­щиты кожи.

♦ При авариях ядерных энергетических установок укрытие в помеще­ниях с закрытыми, а еще лучше законопаченными, окнами и дверями, выключенной вентиляцией во время прохождения факела выброса будет способствовать не только снижению дозы внешнего облучения, но и ограничению ингаляционного поступления РВ.

♦ Для предупреждения алиментарного поступления продуктов ядер­ного взрыва необходимо не допускать потребления воды и пищевых продуктов, уровень заражения которых превышает безопасный. Обяза­тельными являются следующие рекомендации: приготовление пищи на открытой местности допускается при уровне радиации не более 1 Р/ч; при 1-5 Р/ч кухни следует развертывать в палатках. Если уровень радиа­ции еще выше, приготовление пищи допускается лишь в дезактивиро­ванных закрытых помещениях, территория вокруг которых должна быть также дезактивирована или хотя бы увлажнена.

♦ Контроль уровня радиоактивного загрязнения воды и продоволь­ствия.

♦ Мероприятия, направленные на удаление радионуклидов с мест первичного поступления. Это проведение санитарной обработки, удале­ние РВ из желудочно-кишечного тракта и т. д. При установлении факта внутреннего радиоактивного заражения или только предположении об его наличии в процессе частичной санитарной обработки прополаскива­ют полость рта 1% раствором соды или просто водой, промывают такими же жидкостями конъюнктивы, слизистые оболочки носа, принимают меры к удалению РВ из желудочно-кишечного тракта (промывание же­лудка, назначение рвотных средств, механическое раздражение задней стенки глотки, солевые слабительные, клизмы).

Медицинские средства защиты и раннего (догоспитального) лечения при внутреннем заражении радиоактивными веществами

Медицинские средства защиты от поражающего действия РВ и специаль­ные средства раннего (догоспитального) лечения пострадавших представ­лены препаратами трех групп:

Сорбенты;

Препараты, затрудняющие связывание РВ тканями;

Препараты, ускоряющие выведение РВ.

Сорбенты

Сорбентами называют вещества, предназначенные для связывания РВ в желудочно-кишечном тракте. Такие препараты должны быстро и прочно связывать РВ в среде желудка и кишечника, причем образовавшиеся сое­динения или комплексы не должны всасываться.

Сульфат бария, применяемый в рентгенодиагностике как контраст­ное средство, при приеме внутрь активно адсорбирует ионы радиоактив­ных стронция, бария, радия. Более эффективной лекарственной формой является адсобар - активированный сернокислый барий со значительно увеличенной адсорбционной поверхностью. Применение адсобара сни­жает всасывание радиоактивного стронция в 10-30 раз.

Альгинат кальция - слабокислый природный ионообменник. Альгинаты несколько менее эф­фективны, но лучше переносятся, чем препараты сернокислого бария, и могут применяться в течение длительного времени.

Вокацит - препарат высокоокисленной целлюлозы.

Существенным недостатком перечисленных средств является необходи­мость приема больших количеств препарата: разовые дозы и альгината, и вокацита, и адсобара составляют по 25,0 - 30,0 г (в 1/2-3/4 стакана воды). В меньших дозах (4,0-5,0) применяют полисуръмин - натриевую соль неор­ганического ионообменника - кремний-сурьмянокислого катионита.

Адсобар, альгинат, вокацит, полисурьмин при профилактическом применении или введении в течение ближайших 10-15 мин после зара­жения снижают всасывание радиоизотопов стронция и бария в десять и более раз. Они мало эффективны по отношению к одновалентным катио­нам, в частности, к цезию.

Берлинская лазурь и другие соли переходных металлов и ферроциани-Да обладают хорошей способностью связывать цезий. Относящийся к этой группе препарат ферроцин рекомендуется принимать по 1,0 г 2-3 раза в день.

Препараты, применяемые с целью предупреждения связывания тканями и ускорения выведения радионуклидов, проникших во внутреннюю среду организма

Калия йодид. В основе применения калия йодида при инкорпорации ра­диоактивного йода лежит принцип так называемого изотопного разбав­ления.

Препарат выпускается в таблетках по 0,125 г для приема по 1 табл. в сутки. При профилактическом применении поглощение щитовидной же­лезой радиоактивного йода удается снизить на 95-97%. Прием стабиль­ного йода после окончания поступления в организм радиоактивного изо­топа этого элемента значительно менее эффективен, а через четыре часа уже практически бесполезен. Однако при длительном поступлении ра­диоактивного йода существенный эффект достигается даже если прием стабильного йода начат с запозданием.

При отсутствии йодистого калия показан прием внутрь йодной на­стойки в молоке или даже воде (44 капли 1 раз в день или по 22 капли 2 раза в день после еды в 1/2 стакана жидкости), раствора Люголя (22 кап­ли 1 раз в день после еды в 1/2 стакана молока или воды), а также смазы­вание кожи предплечья или голени настойкой йода. Защитный эффект наружного применения йода сопоставим с эффектом приема такого же его количества внутрь.

Пентацин - тринатрийкальциевая соль диэтилентриаминпентаук-сусной кислоты (ДТПА) представляет собой препарат, относящийся к группе комплексонов, или хелатов. Это органические вещества, кото­рые благодаря своей молекулярной конфигурации и наличию электрон-нодонорных атомов в молекуле способны образовывать прочные комп­лексы с 2- и 3-валентными металлами.

Соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) - кальций-динат-риевая соль (тетацин-кальций) и динатриевая соль (трилон Б) - действу­ют во многом аналогично пентацину, но менее эффективны и несколько хуже переносятся.

Унитиол (для внутривенного введения по 10 мл 10% раствора 1-2 раза в сут). Этот препарат применяют при инкорпорации 210 Ро, выведение ко­торого не удается ускорить с помощью пентацина. Полоний связывается сульфгидрильными группами препаратов. Образовавшиеся комплексы выводятся с мочой. Применение комплексонов, содержащих сульфгид­рильные группы, значительно эффективнее по сравнению с пентацином также при связывании ионов кобальта, меди, ртути.

Триметацин рекомендуется в качестве средства первой помощи при отравлениях ураном и бериллием. После введения препарата ускоряется также выведение плутония, иттрия, церия, циркония, ниобия. Разовая Доза триметацина содержится в виде лиофилизированного порошка во флаконах и разводится перед внутривенным введением 2,5% раствором кальция хлорида для инъекций.

Ранняя диагностика и эвакуационные мероприятия при внутреннем заражении радиоактивными веществами

Диагностика при внутреннем радиоактивном заражении основывается на индикации и оценке количества инкорпорированных радиоактивных ве­ществ. Сам факт наличия внутреннего радиоактивного заражения можно установить уже в процессе радиометрического обследования человека. Если обнаруженное излучение от тела не устраняется в процессе санитар­ной обработки, проводят измерения в двух вариантах: при открытом окне зонда (приборы типа ДП-5), когда определяется суммарная мощность дозы у- и р-излучения, и при закрытом окне, когда р-излучение отфиль­тровывается и определяется только у-излучение. В случае внутреннего за­ражения существенных различий показаний прибора при открытом и за­крытом окне зонда не будет. В случае наружного заражения отклонение стрелки радиометра при открытом окне окажется значительно больше, чем при закрытом.

Для количественного определения содержания РВ в организме при­меняют прямые и косвенные методы измерения.

8. МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Местные лучевые поражения, возникающие в результате локального или неравномерного внешнего радиационного воздействия, встречаются зна­чительно чаще, чем острая лучевая болезнь от внешнего относительно равномерного облучения. Кроме того, около половины всех случаев ост­рой лучевой болезни сопровождается тяжелыми местными лучевыми по­ражениями, что обусловлено крайне неравномерным распределением по­глощенной дозы по телу человека.

Местные лучевые поражения кожи

Одной из наиболее распространенных форм местных радиационных по­ражений при внешнем облучении являются лучевые дерматиты. Они раз­виваются в результате неравномерного радиационного воздействия при взрывах ядерных боеприпасов и при авариях на атомных энергетических установках, а в повседневных условиях могут быть следствием рентгено-или у-терапии опухолей и неопухолевых заболеваний. Наиболее частой локализацией местных лучевых поражений кожи являются лицо, кисти рук (пальцы) и передняя поверхность бедер.

Различают ранние и поздние проявления лучевых дерматитов. Ранние лучевые дерматиты (лучевые ожоги кожи) проявляются в первые несколь­ко суток после облучения в виде так называемой первичной эритемы, сменяющейся после латентного периода сухим, влажным (буллезным) или язвенно-некротическим дерматитом. Поздние проявления развивают­ся спустя несколько месяцев после облучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной ткани. Для них наиболее характерно на­рушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процес­сы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита.

Ранние эффекты местных радиационных поражений связаны в основ­ном с повреждением эпидермиса, поздние - с повреждением дермы и подлежащих слоев кожи. В эпидермисе наиболее чувствительными явля­ются стволовые клетки, находящиеся в базальном слое: их Do составляет 1,35 Гр. По способности к пострадиационной репарации стволовые клет­ки кожи занимают промежуточное положение между полипотентными клетками кроветворной системы и клетками крипт кишечника (D q = 2,0-2,5 Гр).

В механизмах развития ранних лучевых поражений кожи большое значение имеет индуцированное облучением блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса. Так, при облучении кожи в дозах 15-25 Гр деление стволовых клеток блокируется на срок до 10-15 сут. Как следствие этого процесса, прекращается поступление новых клеток из базального слоя в слой шиповатых клеток. Поскольку продвижение созревающих и функционирующих клеток и их физиологи­ческая потеря с поверхности кожи продолжаются после облучения с прежней скоростью, то по мере того как число стволовых клеток падает, эпидермис отслаивается и оголяется дерма.

При облучении в высоких дозах имеет место и прямая (как митоти-ческая, так и интерфазная) гибель базальных клеток и клеток вышеле­жащих слоев кожи. Вследствие этого при глубоких лучевых ожогах не­кротические и дегенеративные процессы охватывают все слои кожи, распространяясь постепенно на глубжележащие ткани, вплоть до кост­ных.

В соответствии с современной классификацией лучевые ожоги кожи подразделяются на 4 степени тяжести. Ожог I степени характеризуется легкой воспалительной реакцией кожи. При ожоге II степени происходит частичная гибель эпидермиса, который отслаивается с образованием тон­костенных пузырей, содержащих прозрачный желтоватый экссудат. Эпи-телизация происходит за счет регенерации сохранивших жизнеспособ­ность глубоких слоев эпидермиса. При ожоге IIIA степени погибает не только эпидермис, но, частично, и дерма. Эпителизация обеспечивается, главным образом, дериватами кожи (волосяные фолликулы, сальные и потовые железы), сохранившими жизнеспособность в глубоких слоях дермы. На месте заживших ожогов могут сформироваться глубокие руб­цы, в том числе - келоидные. Ожог ШВ степени приводит к гибели всех слоев кожи, а нередко и подкожно-жировой клетчатки. Возможно само­стоятельное заживление лишь небольших ожогов за счет рубцевания и краевой эпителизации. Наконец, ожог IV степени вызывает омертвение не только кожи, но и анатомических образований, расположенных глуб­же собственной фасции - мышц, сухожилий, костей, суставов. Самосто­ятельное заживление таких ожогов невозможно.

Ожоги I, II и IIIA степени являются поверхностными и обычно зажи­вают самостоятельно при консервативном лечении. Ожоги ШВ и IV сте­пени относятся к глубоким и требуют оперативного восстановления кож­ного покрова.

В клиническом течении местных лучевых поражений прослеживается определенная фазность, позволяющая выделить следующие стадии пора­жения:

Первичная эритема,

Скрытый период,

Период разгара,

Период разрешения процесса,

Период последствий ожога.

Местные лучевые поражения слизистых оболочек

В условиях внешнего у- или у-нейтронного облучения высокой мощности дозы наряду с лучевыми реакциями кожи могут наблюдаться и радиаци­онные поражения слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты). Наибольшей радиочувствительностью среди слизистых оболочек отлича­ются неороговевающий эпителий мягкого неба и небных дужек. Его ради­ационное поражение получило специальное наименование - лучевой орофарингеальный синдром. Он проявляется в виде гиперемии, отека, оча­гового и сливного эпителиита, нарушений слюноотделения (ксеросто-мия), болей при глотании и прохождении пищи по пищеводу, а при облу­чении гортани - явлений ларингита.

Пороговой для развития лучевого орофарингеального синдрома счи­тается доза 5-7 Гр. Спустя 4-8 ч после облучения можно обнаружить преходящую сосудистую реакцию слизистых оболочек ротоносоглотки, проявляющуюся в виде покраснения, отека, опалесценции, появления отпечатков зубов.

При облучении в дозах порядка 10 Гр и выше после латентного перио­да развиваются поражения слизистых оболочек ротоносоглотки различ­ной степени тяжести.

При орофарингеальном синдроме I степени тяжести период разгара на­ступает спустя 2 нед после облучения. Он проявляется в виде застойной гиперемии с синевато-синюшным оттенком, отечности и мелких единич­ных эрозий на слизистой оболочке мягкого неба и небных дужек. Норма­лизация состояния слизистых оболочек наступает в течение 2 нед.

Основные проявления орофарингеального синдрома II степени тяже­сти возникают через 1-2 нед, когда появляются многочисленные, иногда с геморрагиями, эрозии слизистой оболочки щек, мягкого неба, подъя­зычной области, осложняющиеся, как правило, вторичной инфекцией и региональным лимфаденитом.

При орофарингеальном синдроме III степени тяжести латентный пери­од длится около 1 нед. В период разгара на всех участках слизистой обо­лочки полости рта возникают довольно крупные множественные язвы и эрозии, покрытые некротическим налетом.

При крайне тяжелой (IV) степени орофарингеального синдрома после некоторого ослабления первичной гиперемии на 4-6-е сут она вновь ре­цидивирует: слизистая оболочка становится синюшной, с белыми нале­тами, отекает. Вскоре развиваются обширные язвенно-некротические поражения, распространяющиеся на подслизистый слой и глубже, язвы инфицируются, возникают местные геморрагии, отмечается выраженный болевой синдром. Течение процесса весьма длительное (около 1,5 мес) и часто рецидивирующее.

Особенности местных лучевых поражений в результате наружного заражения кожных покровов р адионуклидами

При ядерных взрывах и авариях (разрушениях) на объектах атомной энергетики происходит радиоактивное загрязнение местности (см. выше). По мере выпадения радиоактивных частиц на местность нарастает дис­танционное воздействие у-излучения на личный состав, находящийся на загрязненной территории. В этом случае источник излучения имеет как бы объемный характер и излучение воздействует на человека со всех сто­рон относительно равномерно. От воздействия же р-излучения, характе­ризующегося существенно меньшей проникающей способностью, в пер­вую очередь будут страдать открытые участки тела. В случае скопления радиоактивной пыли у воротника, поясного ремня, в сапогах за счет р-частиц высокой энергии (до 2-5 МэВ) могут поражаться и кожные по­кровы под обмундированием.

По сравнению с у- и у-нейтронным излучением р-излучение вызывает более легкие, как правило, поверхностные, местные поражения.

На участках кожи, где доза р-облучения составила 12-30 Гр, к концу 3-й нед возникает застойная гиперемия, сменяющаяся сухой десквама­цией, нарушением пигментации. Заживление наступает спустя 1,5-2 мес.

Дозы р-облучения свыше 30 Гр вызывают развитие первичной эрите­мы, проходящей обычно через 2-3 дня. Вторичная эритема появляется, в зависимости от дозы воздействия, через 1-3 нед (чем выше доза, тем бы­стрее). На ее фоне вскоре развивается отек кожи, образуются мелкие, бы­стро разрушающиеся пузыри. Клинические проявления поражения со­храняются 2-3 мес, а нарушения пигментации и слущивание эпидермиса могут наблюдаться и более длительное время.

15,16,17. Средства и методы химической разведки и контроля

Основой химической разведки является индикация отравляющих и высо­котоксичных веществ, которая осуществляется с помощью средств пери­одического и непрерывного контроля зараженности ОВТВ воздуха, тех­ники, воды, продовольствия, обмундирования и средств индивидуальной защиты личного состава, раненых и больных. На медицинскую службу возлагается индикация ОВТВ в воде, продовольствии, медикаментах, предметах медицинского и санитарно-технического имущества с целью предупреждения поражения личного состава, раненых и больных.

Термин «индикация» означает комплекс организационных и техниче­ских мероприятий, направленных на качественное обнаружение, количе­ственное определение (установление концентрации и плотности зараже­ния) и идентификацию химической природы ОВТВ в различных средах. Индикация ОВТВ может проводиться органолептическим, физическим, физико-химическим, химическим, биохимическим, биологическим, фо­тометрическим или хроматографическим методом.

Исторически первым, когда еще не было приборов для обнаружения химических веществ, возник органолептический метод индикации ОВТВ. Органолептический метод основан на использовании зрительного, слухо­вого или обонятельного анализаторов людей. Например, можно услы­шать глухой звук разрыва химического боеприпаса, увидеть облако на ме­сте его разрыва, обнаружить изменение окраски растительности, мертвых животных и рыб, на местности - капли или мазки жидкости, похожей на ОВ, почувствовать подозрительный запах. Этот метод может быть испо­льзован химическими наблюдательными постами, но лишь как вспомога­тельный, поскольку он недостоверен и субъективен.

Физический и физико-химический методы индикации основаны на определении некоторых физических свойств ОВТВ (например, темпера­туры кипения или плавления, растворимости, удельного веса и др.) или на регистрации изменений физико-химических свойств зараженной сре­ды, возникающих под влиянием ОВТВ (изменение электропроводности, преломление света). Физический метод можно применять только при определении констант химически чистого вещества. Физико-химический метод положен в основу работы автоматических газосигнализаторов и га­зоопределителей. Эти приборы позволяют вести постоянное наблюдение за воздухом и быстро сигнализировать о заражении ОВТВ.

Основными методами индикации ОВТВ в настоящее время являются химический и биохимический методы. Они положены в основу работы приборов химической разведки, полевых и базовых лабораторий.

Химический метод основан на способности ОВТВ при взаимодействии с определенным реактивом давать осадочные или цветовые реакции. Эти реакции должны обеспечивать обнаружение ОВТВ в концентрациях, не опасных для здоровья людей, т. е. должны быть высокочувствительными и, по возможности, специфичными.

Необходимость обнаружения незначительных количеств ОВТВ в воз­духе и воде достигается применением адсорбентов и органических рас­творителей, с помощью которых ОВТВ извлекается их анализируемой пробы, а затем подвергается концентрированию.

Специфичность реакции определяется способностью реактива взаи­модействовать только с одним определенным ОВТВ или определенной группой веществ, сходных по химической структуре и свойствам. В пер­вом случае - это специфические реактивы, во втором - групповые. Бо­льшинство известных реактивов являются групповыми; они используют­ся для установления наличия ОВТВ и степени заражения ими среды.

Химическую индикацию ОВ осуществляют путем реакции на бумаге (индикаторные бумажки), адсорбенте или в растворах.

При выполнении реакции на бумаге используют такие реактивы, ко­торые при взаимодействии с ОВТВ вызывают изменение цвета индика­торной бумаги. При просасывании зараженного воздуха через индика­торную трубку ОВТВ поглощается адсорбентом, концентрируется в нем, а затем реагирует с реактивом с образованием окрашенных соединений. Это позволяет определять с помощью индикаторных трубок такие кон­центрации ОВТВ, которые нельзя обнаружить другими способами.

При выполнении индикации в растворах ОВТВ предварительно изв­лекается из зараженного материала, а затем переводится в растворитель, в котором и происходит взаимодействие ОВТВ со специфическим реакти­вом. В зависимости от исследуемого материала, типа ОВТВ и реактива в качестве растворителя используют воду или органические соединения, чаще всего - этиловый спирт или петролейный эфир.

Биохимический метод индикации основан на способности некоторых ОВТВ нарушать деятельность ряда ферментов. Практическое значение имеет холинэстеразная реакция для определения фосфорорганических со­единений (ФОС). ФОС угнетают активность холинэстеразы - фермента, гидролизующего ацетилхолин. Это свойство ФОС и используется для ин­дикацииСтандартный препарат холинэстеразы подвергают воздействию вещества с исследуемого объекта, а затем по изменению цвета индикатора сопоставляют время гидролиза ферментом определенного количества ацетилхолина в опыте и контроле. Главным преимуществом биохимиче­ского метода индикации является его высокая чувствительность. Напри­мер, в воздухе ФОС определяются в концентрации 0,0000005 мг/л.

Биологический метод индикации основан на наблюдении за развитием патофизиологических и патологоанатомических изменений у лаборатор­ных животных, зараженных ОВТВ. Этот метод лежит в основе токсиколо­гического контроля и имеет большое значение для индикации новых ОВТВ или токсических веществ, которые нельзя определить с помощью табельных индикационных химических приборов. Индикация биологиче­ским методом осуществляется достаточно длительное время и требует спе­циальной подготовки персонала и наличия лабораторных животных, в связи с чем его используют главным образом в санитарно-эпидемиологи­ческих учреждениях.

В основе фотометрического метода лежит определение оптической плотности различных химических веществ, по изменению которой и опре­деляется концентрация ОВТВ. Для измерения светопоглощения исполь­зуются фотометры и спектрофотометры, в основе работы которых лежит закон поглощения света окрашенными растворами (закон Ламберта- Вера).

Обычно для фотометрии используют область, в которой идет наибо­льшее поглощение света. Причем для аналитических целей пригодны только те цветовые реакции, в ходе которых развивается окраска, про­порциональная концентрации исследуемого вещества. Например, эти­ми методами можно определить концентрацию карбоксигемоглобина в крови.

Хроматографический метод основан на разделении веществ по зонам их максимальной концентрации и определении их количества в различ­ных фракциях. В практике нашли применение различные виды хроматог­рафии: бумажная, тонкослойная, жидкостная, газожидкостная и др. Эти методы являются весьма перспективными, так как позволяют определить содержание различных химических веществ в исследуемых объектах в са­мых малых количествах.

Для осуществления мероприятий по индикации ОВТВ на оснащении подразделений, частей и учреждений медицинской службы имеются средства непрерывного и периодического контроля.

К средствам непрерывного контроля относятся индикаторные эле­менты, автоматические газосигнализаторы и газоопределители, к средст­вам периодического контроля - войсковой прибор химической разведки (ВПХР), прибор химической разведки медицинской и ветеринарной служб (ПХР-МВ), медицинский прибор химической разведки (МПХР) и медицинская полевая химическая лаборатория (МПХЛ).

Индикаторные элементы представлены комплектом КХК-2, позволя­ющим обнаруживать капли и оседающий аэрозоль VX, зомана и иприта дисперсностью 80-400 мкм за 30-80 с и индикаторными пленками АП-1, предназначенными для определения аэрозолей VX. Пленка АП-1 пред­ставляет собой ленту желтого цвета, которая прикрепляется к обмунди­рованию, чаще всего к рукаву на предплечье. Признаком опасного зара­жения VX является появление на пленке сине-зеленых пятен.

Войсковой автоматический газосигнализатор ГСА-2 позволяет обна­ружить фосфорорганические отравляющие вещества в воздухе в концент­рации 5-8* Ю -5 мг/л в течение 2 с.

Автоматический газосигнализатор ГСП-11 предназначен для непре­рывного контроля воздуха с целью определения в нем наличия паров фосфорорганических ОВ, при обнаружении которых прибор подает све­товой и звуковой сигналы. Прибор работоспособен в интервале темпера­тур от -40 до +40° С, продолжительность работы прибора от 1 до 6 ч в за­висимости от температуры окружающей среды.

Для тех же целей предназначен и автоматический газосигнализатор ГСП-12. Он также оснащен звуковой и световой сигнализацией, кото­рая срабатывает не позднее 4-5 мин после обнаружения фосфорорга­нических ОВ. Прибор работает на одном из двух режимов с обновлени­ем информации о наличии ФОВ: в непрерывном - через 2 мин, в циклическом - через 16 мин. Время непрерывной работы с одной за­рядкой индикаторных средств в непрерывном режиме 8 ч, в цикличе­ском - 24 ч.

Газоопределитель ПГО-11 имеет набор индикаторных трубок, позволя­ющий в течение 1-6 мин определять в воздухе ФОВ, иприты, синильную кислоту, хлорциан и фосген.

Прибор химической разведки медицинской и ветеринарной служб (ПХР-МВ) используют для забора проб воды, продовольствия и сыпучих материалов и определения в них ОВТВ. Запас реактивов позволяет вы­полнить 10-15 качественных анализов проб воды и продовольствия.

Войсковой прибор химической разведки (ВПХР) предназначен для опре­деления в воздухе, на местности, на поверхности вооружения и военной техники зарина, зомана, иприта, фосгена, дифосгена, синильной кисло­ты, хлорциана, а также паров VX и BZ. ВПХР является штатным прибо­ром химической разведки и состоит на табельном оснащении любого эта­па медицинской эвакуации.

Для этих же целей может быть использован медицинский прибор хи­мической разведки (МПХР) и медицинская полевая химическая лабора­тория (МПХЛ).

Медицинский прибор химической разведки (МПХР) предназначен для обнаружения зараженности отравляющими веществами водоисточников, фуража и сыпучих видов продовольствия. Предусмотренные в МПХР средства и методы индикации основных ОВТВ позволяют проводить определение ОВ типа VX, зарина, зомана, иприта и ОВ типа BZ на мест­ности и на различных предметах. Кроме того, прибор предназначен для взятия проб, подозрительных на зараженность бактериальными средства­ми. Прибором оснащаются подразделения и учреждения медицинской и ветеринарной служб.

Прибор обеспечивает обнаружение следующих групп ОВТВ:

В воде: зарина, зомана, VX, иприта, BZ, мышьяксодержащих сое­динений, синильной кислоты и ее солей, фосфорорганических пестицидов, алкалоидов и солей тяжелых металлов;

В сыпучих видах продовольствия и фуража: зарина, зомана, VX, иприта;

В воздухе, на местности и на различных предметах: зарина, зома­на, VX, иприта, BZ, фосгена, дифосгена.

Запас реактивов рассчитан на 100-120 анализов и позволяет за 10 ч провести 20 качественных анализов проб воды или пищевых продуктов.

На оснащении санитарно-эпидемиологических учреждений стоит ме­дицинская полевая химическая лаборатория (МПХЛ). Она предназначена для качественного и количественного определения ОВТВ в пробах воды, продовольствия, фуража, медикаментов, перевязочного материала и на предметах медицинского и санитарно-технического оснащения. В част­ности, возможности МПХЛ позволяют проводить:

Качественное обнаружение ОВТВ, алкалоидов и солей тяжелых металлов в воде и продовольствии;

Количественное определение ФОВ, ипритов и мышьяксодержа-щих веществ в воде;

Определять полноту проведения дегазации воды, продовольст­вия, фуража, медикаментов, перевязочного материала и предме­тов ухода;

Устанавливать зараженность воды, продовольствия и фуража не­известными ОВТВ путем проведения биологических проб.

Запас реактивов, растворителей и материалов обеспечивает проведе­ние лабораторией не менее 120 анализов. МПХЛ приспособлена для пе­ревозки любыми видами транспорта, обслуживается одним лаборантом, производительность ее работы - 10-12 проб за 10 ч работы.

Главнейшим требованием к индикации ОВТВ является достоверность ее результатов и безопасность проведения работ. В связи с этим опреде­ление ОВТВ следует проводить в строгом соответствии с инструкцией или руководством, так как в них предусмотрены оптимальные условия для проведения исследования. Кроме того, индикацию ОВТВ должны проводить лица, прошедшие необходимую подготовку в объеме руко­водств или инструкций к используемым индикационным приборам, знающие свойства ОВТВ и меры безопасности при работе с ними. В ча­стности, при работе в полевых условиях необходимо пользоваться тех­ническими средствами индивидуальной защиты (противогаз, защитная одежда, резиновые перчатки и сапоги), а в процессе выполнения работы необходимо находиться с подветренной стороны от зараженного участка.

14.Организация и проведение радиационной и химической разведки в подразделениях и частях медицинской службы

Мероприятия радиационной и химической разведки и контроля в вой­сковых частях (соединениях) организуют и проводят начальник штаба и специалисты службы радиационной, химической и биологической за­щиты. Общее руководство радиационной и химической разведкой воз­лагается на начальника службы радиационной, химической и биологи­ческой защиты.

Основными задачами радиационной и химической разведки и конт­роля являются:

Обнаружение факта радиоактивного или химического заражения местности и воздуха и оповещение об этом личного состава;

Определение характера и степени радиоактивного или химиче­ского заражения (определение уровня радиации на местности, типа и концентрации отравляющих и высокотоксичных ве­ществ);

Установление границ зараженных районов, поиск зон с наимень­шими уровнями радиоактивного или химического заражения и установление маршрутов обхода зон опасного заражения;

Контроль за изменением степени радиоактивного или химиче­ского заражения местности и воздуха для установления времени снижения уровня радиации и концентрации ОВТВ во внешней среде до безопасных величин.

Радиационная и химическая разведка в подразделениях и частях ме­дицинской службы, как правило, осуществляется собственными сила­ми. Данные радиационной и химической разведки используются для выбора наиболее целесообразных маршрутов перемещения, районов развертывания, вариантов работы и мероприятий защиты медицинских подразделений и частей с целью минимизации вредного действия пора­жающих факторов радиационной и химической природы на личный со­став медицинской службы, раненых и больных.

Кроме общих задач радиационной и химической разведки в подразде­лениях и частях медицинской службы решаются частные задачи:

Обнаружение радиоактивного или химического заражения лич­ного состава медицинской службы, раненых и больных для опре­деления необходимости проведения мероприятий санитарной обработки;

Определение степени радиоактивного или химического зараже­ния медицинского имущества и техники для решения вопроса о необходимости проведения дезактивации и дегазации;

Установление факта зараженности воды и продовольствия радио­активными, отравляющими и высокотоксичными веществами с целью решения вопроса о возможности и сроках их использова­ния;

Определение дозы внешнего облучения и оценка степени внут­реннего радиоактивного заражения раненых и больных, посту­пивших на этапы медицинской эвакуации;

Обнаружение отравляющих и высокотоксичных веществ в био­средах.

Для организации и проведения радиационной и химической разведки в районах постоянной дислокации медицинских подразделений, частей и учреждений начальник медицинской службы (начальник медицинского пункта, командир омедб, омедо) выделяет посты радиационно-химиче-ского наблюдения, оснащенные специальными приборами и средствами оповещения. Радиационно-химическое наблюдение осуществляется са­нитарным инструктором-дозиметристом, в помощь которому придаются два-три военнослужащих, обученных правилам работы с приборами ра­диационной и химической разведки. В задачи наблюдателей входит:

Установление факта радиационного или химического заражения в районе дислокации медицинских подразделений и частей;

Определение уровня радиации (мощности дозы) на местности, типа и концентрации отравляющих и высокотоксичных веществ в воздухе;

Доклад данных радиационной и химической разведки командиру (начальнику);

Подача сигналов оповещения о радиационном или химическом заражении.

Похожая информация.

– комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Причины лучевой болезни

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

Классификация

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

• 1 (легкая) – 1-2 Гр
• 2 (средняя) – 2-4 Гр
• 3 (тяжелая) – 4-6 Гр
• 4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом , кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга .

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

• I - фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
• II - латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
• III - фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
• IV – фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ . Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения , ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения , желудочно-кишечные кровотечения , кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита , стоматита , фарингита , гастроэнтерита . Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины , пневмонии , легочные абсцессы .

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит . В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации , рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы .

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита , гастрита , энтерита, колита , гепатита . При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром . Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты , цирроза печени , бесплодия , неврозов, лейкемии , злокачественных опухолей различных локализаций.

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна , неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков - снижение аппетита, диспепсический синдром , хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей . Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо , нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция , дерматиты , деформации ногтей . Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией . Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге - гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис . Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница , множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза , щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога , гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран , деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы . При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, . В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз и профилактика

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы , злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.