Функции органов кроветворения. Кроветворная система Кровь органы кроветворения

К органам кроветворения взрослых млекопитающих относят красный костный мозг, селезенку и лимфатические узлы.

Костный мозг. Все ячейки губчатого вещества костей и объемистые полости диафиза трубчатых костей заполнены костным мозгом. Являясь частью кости, костный мозг вместе с нею развивается из мезенхимы. Последняя, дифференцируясь в сторону образования костного мозга, превращается в ретикулярную ткань его, которая без резких границ переходит во внутреннюю надкостницу. Ретикулярная ткань костного мозга способна давать разнообразные клетки крови, а также жировые клетки. На ранней стадии развития во всем костном мозге преобладает функция кроветворения, процессы же жирообразования протекают сравнительно медленно. Пока наряду с костным мозгом в качестве кроветворного органа функционирует печень, в костном мозге развиваются главным образом лимфоциты. После того как кроветворная деятельность печени прекратится, в костном мозге начинают развиваться преимущественно эритроциты и зернистые формы лейкоцитов.

С возрастом происходит изменение в соотношении кроветворной и жиро-накопляющей деятельности костного мозга. Костный мозг диафизов трубчатых костей начинает перерождаться в жировую ткань, в результате чего мозг из красного превращается в желтый, почему и называют его желтым костным мозгом. В этом мозге кроветворение совершается уже в очень небольших размерах. Однако при больших кровопотерях интенсивность кроветворения может сильно возрастать. В области эпифизов трубчатых костей и в губчатом веществе плоских костей костный мозг сохраняет на всю жизнь функцию кроветворения. Костный мозг этих участков красного цвета и называется красным костным мозгом.

Основу красного костного мозга составляет узкопетлистая ретикулярная ткань, в которой расположено большое количество кровеносных сосудов и различных клеток крови в разных фазах развития. 1. Гемоцитобласты- основная малодифференцированная форма красного костного мозга, которая через ряд промежуточных форм дает начало эритроцитам, зернистым лейкоцитам и мегакариоцитам. Морфологически гемоцитобласт представляет собой небольшую клетку с базофильной цитоплазмой и плотным округлым ядром. 2. В костном мозге находится также ряд клеточных форм, являющихся различными стадиями превращения гемоцитобласта в зрелый эритроцит. Зрелые эритроциты постепенно поступают в кровеносное русло и выносятся из кости. При больших кровопотерях и некоторых патологических процессах в кровеносное русло могут направляться незрелые эритроциты с ядрами. 3. Три других ряда клеток являются последовательными этапами превращения гемоцитобласта в три вида зернистых лейкоцитов: нейтрофилы, эозино-филы и базофилы. Молодые формы различных зернистых лейкоцитов очень разнообразны. 4. Одной из очень характерных для красного костного мозга форм является мегакариоцит. Это гигантская клетка округлой формы с

Рис. 274. Селезенка (вид с париетальной поверхности и на поперечном разрезе):

А - крупного рогатого скота; Б - свиньи; В - лошади.

Фрагментированным ядром и клеточным центром со множеством центрио-лей. Мегакариоциты развиваются тоже из гемоцитобласта и дают начало кровяным пластинкам. 5. В красном костном мозге всегда встречаются гигантские многоядерные клетки - по-ликариоциты. Их отождествляют с остеокластами, так как они участвуют в перестройке костной ткани. Цитоплазма их красится либо базофильно, либо оксифильно. 6. Наконец, в костном мозге всегда встречаются жировые и другие клетки. Соотношение между всеми этими клетками непостоянно и изменяется в зависимости от физиологического состояния организма.

Деятельность йостного мозга находится под контролем нервной системы. В костном мозге обнаружены нервные окончания.

Селезенка - lien (рис. 274) - имеет различную функцию. В утробный период в ней образуются эритроциты, а после рождения - лимфоциты и моноциты. В определенные моменты она является запасным депо крови, где сосредоточивается до 16% всего ее состава. Селезенка - место, где путем фагоцитоза и гемолиза организм освобождается от поврежденных или закончивших свой жизненный цикл эритроцитов. Ретикулярная ткань ее способна давать также фагоцитарные элементы.

В зависимости от того, какая функция в селезенке является преобладающей, различают селезенки депонирующего (жвачные, хищные, лошадь, свинья) и защитного (человек, кролик) типа.

Форма селезенки у разных животных различная. Лежит она в левом подреберье, у лошади, свиньи и собаки - на большой кривизне желуДка, у жвачных - на рубце (рис. 222-Б-5). Селезенка серого цвета с различным оттейком у разных животных. Консистенция ее мягкая. Величина значительно изменяется в зависимости от периода ее функциональной деятельности, возраста и породы животного.

Гистологическое строение селезенки (рис. 275). Селезенка - компактный орган. Строма ее образована капсулой (/), снаружи покрыта серозной оболочкой с отходящими от капсулы трабекулами (2). Эти образования значительной толщины и состоят из уплотненной соединительной ткани с примесью гладких мышечных клеток. При сокращении последних объем селезенки уменьшается в 3-4 раза. В трабекулах находятся кровеносные сосуды.

Паренхима селезенки состоит из красной и белой пульпы. Основу той и другой составляет ретикулярная ткань. Белая пульпа представляет собой комплекс округлых фолликулов селезенки (селезеночных, мальпиги-евых телец) (3).

Фолликул селезенки - это скопление лимфоидных элементов в ад-вентициальной оболочке артерий селезеночной паренхимы, Дифференциров-ка лимфоцитов из ретикулярной ткани селезенки происходит по всему объему лимфатического фолликула, но более активно - в центральном участке, называемом светлым центром. Последний в связи с большим количеством молодых форм клеток обычно светлее остальных участков. Основную массу клеток фолликула селезенки составляют малые лимфоциты. Периферическая зона занята, как правило, макрофагами. Мак-рофагальные кольца и светлые центры селезеночного фолликула сильно варьируют в зависимости от состояния организма. В каждом фолликуле селезенки эксцентрично проходит центральная артерия (4). Красная пульпа (5) состоит из ретикулярной ткани, в петлях ее находится огромное количество эритроцитов и макрофагов. В небольшом количестве

Рис. 275. Строение селезенки:

/ - капсула; 2 - трабекула; 3 - лимфатический фолликул; 4 - центральная артерия; 5 - красная пульпа; о - трабекулярный сосуд.

Здесь встречаются почти все

Формы лейкоцитов. В красной пульпе много также кровеносных сосудов. Кровообращение селезенки непосредственно связано с ее депонирующей функцией и определяет особенности сосудистой системы органа. В селезенку вступает селезеночная артерия. Ветви ее - трабекулярные артерии - проходят в массе трабекул. Покидая трабекулы, они входят в красную пульпу под названием пульпарнык артерий. Последние дают ветви,направляющиеся в селезеночные тельца и называемые центральными артериями. В селезеночном тельце каждая такая артерия дает боковые ветви, распадающиеся на сеть капилляров, питающих селезеночное тельце. Главная же магистраль центральной артерии, выйдя из селезеночного тельца, распадается сразу на ряд артерий, образующих кисточку. Стенки артерий-кисточек несут утолщения гильзы, являющиеся сфинктерами. Кровь из артерий-кисточек и из капилляров селезеночного тельца направляется в венозные синусы, расположенные в красной пульпе. Из некоторых боковых ветвей центральной артерии кровь, по-видимому, может изливаться прямо в пульпу, откуда она медленно просачивается в синусы. Из синусов кровь оттекает в трабекулярные вены, в начале которых также находятся сфинктеры. При сокращении этих сфинктеров кровь задерживается в синусах, и они сильно расширяются. В стенке синусов много пор, благодаря им плазма крови и частично эритроциты могут попадать в красную пульпу. Отфильтрованная таким образом плазма, видимо, оттекает из органа по лимфатическим сосудам, а эритроциты, особенно в момент депонирования крови, концентрируются в синусах венозной системы. При расслаблении гладкомышечной ткани селезенки синусы открываются, и из них выливаются накопившиеся эритроциты.

Гистологическое строение лимфатического узла. Лимфатический узел имеет вид округлого или овального тельца с небольшим углублением - воротами. Через ворота в узел вступают артерии, вены и нервы и выходят выносящие лимфатические сосуды. Приносящие же лимфу сосуды входят в узел через разные участки его выпуклой поверхности (рис. 276). Вещество

Лимфатического узла разделяется на две зоны - корковую, лежащую более поверхностно, и мозговую, составляющую центральную часть узла. Снаружи лимфатический узел покрыт соединительнотканной капсулой (2). От нее внутрь узла, в его корковую зону, вдаются отростки - трабекулы (5), разбивающие узел на дольки неправильной формы.

Рис. 276. Схема строения лимфатического узла:

/ - приносящие лимфатические сосуды; 2 - капсула; 3 - трабекулы; 4 - лимфатический фолликул; 5 - мякотные шнуры; 6 - сеть трабекул; 7 - сеть мякот-ных шнуров; 8 - выносящие лимфатические сосуды; 9 - лимфатические синусы.

В мозговом веществе трабекулы переплетаются, образуя сложную сеть трабекул. Основу каждой дольки лимфатического узла составляет ретикулярная ткань. В корковом веществе узла в массе этой ткани находятся более плотные участки ретикулярной ткани округлой формы, называемые фолликулами лимфатического узла. В них петли ретикулярной ткани уже и забиты лимфоцитами. По строению и функции они аналогичны фолликулам селезенки. От фолликулов лимфатического узла в мозговое вещество тянутся мякотные шнуры (5). Они также состоят из уплотненной ретикулярной ткани и находящихся в ней лимфоцитов и плазматических клеток. Анастомозируя друг с другом, мякотные шнуры образуют сеть мякотных шнуров (7). Пространства между фолликулами лимфатического узла и мякотными шнурами с одной стороны соединительнотканной капсулой и трабекулами - с другой называют синусами (9). Они тоже состоят из ретикулярной ткани, но более широкопетлистой. В лимфатическом узле свиньи мякотные шнуры обращены к капсуле, а фолликулы лимфатического узла часто занимают центральное положение. Поступающая через приносящие сосуды лимфа медленно просачивается через синусы и поступает в выносящие лимфатические сосуды. Протекая через лимфатический узел, лимфа обогащается лимфоцитами, а при инфекции - защитными веществами и фагоцитарными элементами. Ретикулярные клетки узла извлекают из лимфы всевозможные инородные частички, задерживают микробов.

Лимфоцитопоэтической функцией обладают также тимус (вилочковая или зобная железа), миндалины, лимфатические узелки (солитарные фолликулы и пейеровы бляшки), объединяемые в группу лимфоэпителиальных органов, так как в них лимфоидная ткань имеет тесные морфологические и онтофилогенетические (биологические) связи с эпителием (покровным или железистым). Все лимфоэпителиальные органы, кроме тимуса, построены аналогично селезеночным фолликулам.

Клеточные элементы всех органов кроветворения, а также гистиоциты соединительной ткани, микроглия нервной ткани, звездчатые клетки пе-

Чени, эндотелиальные клетки синусоидных капилляров коры надпочечников и гипофиза, адвентициальные клетки кровеносных капилляров всех органов объединены в так называемую ретикулоэндотелиальную систему (РЭС), или макрофаготическую систему. Все эти клетки обладают способностью к фагоцитозу и утилизации пылевых частиц и других вредных продуктов, отживших клеток, микробов. Захваченный материал переваривается в клетках РЭС благодаря наличию в них протеолитических и липолитичес-ких ферментов. Кроме того, они играют важную роль в формировании иммунитета, в них уничтожаются микроорганизмы, нейтрализуются токсины, вырабатываются антитела, то есть эта система является мощным защитным аппаратом организма, разбросанным по разным органам и органным системам,

1. Центральные органы кроветворения

2. Строение тимуса

3. Строение лимфатических узлов

4. Строение селезенки

5. Строение миндалин

6. Функции аппендикса

1 . Все органы кроветворения и иммуногенеза делятся на:

· центральные - красный костный мозг, тимусдля Т-лимфопоэза;

· периферические - лимфоузлы, селезенка, скопление лимфоидной ткани по ходу желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей.

Все органы имеют общий принцип строения и состоят из ретикулярной стромы и гемопоэтических клеток разной степени зрелости. Стромой почти всех кроветворных органов является ретикулярная ткань мезенхимального происхождения, а у тимуса ретикулоэпителиальная ткань энтеродермального происхождения. Ретикулярная ткань выполняет и ряд других функций, то есть формирует микроокружение для кроветворных клеток, оказывая активное воздействие на их дифференцировку. В постнатальном периоде гемопоэз происходит экстраваскулярно, зрелые клетки из кроветворных органов проникают через поры капилляров и устремляются в периферическую кровь. Например: лимфоциты проникают в кровь на уровне посткапиллярных венул.

Красный костный мозг является центральным органом гемопоэза и иммуногенеза. В нем находится основная часть стволовых кроветворных клеток, происходит развитие клеток лимфоидного и миелоидного рядов. В эмбриогенезе красный костный мозг появляется на 2-м месяце в плоских костях и позвонках, на 4-м месяцев трубчатых костях. У взрослых он находится в эпифизах трубчатых костей, губчатом веществе плоских костей, костях черепа. Масса красного мозга составляет 1,3-3,7 кг.

Строение красного мозга в целом подчиняется строению паренхиматозных органов. Его строма представлена:

· костными балками;

· ретикулярной тканью.

В ретикулярной ткани находится множество кровеносных сосудов, в основном синусоидных капилляров, не имеющих базальной мембраны, но имеющих поры в эндотелии. В петлях ретикулярной ткани находятся гемопоэтические клетки на разных стадиях дифференцировки: от стволовой до зрелых (паренхима органа). Количество стволовых клеток в красном костном мозге наибольшее. Развивающиеся клетки крови лежат островками. Эти островки представлены дифферонами различных клеток крови.

Эритробластические островки обычно формируются вокруг макрофага, который называется клеткой-кормилкой. Клетка-кормилка захватывает железо, попадающее в кровь из погибших в селезенке старых эритроцитов, и отдаст его образующимся эритроцитам для синтеза гемоглобина.

Созревающие гранулоциты формируют гранулобластические островки. Клетки тромбоцитарного ряда (мегакариобласты, про- и мегакариоциты) лежат рядом с синусоидными капиллярами. Отростки мегакариоцитов проникают в капилляры и от них постоянно отделяются тромбоциты. Вокруг кровеносных сосудов встречаются небольшие группы лимфоцитов и моноцитов.

Среди клеток красного костного мозга преобладают зрелые и заканчивающие дифференцировку клетки (депонирующая функция костного мозга). Они при необходимости поступают в кровь. В норме в кровь поступают только зрелые клетки.

Наряду с красным существует желтый костный мозг. Он обычно находится в диафизах трубчатых костей. Он состоит из ретикулярной ткани, которая местами заменена на жировую. Кроветворные клетки отсутствуют. Желтый костный мозг представляет собой своеобразный резерв для красного костного мозга. При кровопотерях в него заселяются гемопоэтические элементы, и он превращается в красный костный мозг. Таким образом, желтый и красный костный мозг можно рассматривать как два функциональных состояний одного кроветворного органа.

В кровоснабжении костного мозга принимают участие артерии, питающие кость. Поэтому характерна множественность его кровоснабжения. Артерии проникают в костномозговую полость и делятся на две ветви: дистальную и проксимальную. Эти ветви спирально закручиваются вокруг центральной вены костного мозга. Артерии разделяются на артериолы, отличающиеся небольшим диаметром, для них характерно отсутствие прекапиллярных сфинктеров. Капилляры костного мозга делятся на истинные капилляры, возникающие в результате дихотомического деления артериол, и синусоидные капилляры, продолжающие истинные капилляры. Синусоидные капилляры лежат большей частью вблизи эндоста кости и выполняют функцию селекции зрелых клеток крови и выделения их в кровоток, а также участвуют в заключительных этапах созревания клеток крови, осуществляя воздействие на них через молекулы клеточной адгезии.

Красный костный мозг является органом, у которого повышена чувствительность к повреждающему воздействию. Контроль за процессом дифференцировки и пролиферации осуществляется при помощи гуморальной регуляции, а гуморальная регуляция осуществляется рядом факторов, которые могут воздействовать дистантно и местно. К таким местным факторам относятся эритропоэтин, вырабатывающийся в почках и стимулирующий гемопоэз, колониестимулирующие факторы - продуцируются эндотелиальными клетками кровяных капилляров, стромальными клетками, Т-лимфоцитами, стимулируют эритропоэз, гранулопоэз, моноцитопоэз и лимфоцитопоэз. В красном костном мозге происходит антигеннезависимая дифференцировка В-лимфоцитов, в ходе дифференцировки В-лимфоциты приобретают на своей поверхности разные рецепторы к различным антигенам. Созревшие В-лимфоциты покидают красный костный мозг и заселяют В-зоны периферических органов иммунопоэза.

До 75 % В-лимфоцитов образующихся в красном костном мозге здесь же и погибают (апоптоззапрограммированная в генах гибель клеток). Наблюдается так называемая селекция или отбор клеток, она может быть:

· "+" селекция позволяет выживать клеткам с нужными рецепторами;

· "-" селекция обеспечивает гибель клеток, обладающих рецепторами к собственным клеткам.

Погибшие клетки фагоцитируются макрофагами.

2. Тимус выполняет следующие функции:

· в тимусе происходит антигеннезависимая дифференцировка Т-лимфоцитов, то есть он является центральным органом иммуногенеза;

· в тимусе вырабатываются гормоны тимозин, тимопоэтин, тимусный сывороточный фактор.

Наибольшего развития тимус достигает в детском возрасте. Особенно важно функционирование тимуса в раннем детском периоде. После полового созревания тимус претерпевает возрастную инволюцию и замещается жировой тканью, однако полностью не теряет своих функций даже с старческом возрасте.

Строение

Тимус - паренхиматозный дольчатый орган. Снаружи он покрыт соединительнотканной капсулой. Отходящие от капсулы перегородки делят орган на дольки, однако это разделение неполное. Основу каждой дольки составляют отростчатые эпителиальные клетки, которые называются ретикулоэпителиоцитами. Рыхлая волокнистая неоформленная соединительная ткань имеется только периваскулярно. Выделяют две разновидности ретикулоэпителиоцитов:

· клетки-кормилицы или клетки-няньки, расположены в субкапсулярной зоне;

· эпителиальные дендритные клетки лежащие в зоне глубокой коры.

Каждая долька делится на корковое и мозговое вещество.

Корковое вещество состоит из двух зон: субкапсулярной или наружной и зоны глубокой коры. В субкапсулярную зону из красного костного мозга поступают пре-Т-лимфоциты. Они превращаются в лимфобласты и начинают пролиферировать, тесно контактируя с клетками-кормилицами. В это время клетки еще не имеют на своей поверхности Т-клеточного рецептора. Клетки-кормилицы вырабатывают тимозин и другие гормоны, которые стимулируют дифференцировку Т-лимфоцитов, то есть превращение предшественников в зрелые Т-лимфоциты. По мере дифференцировки Т-лимфоциты начинают экспрессировать на своей поверхности рецепторы и постепенно перемещаться в более глубокие зоны коры.

В глубокой коре тимоциты начинают контактировать с эпителиальными дендритными клетками. Эти клетки контролируют образование аутореактивных лимфоцитов. Если образующийся лимфоцит способен реагировать против собственных антигенов организма, то такой лимфоцит получает от эпителиальной дендритной клетки сигнал к апоптозу и уничтожается макрофагами. Толерантные к собственным антигенам лимфоциты проникают в самые глубокие зоны коры, на границе с мозговым веществом через посткапиллярные вены с высоким эндотелием попадают в кровь и затем в Т-зависимые зоны периферических лимфоидных органов, где осуществляется антигензависимый лимфоцитопоэз. Функция коркового вещества - антигеннезависимая дифференцировка и селекция Т-лимфоцитов.

Мозговое вещество содержит соединительнотканную строму, ретикулоэпителиальную основу и лимфоциты. Которых значительно меньше (3-5 % от всех лимфоцитов тимуса). Часть лимфоцитов мигрирует сюда из коркового вещества, чтобы на границе с корой через посткапиллярные венулы покинуть тимус. Другая часть лимфоцитов мозгового вещества, возможно, является лимфоцитами, поступившими из периферических органов иммуногенеза. В мозговом веществе есть эпителиальные тимические тельца Гассаля. Они образованы наслоением друг на друга эпителиоцитами. Размеры телец Гассаля и их численность увеличивается с возрастом и при стрессах. Возможными их функциями являются:

· образование тимических гормонов;

· разрушение аутореактивных Т-лимфоцитов.

Гематотимический барьер

В корковом веществе тимуса происходит антигеннезависимая дифференцировка Т-лимфоцитов, и действие антигенов на этом этапе может нарушить нормальный лимфопоэз. Поэтому развивающиеся Т-лимфоциты коркового вещества отделены от крови и находящихся в ней антигенов гематотимическим барьером.

В его состав входят следующие структуры:

· эндотелий капилляра непрерывного типа;

· непрерывная базальная мембрана эндотелия;

· перикапиллярное пространство, в соединительной ткани которого присутствуют макрофаги, расщепляющие антигены;

· базальная мембрана периваскулярных ретикулоэпителиоцитов;

· ретикулоэпителиоциты, которые имеют отростчатую форму и при помощи своих отростков охватывают гемокапилляры.

Васкуляризация тимуса

Поступающие в тимус артерии ветвятся на междольковые, внутридольковые, а затем дуговые сосуды. Дуговые артерии распадаются до капилляров, образующих глубокую сеть в коре. Меньшая часть корковых капилляров на границе с мозговым веществом переходит в посткапиллярные вены с высоким эндотелием. Через них осуществляется рециркуляция лимфоцитов. Большая часть капилляров не заходит в посткапиллярные венулы с высоким эндотелием, в продолжается в субкапсулярные венулы. Венулы переходят в выносящие вены.

3. Функции лимфатических узлов :

· кроветворная функция заключается в антигензависимой дифференцировке лимфоцитов;

· барьерно-защитная функция - неспецифическая защита от антигенов заключается в фагоцитозе их из лимфы многочисленными макрофагами и "береговыми" клетками; специфическая защитная функция заключается в осуществлении специфических иммунных реакций;

· дренажная функция, лимфоузлы собирают лимфу из приносящих сосудов, идущих от тканей. При нарушении этой функции наблюдается периферический отек;

· функция депонирования лимфы, в норме определенное количество лимфы задерживается в лимфоузле и выключается из лимфотока;

· обменная функцияучастие в обмене веществ - белков, жиров, углеводов и других веществ.

Строение

Общее число лимфоузлов в организме человека примерно 1000, что составляет около 1 % массы тела. Их размеры в среднем равны 0,5-1 см. Лимфоузлы имеют почковидную форму, лежат регионарно по отношению к органам, группами. С выпуклой поверхности лимфоузла в него входят приносящие лимфососуды, а с противоположной стороны, которая называется воротами, выходят выносящие лимфососуды. Кроме того, в ворота лимфоузла входят артерия и нервы, а выходят вены.

Лимфоузлы являются паренхиматозными зональными органами. В них можно выделить следующие структурно-функциональные компоненты:

· капсула, содержащая рыхлую волокнистую неоформленную соединительную ткань с большим количеством коллагеновых волокон. В капсуле встречаются гладкие миоциты, способствующие активному продвижению лимфы;

· трабекулы, отходящие от капсулы, анастомозируя друг с другом, они образуют каркас лимфоузла;

· ретикулярная ткань, заполняющая все пространство между капсулой и трабекулами;

· в лимфоузле различают две зоны: периферическуюкорковое вещество, и центральную - мозговое вещество;

· между корковым и мозговым веществом - паракортикальная зона или глубокая кора;

· синусы - совокупность лимфососудов, по которым движется лимфа. Последовательность прохождения лимфы через лимфоузел и расположение синусов такова: приносящие лимфососуды - краевой или субкапсулярный синус - промежуточные корковые синусы - промежуточные мозговые синусы - воротный синус - выносящий лимфососуд в области ворот.

Корковое вещество лимфатического узла представлено скоплением лимфоидной ткани, в составе которой имеются лимфоидные фолликулы, или узелки, и интерфолликулярное плато. Лимфоидные узелкиокруглые величиной до 1 мм. Различают первичные без реактивного центра, и вторичные лимфоидные фолликулы, имеющие реактивный центр (центр размножения, светлый центр).

Первичные фолликулы состоят в основном из малых "наивных" В-лимфоцитов, связанных с ретикулярными и фолликулярными дендритными клетками. При попадании антигена протекает бласттрансформация "наивных" В-лимфоцитов, и формируются вторичные узелки. Они состоят из центра размножения и короны, или мантии, на периферии. Корона образована малыми В-лимфоцитами памяти, а также малыми "наивными" лимфоцитами костномозгового происхождения. Реактивный центр на высоте иммунной реакции подразделяется на темную и светлую зоны. Темная зона обращена к паракортикальной зоне. Здесь клетки митотически делятся, перемещаются в светлую, более периферическую зону, где находятся уже более зрелые, мигрирующие клетки. Предшественники плазмоцитов выходят из фолликула через боковые зоны короны в интерфолликулярное плато, а затем перемещаются через паракортикальную зону в мозговое вещество (в мякотные тяжи), где созревают в плазмоциты.

Паракортикальная зона или зона глубокой коры находится на границе коркового и мозгового вещества. Она является тимусзависимой зоной (Т-зоной) лимфоузла. Содержит преимущественно Т-лимфоциты, однако здесь обнаруживаются мигрирующие в мякотные тяжи мозгового вещества плазмоциты на разных стадиях развития. Всю паракортикальную зону можно разделить на отдельные единицы. Каждая единица состоит из центральной и периферической частей. В центре происходит бласттрансформация и размножение Т-лимфоцитов. На периферии находятся посткапиллярные вены с высоким эпителием. Через них происходит миграция лимфоцитов из крови в лимфоузел и, возможно, обратно.

Мозговое вещество состоит из двух структурно-функциональных компонентов: мозговых и мякотных тяжей и мозговых промежуточных синусов. Мозговые тяжи являются В-зависимой зоной. Здесь происходит созревание мигрировавших из коры предшественников плазмоцитов в плазмоциты. Накапливающиеся при иммунном ответе в мозговых тяжах плазмоциты секретируют в лимфу антитела. Снаружи к мозговым тяжам прилежат мозговые синусы.

Строение синусов лимфоузла

Все синусы лимфоузла представляют собой щелевидные пространства, которые выстланы эндотелием, способным к фагоцитозу. Кроме эндотелиоцитов в образовании стенки лимфатических синусов участвуют рететелиальные клетки. Они имеют отростчатую форму. При этом отростки пересекают все пространства синуса и на противоположной его стороне формируют расширения в виде площадок, которые на ряду с литоральными клетками формируют прерывистую выстилку синусов. Базальная мембрана в выстилке синусов отсутствует. Отростки рететелиальных клеток формируют трехмерную сеть, замедляющую ток лимфы, что способствует ее более полному очищению макрофагами. Сеть формируют также идущие в разных направлениях ретикулярные волокна. В синусах много свободных макрофагов и лимфоцитов, которые могут фиксироваться в сети.

Кровоснабжение лимфатического узла

Кровеносные сосуды входят в ворота узла. От артерий отходят капилляры в капсулу и трабекулы, а также к узелкам. В них есть поверхностная и глубокая капиллярные сети. Капиллярные сети продолжаются в венулы с высоким эндотелием, а затем в вены, которые выходят через ворота узла. В норме кровь никогда не поступает в синусы. При воспалении, травмах и других патологических состояниях подобное явление возможно.

4. Функции селезенки:

кроветворная - образование лимфоцитов;

барьерно-защитная - фагоцитоз, осуществление иммунных реакций. Селезенка удаляет из крови все бактерии за счет деятельности многочисленных макрофагов;

депонирование крови и тромбоцитов;

· обменная функция - регулирует обмен углеводов, железа, стимулирует синтез белков, факторов свертывания крови и другие процессы;

· гемолитическая при участии лизолецитина селезенка разрушает старые эритроциты, а также в селезенке разрушаются стареющие и поврежденные тромбоциты;

· эндокринная функция - синтез эритропоэтина, стимулирующего эритропоэз.

Строение

Селезенка - паренхиматозный зональный орган, снаружи она покрыта соединительнотканной капсулой, к которой прилежит мезотелий. Капсула содержит гладкие миоциты. От капсулы отходят трабекулы из рыхлой волокнистой соединительной ткани. Капсула и трабекулы образуют опорно-сократительный аппарат селезенки и составляют 7 % ее объема. Все пространство между капсулой и трабекулами заполнено ретикулярной тканью. Ретикулярная ткань, трабекулы и капсула образуют строму селезенки. Совокупность лимфоидных клеток представляет ее паренхиму. В селезенке выделяют две различающиеся по строению зоныкрасную и белую пульпу.

Белая пульпа - это совокупность лимфоидных фолликулов (узелков), лежащих вокруг центральных артерий. Белая пульпа составляет 1/5 часть селезенки. Лимфоидные узелки селезенки отличаются по строению от фолликулов лимфоузла, так как содержат и Т-зоны и В-зоны. Каждый фолликул имеет 4 зоны:

· реактивный центр (центр размножения);

· мантийная зона - корона из малых В-лимфоцитов памяти;

· маргинальная зона;

· периартериальная зона или периартериальная лимфоидная муфтазона вокруг центральных артерий.

1-я и 2-я зоны соответствуют лимфоидным узелкам лимфоузла и являются В-зоной селезенки. В центре размножения фолликулов располагаются фолликулярные дендритные клетки, В-лимфоциты на разных стадиях развития и делящиеся В-лимфоциты, претерпевшие бласттрансформацию. Здесь происходит бласттрансформация и размножение В-лимфоцитов. В мантийной зоне происходит кооперация Т- и В-лимфоцитов и накопление В-лимфоцитов памяти.

Т-лимфоциты, составляющие 60 % всех лимфоцитов белой пульпы, лежат вокруг центральной артерии в 4-й зоне, поэтому эта зона является Т-зоной селезенки. Снаружи от периартериальной и мантийной зон узелков находится маргинальная зона . Ее окружает маргинальный синус. В этой зоне происходят кооперативные взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, через нее в белую пульпу поступают Т- и В-лимфоциты, а также антигены, которые здесь захватываются макрофагами. Через эту зону в красную пульпу мигрируют созревшие плазмоциты. Клеточный состав маргинальной зоны представлен лимфоцитами, макрофагами, ретикулярными клетками.

Красная пульпа селезенки состоит из пульпарных сосудов, пульпарных тяжей и нефильтрующих зон. Пульпарные тяжи в своей основе содержат ретикулярную ткань. Между ретикулярными клетками находятся эритроциты, зернистые и незернистые лейкоциты, плазмоциты на разных стадиях созревания. Функциями пульпарных тяжей являются:

· распад и уничтожение старых эритроцитов;

· созревание плазмоцитов;

· осуществление обменных процессов.

Синусы красной пульпы - это часть кровеносной системы селезенки. Они составляют большую часть красной пульпы. Имеют диаметр 12-40 мкм. Относятся к венозной системе, но по строению близки к синусоидным капиллярам: выстланы эндотелием, который лежит на прерывистой базальной мембране. Кровь из синусов может поступать сразу в ретикулярную основу селезенки. Функции синусовтранспорт крови, обмен кровью между сосудистой системой и стромой, депонирование крови.

В красной пульпе есть так называемые нефильтрующие зоны - в которых не происходит кровоток. Эти зоны являются скоплением лимфоцитов и могут служить резервом для образования новых лимфоидных узелков в процессе иммунного ответа. В красной пульпе находится множество макрофагов, которые очищают кровь от различных антигенов.

Соотношение белой и красной пульпы может быть различным, в связи с этим выделяют два типа селезенок :

· иммунный тип характеризуется выраженным развитием белой пульпы;

· метаболический тип, при котором значительно преобладает красная пульпа.

Лейкоциты образуются в костном мозге и в лимфоретикулярной системе (лимфоциты, система моноцитов-макрофагов). К существенным элементам эритропоэза относятся также железо, витамин В 12 и фолиевая кислота. Важным триггером эритропоэза является эритропоэтин (ЭПО), который образуется в основном в почках и умножается при нехватке кислорода (например, анемии, сердечной/легочной недостаточности). Время развития одного эритроцита составляет примерно 1-2 недели, но благодаря ЭПО может значительно сокращаться.

Кроветворными органами у взрослого являются в основном костный мозг, лимфатические узлы, селезенка. Костномозговое (миэлоидное) кроветворение дает начало:

1. через соответствующих миэлоцитов зернистым лейкоцитам-гранулоцитам: нейтрофилам, эозинофилам и базофилам;
2. через нормобластов-эритроцитам;
3. через мегакариоцитов-кровяным пластинкам-тромбоцитам.

Лимфоциты образуются из лимфобластов в центрах размножения лимфатических узлов и фолликулов селезенки (единичные фолликулы имеются и в костном мозгу).

Моноциты происходят из клеток ретикуло-эндотелиальной системы, разбросанных в ряде органов (селезенка, лимфатические узлы, костный мозг и т. д.).

Эти три системы у взрослого обособлены, т. е. отсутствует возможность перехода элементов одной группы в другие, и зрелые элементы органов кроветворения и периферической крови являются клетками, высокоди-ференцированными в различных направлениях; в патологии часто поражается избирательно или преимущественно только одна система.

В эмбриональном периоде все клетки крови имеют общую родоначальную недифференцированную мезенхимную клетку, развивающуюся через ретикулярную клетку. Эта возможность дифференцированного кроветворения за счет ретикулярных клеток, играющих роль «глубокого резерва кроветворения», сохраняется у взрослых, например, при внекостномозго-вом образовании миэлоидных элементов в патологических условиях. Ретикуло-эндотелиальные элементы, как «береговые клетки» крови, так и тканевые (гистиоциты), отличаются значительной мультипотентностью (способностью развиваться в различных направлениях) и при пролиферативных воспалениях, системных гиперплазиях и т. д. Схема кроветворения в современном представлении исходит из унитарной теории кроветворения отечественных ученых (Усков, Образцов, Максимов), принятой ведущими советскими гематологами (Крюков и др.), и может быть представлена в следующем виде. Одноядерная клетка-гемоцитобласт дает начало всем рядам форменных элементов крови (Максимов отождествлял с одноядерной мезенхимной клеткой и малый лимфоцит). При повышенном запросе ретикулярная клетка дает начало тем же рядам кроветворения.

Деятельный красный костный мозг

Деятельный красный костный мозг у взрослого ограничен эпифизами длинных костей и плоскими костями-черепом, грудиной, ребрами и позвонками. В диафизах длинных костей сохраняется недеятельный жировой (желтый) костный мозг, при тяжелых анемиях и лейкемиях превращающийся в активный.

У эмбриона костномозговое кроветворение возникает с III месяца, проходя перед тем печеночную, а позднее и селезеночную фазу; равным образом у взрослого миэлоидное кроветворение, в том числе образование эритроцитов в патологических условиях, прежде всего распространяется на весь костный мозг, а в дальнейшем на те органы (селезенку, печень, лимфатические узлы), которые и в утробной жизни являются кроветворными. Красный костный мозг взрослого представляет чрезвычайно важный, ввиду его постоянно продолжающейся функции, орган, хотя и разбросанный отдельными очагами, но в сумме даже превышающий вес наиболее крупной железы-печени (вес всего красного костного мозга у взрослого свыше 2 кг). Большую часть активной костномозговой ткани составляет лейкобластический росток-очаги образования-через стадию промиэлоцитов, миэлоцитов, юных-палочкоядерных и сегментированных зрелых гранулоцитов, постоянно выплывающих в кровь и богатых ферментами, фагоцитирующих в тканях, выделяющихся с секретом желез, с продуктами воспаления, в гною и быстро повсеместно разрушающихся. Таким образом, относительно небольшое, особенно по сравнению с числом эритроцитов, количество лейкоцитов периферической крови (всего 5 000-8 000в 1 мм 3 в норме) объясняется их быстрым разрушением, быстрой сменой в организме.

Эритробластический росток

Эритробластический росток составляет около 1/5 всей активной костномозговой ткани1; он представлен эритробластами, нормобластами различной степени зрелости и обеспечивает нормальное число эритроцитов периферической крови-около 4 500 000-5 000 000 в 1 мм 3 .

Эритроциты костного мозга, уже лишившиеся ядра, сохраняют еще в большинстве сетчатые включения как признак незрелости протоплазмы, т. е. являются ретикулоцитами; поступающие же в норме в периферическую кровь эритроциты являются перезревшими клетками, не поглощающими кислорода и тем лучше выполняющими функцию транспорта кровью кислорода, связанного с гемоглобином эритроцитов. Индивидуальный эритроцит сохраняется в крови, как полагают, около 2-3 месяцев и, отмирая, разрушается главным образом в селезенке. Следовательно, при полном прекращении выработки новых эритроцитов костным мозгом, при параличе эритропоэтической его функции уже к концу этого срока эритроциты почти полностью исчезают в периферической крови, что и имеет место в клинике при острой апластической анемии.

У плода до 4 месяцев сохраняются мегалобласты, обнаруживаемые и в крови: мегалобластическое кроветворение замещается эритронор-мобластическим только при дальнейшей дифференцировке функции печени, доставляющей в костный мозг антианемическое начало.

Признают, что нормальное вызревание эритроцитов связано прежде всего:

1. с доставкой антианемического вещества, обеспечивающего нормальную структуру ядра и всей клетки, но не участвующего в гемоглобино-образовании, почему недостаток антианемического вещества у плода или у взрослых больных со злокачественным малокровием приводит к образованию мегалобластов и мегалоцитов, богатых гемоглобином;
2. с доставкой железа, обеспечивающего дозревание гемоглобина, почему недостаток железа и приводит к образованию нормальных по структуре ядра и всей клетки нормобластов и далее нормоцитов, однако бледно окрашенных, почти бесцветных в центре-кольцевидных (песаровидных) эритроцитов.

Кровяные пластинки (тромбоциты)

Кровяные пластинки (тромбоциты) представляют отшнурования протоплазмы особых клеток (мегакариоцитов). Пластинки лишены, как и эритроциты, ядра, чрезвычайно нестойки в периферической крови, легко склеиваются в пластинчатый тромб; при повреждении сосудов они разрушаются и освобождают при этом вещества, которые способствуют свертыванию крови.

В патологических условиях в костном мозгу и периферической крови могут происходить значительные изменения качественного и количественного характера в отношении как костномозговых форм лейкоцитов, так и эритроцитов, и тромбоцитов.

При апластической анемии костномозговое кроветворение прекращается, и активный костный мозг замещается недеятельным слизистым. При агранулоцитозе поражается только лейкобластический росток костного мозга. Напротив, при лейкоцитозах костномозговое кроветворение увеличивается за счет нарастания числа промиэлоцитов и миэлоцитов нейтрофильных, эозинофильных; может быть увеличено число патологических форм раздражения-плазматических клеток или дегенеративных нейтрофилов с крупной токсической зернистостью и т. д. При лейкемиях резко увеличивается также число материнских клеток-недифференцированных миэлобластов. (При гемоцитобластических и лимфатических лейкемиях разрастание гемоцитобластов и лимфобластов происходит и в костном мозгу.) При тромбопенической пурпуре мегакариоциты в костном мозгу неполноценны, хотя и могут быть увеличены в числе.

При регенеративных анемиях эритробластический росток представлен большим числом нормобластов или эритробластов, а в редких случаях, преимущественно при злокачественном малокровии в периоды ухудшения заболевания, и не свойственными взрослому организму мегалобластами.

Распад и новообразование эритроцитов

Важно помнить, что нормальное содержание зрелых эритроцитов в периферической крови удерживается, несмотря на постоянный распад значительного их числа, благодаря непрекращающемуся активному костномозговому кроветворению; весьма существенно также правильно оценивать степень повышения распада крови (гемолиза) и активность кроветворения и в патологических условиях, прежде всего при различного рода анемиях.

О размерах распада крови (гемолиза) судят прежде всего по содержанию в крови билирубина, образующегося в селезенке и других богатых ретикуло-эндотелием органах за счет гемоглобина эритроцитов (видимая уже на глаз гемолитическая желтуха при значительном распаде эритроцитов), далее-по содержанию билирубина в дуоденальном содержимом и по содержанию уробилина (стеркобилина) в испражнениях. Количество выделенного за сутки уробилина (стеркобилина)-конечного продукта гемоглобинового обмена («пигментного» обмена)-представляет меру распада крови за тот же период [из 100,0 гемоглобина образуется около 4,0 уробилина) (стеркобилина) и приблизительно такое же количество билирубина]. При повышенном распаде крови повышено обычно и содержание железа в плазме крови; анатомически можно обнаружить гемосидероз органов; часто увеличена селезенка. Менее изучены изменения обмена порфиринов.

Об активности эритропоэтической функции костного мозга судят прежде всего по морфологическому составу периферической крови-по увеличению числа ретикулоцитов до 10-20-50% всех эритроцитов (в норме их не более 1%); по увеличению числа полихроматофилов и базофильно пунктированных эритроцитов (однако последние следует рассматривать скорее как продукт патологической дегенеративной регенерации); по появлению в периферической крови ядерных эритроцитов-нормобластов, реже эритробластов. Эритробластоз особенно свойствен регенеративным анемиям детского возраста, а также злокачественному малокровию в период улучшения под влиянием печеночной терапии, лейкозам, карциноматозу костного мозга, острым гемолитическим анемиям, а также экспериментальным отравлениям животных гемолитическими ядами. Мегалобластоз не может рассматриваться как показатель значительной активности костного мозга, так как наличие мегалобластов говорит о совершенно ненормальных для взрослого условиях кроветворения. Активный эритропоэз сопровождается обычно лейкоцитозом нейтрофильным или, при определенных условиях, особенно при лечении сырой печенкой, эозинофильным, а также тромбоцитозом.

Особенно показателен ретикулоцитоз, доступный простому количественному учету: в ответ на возбуждение костномозгового эритропоэза в результате подвоза недостающего почему-либо кроветворного вещества наступает спустя приблизительно неделю резкое увеличение числа ретикулоцитов периферической крови-ретикулоцитарный криз, или пик, позволяющий предсказать наступающее вслед за тем (в дальнейшем уже при медленном снижении числа ретикулоцитов периферической крови) прогрессивное нарастание числа эритроцитов. При постоянно значительно повышенной кроветворной функции костного мозга с соответствующим постоянным значительным ретикулоцитозом периферической крови анемия, т. е. снижение числа эритроцитов в 1 мм3 крови, может даже не наступать, несмотря на непрекращающийся усиленный распад крови, как это иногда и наблюдается, например, при хронической гемолитической желтухе (так сказать, скрытая, или компенсированная, анемия). При наружных кровотечениях, например, геморроидальных, ретикулоцитов наблюдается при этом и в отсутствие гипербилирубинемии.
Более непосредственно об активности эритропоэза позволяет, конечно, судить исследование пунктата костного мозга, в котором можно обнаружить нормо-, эритро- и мегалобластическую реакцию с большим числом фигур деления клеток или же отсутствие реакции, даже аплазию костного мозга, несмотря на низкие цифры эритроцитов периферической крови (при апластической анемии). Правда, анемия с отсутствием регенеративных форм в периферической крови может развиться и при анатомически сохранном костном мозге вследствие нарушения своевременного выплывания из костного мозга клеток красной крови (псевдоапластическая, или гипорегенераторная, анемия).

Недостаточная активность костномозгового эритропоэза (что особенно характерно для истинной апластической анемии) сопровождается обычно лейко(нейтро)пенией, анэозинофилией, тромбопенией. При апластической анемии эритроциты морфологически не изменены, даже отсутствуем анизоцитоз, что может ввести исследующего в заблуждение.

Другие морфологические особенности эритроцитов говорят чаще о регенеративных или извращенных регенеративных изменениях (тельце Жолли, кольца Кебота, сфероциты, анизоцитоз) и труднее поддаются простому толкованию.
Пойкилоцитоз, как и некоторые изменения лейкоцитов (их тени, раздавленные лейкоциты, окончатые),-чаше результат периферических влияний в токе крови.

Селезенка

Селезенка-незначительный по величине орган (весом около 180-200 г)-по богатству ретикуло-эндотелиальной ткани и особенностям кровообращения играет большую роль в ряде функций организма.

1. Кроветворение совершается в селезенке как в отношении лимфатической системы (в фолликулах), так и моноцитарной (в ее ретикуло-эндотелиальной части). Однако у взрослого при внекостномозговом (экстрамедуллярном) кроветворении в патологических условиях легко происходит возврат как по линии эритробластического, так и по линии лейкобластического ростка к миэлоидному кроветворению, имеющему нормально место в селезенке в эмбриональном периоде. Несомненно влияние селезенки на нормальное вызревание эритроцитов в костном мозгу, так как после ее удаления в крови всегда имеются эритроциты с мельчайшим точковидным остатком ядра (тельца Жолли).
2. В отношении красной крови совершенно определенно установлено роль селезенки как органа эритрофагоцитоза (впервые доказанная для эндотелиальных клеток селезенки в печени Линтваревым), а в патологических условиях-как органа гуморального торможения костномозгового эритропоэза. Отмирающие эритроциты поглощаются ретикуло-эндотелиальными клетками красной пульпы и синусов селезенки. Распаду эритроцитов могут способствовать и физико-химические условия в застойной крови в петлях красной пульпы селезенки. В селезенке из гемоглобина распавшихся эритроцитов образуется билирубин, поступающий через селезеночную вену в общий кровоток, а также железо, частично откладывающееся в селезенке. В селезенке происходит распад и лейкоцитов (лейколиз), н кровяных пластинок. В патологии при спленогенных анемиях, наряду с низкими цифрами эритроцитов и гемоглобина, при низком цветном показателе, обычно находят и лейкопению, и тромбопению. Это торможение всех трех костномозговых ростков проявляется в патологии более определенно, чем указанное в предыдущем параграфе обратного порядка влияние селезенки на костномозговой эритропоэз.
3. Фагоцитарная кровоочистительная функция, функция ретикуло-эндотелиальной ткани селезенки распространяется и на поглощение бактерий, простейших малярии, висцерального лейшманиоза, взвеси коллоидных красок, липоидов и т. д., а также на образование антител противоинфекционных, противоопухолевых и т. д. Таким образом, селезенка чувствительно реагирует на инфекции, участвует в обмене веществ, в системных ретикуло-эндотелиозах.
4. Селезенка участвует в кровообращении, являясь депо крови, о чем упоминалось в главе о болезнях сердечно-сосудистой системы. Острое увеличение селезенки при инфекциях зависит, как показал С. П. Боткин, от паралитического ее полнокровия, а в дальнейшем-от серозного отека, клеточной гиперплазии, захватывания микробов и т. д.

Условия кровообращения в селезенке с многочисленными ее синусами, куда кровь поступает непосредственно из артерий, способствуют, с одной стороны, депонированию крови, а с другой-более длительному контакту клеточных элементов селезенки как с инфекционным возбудителем, так и с фагоцитируемыми эритроцитами.

Ретикуло-эндотелиальная система

Ретикуло-эндотелиальную систему, учение о которой обязано открытию И. И. Мечниковым макрофагов, а в дальнейшем работам Н. Н. Аничкова и др., прежде всего на основе способности различных клеток прижизненно поглощать бактерий, эритроциты (Мечников), коллоидальные краски, следует представлять как единую в функциональном смысле совокупность ретикулярных и эндотелиальных клеток костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, купферовских клеток печени и родственных им недифференцированных элементов соединительной ткани других органов, например, легких, надпочечников-гистиоцитов (блуждающие клетки в покое, нолибласты Максимова, адвентициальные клетки). Акад. Богомольцем и его школой наиболее полно изучены разносторонние функции этой «физиологической системы соединительной ткани». Ретикуло-эндотелиальная система реагирует на ряд инфекций (малярия, брюшной тиф) гиперплазией или образованием инфекционных гранулой (например, при туберкулезе с развитием характерных эпителиоидных гигантских клеток). При лимфогранулематозе-системном страдании органов, богатых клетками ретикуло-эндотелиальной ткани,-находят также своеобразные гигантские клетки. Ретикуло-эндотелиозами называют близкие моноцитарной лейкемии системные заболевания той же ткани.

Антитела вырабатываются, помимо селезенки, также в костном мозгу и лимфатических узлах; с этой функцией, повидимому, связано и доказанное в последнее время образование глобулинов лимфоцитами.

Регуляция кроветворения

Для нормального кроветворения необходим, с одной стороны, пластический материал, доставляемый как за счет продуктов пищеварения при условии полноценной функции пищеварительных органов (антианемическое вещество, железо, белки), так и за счет продуктов распада эритроцитов, с другой же стороны,-собственно гуморальные стимуляторы, не всегда легко отграничиваемые от пластических элементов. Стимулирует эритропоэз низкое напряжение кислорода в костном мозгу, зависящее от низкого парциального давления кислорода в атмосфере и в крови, соли меди, кобальта, мышьяк, аскорбиновая кислота, инкреты щитовидной железы, передней доли гипофиза, половых желез, надпочечников.

Миэлоидную реакцию с эритроцитозом вызывает, по некоторым данным, ацидоз.

О вероятном торможении деятельности костного мозга со стороны Селезенки сказано выше.

Большое значение в регуляции кроветворения, недостаточно учитываемое в клинике, играет нервная система. В кроветворных органах обнаружено наличие интерорецепторов. Раздражение различных отделов нервной системы в эксперименте приводило к нарушению деятельности костного мозга и изменению состава периферической крови. Так, опыты, произведенные в лаборатории Боткина, с перерезкой седалищного нерва у животных, приводили к атрофии костного мозга на стороне повреждения. Раздражение блуждающего нерва в эксперименте на животных сопровождается лейкопенией и эозинофилией, а раздражение симпатического нерва-нейтрофильным лейкоцитозом. Одностороннее повреждение коры мозга может вызвать различие в морфологическом составе крови той и другой конечности. Ранний лейкоцитоз в периферической крови после травмы имеет нервнорефлекторную природу. Боткин в происхождении малокровных состояний признавал рефлекторный и центрально-нервный механизм, предполагая наличие в головном мозгу особого центра, регулирующего кроветворение и кроворазрушение. Для ряда анемий, как, например, глистных или раковых, где обычно принимают механизм развития в результате кровопотери или действия токсинов, Боткин на первое место ставил значение рефлекторного раздражения мозгового центра с богатых нервными окончаниями областей желудочно-кишечного тракта, особенно с привратнико-дуоденальной области; для других, как хлороз, злокачественное малокровие.

Боткин признавал корковое воздействие на центры регуляции кроветворения, приводя убедительные клинические примеры острого развития малокровного состояния под влиянием эмоциональной травмы. Наличие тех же закономерностей в отношении участия различных отделов нервной системы доказано и для происхождения других болезней кроветворной системы (эритремия, лейкемия, геморрагические диатезы, гемолитические состояния).

В лаборатории К. М. Быкова установлена возможность получения условнорефлекторного лейкоцитоза, фазность его течения и зависимость от типа нервной деятельности.

Советские гематологи отошли от узкого клеточно-морфологического изучения болезней крови и основное значение придают более широким физиологическим закономерностям нервно-гуморальной регуляции кроветворения и кроворазрушения (так называемая функциональная гематология).

На тех же основах изучаются и методы лечения болезней крови, в частности, переливание крови.

Методы исследования при заболеваниях крови сводятся в основном к определению содержания гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов (с применением оригинальных камер и сеток отечественных ученых-В. Е. Предтеченского, Горяева и др.), тромбоцитов в единице объема крови (иногда уже вид крови, вытекающей при уколе пальца, указывает на анемию); далее к изучению под микроскопом на мазках крови, окрашенных смесью Романовского (эозин с метиленовой синью или азуром) отдельных клеточных элементов (классическую морфологическую их характеристику дал А. Н. Крюков и др.); далее-пунктата костного мозга грудины, добываемого по методу, предложенному в 1927 г. Аринкиным, а также пунктата селезенки или лимфатических узлов. Исследование пунктата грудины позволяет уточнить диагноз мегалобластических и апластических анемий, тканевых лейкемий, множественной миэломы, системных липоидозов, а также метастазов опухолей в костный мозг и специфических изменений при милиарном туберкулезе; этим же путем обнаруживаются простейшие-возбудители висцерального лейшманиоза, добывается материал для высевания брюшнотифозной палочки, возбудителей сепсиса и т. д.

Применяется также биохимическое исследование пигментного (гемоглобинового) обмена, обмена железа, функциональные пробы с инъекцией адреналина (вызывающего сокращение селезенки), дачей тиреоидина (обусловливающего увеличение числа эритроцитов) и целый ряд других морфологических, физических, биохимических методов, отчасти упоминаемых при изложении частных форм болезней крови.

Кроветворная система - система органов организма, отвечающих за постоянство состава крови. Поскольку в организме непрерывно разрушаются форменные элементы, основной функцией кроветворных органов является постоянное пополнение клеточных элементов крови - кроветворение или Гемопоэз.

Кроветворная система состоит из четырех основных частей - костного мозга, лимфатических узлов, селезенки и периферической крови.

Костный мозг находится в костях, главным образом, в плоских - грудине, ребрах, подвздошной кости. Здесь происходит сложнейший процесс образования всех элементов крови. Все клетки крови происходят от одной - стволовой клетки, которая в костном мозгу размножается и развитие идет по четырем направлениям - образование эритроцитов (эритропоэз), лейкоцитов (миелопоэз), лимфоцитов (лимфопоэз) и тромбоцитов (тромбоцитопоэз).

Лимфатические узлы участвуют в процессах кроветворения, вырабатывая лимфоциты, плазматические клетки.

Селезёнка состоит из так наз. красной и белой пульпы. Красная пульпа заполнена форменными элементами крови, в основном эритроцитами; белая пульпа образована лимфоидной тканью, в которой вырабатываются лимфоциты. Помимо кроветворной функции, селезёнка осуществляет захват из тока крови повреждённых эритроцитов, микроорганизмов и других чуждых организму элементов, попавших в кровь; в ней вырабатываются антитела.

В периферическую кровь поступают зрелые клетки, способные выполнять строго определенные функции.

Эритроциты (их еще называют клетками красной крови) составляют подавляющее большинство клеток периферической крови. Практически всю клетку занимает гемоглобин - вещество, благодаря которому эритроцит выполняют свою основную задачу - принести в каждую клетку организма кислород, а оттуда забрать углекислый газ. Проходя через легкие, эритроциты отдают углекислый газ и получают кислород. Для нормального развития эритроцитов в костном мозге необходимо железо и витамин В12.

Лимфоциты представляют собой разнообразную группу клеток. По происхождению и функциям лимфоциты делятся на 2 группы: Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Среди Т-лимфоцитов различают клетки-памяти, которые узнают чужеродные белки и дают сигнал к началу защитного (иммунного) ответа; Т-хелперы (помощники), стимулирующие развертывание иммунологических процессов, в частности В-клеток; Т-супрессоры, тормозящие созревание эффекторных клеток; Т-киллеры - клетки эффекторы клеточного иммунитета. В-лимфоциты дифференцируются в плазматические клетки, которые вырабатывают антитела, осуществляющие гуморальный иммунитет.

Тромбоциты - кровяные бляшки, основная функция которых участие в процессах свертывания крови. Есть данные, что тромбоциты играют определенную роль также в обмене веществ клеток кровеносных сосудов, эта их функция в настоящее время интенсивно изучается.

Судя по письмам в редакцию, наши читатели все чаще сталкиваются с проблемами заболеваний крови, будучи родителями, близкими, родственниками больных, либо собственно больными.

Конечно, болезни крови и органов кроветворения существовали всегда. Однако в наше время ухудшающиеся условия жизнедеятельности (неполноценное питание, загрязнение воздуха и воды, радиация и др.) вносят негативные коррективы в заболеваемость населения (подверженность болезни, ее протекание, исход).

Заболевания крови, столь нередкие в наше время, у людей, встречающихся с ними, часто вызывают самые невероятные опасения, страхи и, как правило, полное непонимание того, что происходит с организмом при тех или иных болезнях крови, каковы шансы на излечение.

Что уж говорить о вопросах профилактики, предупреждения болезней органов кроветворения - люди подчас вообще не отдают себэ отчета е том, что такое кровь и откуда она берется, что дает организму, в чем ее жизнедеятельная сила.

Вот почему, идя навстречу пожеланиям читателей, мы посвящаем этой теме рубрику «Заочная школа пациента» в настоящем и двух-трех последующих выпусках «Твоё здоровье».

ЧАСТЬ I

Прежде чем обратиться к болезням крови как таковым и к вопросам их профилактики и излечения, попытаемся разобраться с тем, как возникает кроветворение в организме и как оно происходит – вначале внутриутробно, а затем с момента рождения – у детей и далее каким становится у взрослых.

КАК ВОЗНИКАЕТ У ЧЕЛОВЕКА КРОВЬ

Различаю; два принципиально разных периода жизни ребенка: внутриутробный и внеутробный (после рождения). И соответственно свои особенности имеют внутриутробное кроветворение эмбриона (и плода] и внеутребное кроветворение.

Известно, что внутриутробный период длится от момента оплодотворения яйцеклетки до рождения. Это продолжается около 230 дней, т. е. 9 календарных месяцев (точнее, 10 лунных месяцев - по 4 недели в каждом).

Внутриутробный период включает в себя эмбриональную фазу развития (первые 2 месяца) и следующую за ним фазу развития плода (плацентарную, или фетальную).

Так вот, процесс кроветворения начинается уже в конце 2-й - начале 3-й недели с момента оплодотворения. Рассмотрим три основные стадии кроветворения во внутриутробном периоде.

Знание об организме поможет нам уяснить, как обеспечивается здоровье человека и почему могут возникать те или иные заболевания.

I стадия - мезодермальная

Начавшись на рубеже 2-3 недель внутриутробного развития, мезодермальная стадия кроветворения заканчивается на 3-м месяце жизни плода.

Особенностью ее является то, что кроветворение происходит вне эмбриона - в кровяных островках желточного мешка, почему эту стадию и называют еще стадией внеэмбрионального кроветворения, или стадией ангиобласта, подчеркивая тем самым внутрисосудистый характер гемопоэза.

Как это происходит! Зачатки кровяной ткани, содержащие первичные кроветворные клетки, обособляются во внеэмбриональной мезенхиме, т. е. в совокупности отдельных клеток, расположенных в первичной полости тела между зародышевыми листками.

Уровень кроветворения других ростков совсем незначительный, в основном первичный эритропоэз происходит, как уже говорилось, в желточном мешке эмбриона.

Эти примитивные, еще содержащие ядро, первичные красные кровяные клетки называются мегалобластами, потому что, отличаясь большими размерами (метало), являются исходными ростковыми клеткам» (бласты).

II стадия - печеночно-селезеночная

Со временем клетки в неэмбриональной мезенхимы желточного мешка перемещаются внутрь тканей эмбриона и из них образуются внутренние органы.

Уже ка 3-4-й неделе у эмбриона закладывается в качества самостоятельного органа печень, но только с 5-й недели она становится центром кроветворения.

В печени кроветворение происходит вне сосудов - в островках мезенхимальных клеток, расположенных между печеночными клетками.

Сначала в печени эмбриона образуются первичные мегабласты, а с 6-й недели развития первичные мегабласты замещаются в печени вторичными эритробластами, все более приближающимися по размерам и форме к эритроцитам, кроме которых в печени образуются гранулоциты и мегакариоциты.

На 9-й неделе внутриутробного развития впервые в печени появляются В-лимфоциты. К 11-й неделе на их поверхности удается различить разные классы иммуноглобулинов.

С 5-го месяца интенсивность кроветворения а печени резко снижается, но небольшие островки печеночного кроветворения сохраняются вплоть до рождения ребенка.

Вилочковая, или зобная, железа (тимус) закладывается у эмбриона на 6-й неделе внутриутробного развития, а на 9-й и 10-й неделе в тимусе появляются первые лимфоидные клетки.

Эти клетки развиваются из переселившихся своих предшественников из желточного мешка и печени эмбриона.

Процесс клеточной дифференцировки приводит к развитию в тимусе и под его влиянием так называемых иммунокомпетентных Т-лимфоцитов, которые быстро накапливаются в вилочковой железе в большом количестве и интенсивно расселяются по всем кроветворным органам: печени, селезенке, костному мозгу, лимфатическим узлам.

Лимфоциты, находящиеся под влиянием тимуса (Т-лимфоциты), участвуют затем в иммунных реакциях клеточного типа.

Что касается закладки селезенки, это происходит у эмбриона в конце 6-й недели, а с 12-й недели в селезенке плода развиваются все клетки крови: вне сосудов - из стволовых клеток, попавших сюда, как полагают, из печени.

На первом этапе осуществляются эритроцитопоэз, гранулоцитопоэз и мегакариоцитопоэз, а с 20-й недели процесс этот сменяется интенсивным лимфопоэзом.

Полагают, что селезенку заселяют лимфоциты (но не стволовые клетки!) из тимуса, уже «обученные» клеточным иммунным реакциям.

В селезенке развивается вторичная лимфоидная ткань, в лимфоцитах которой с 20-й недели обнаруживают внутриклеточные иммуноглобулины.

Так как с 5-й по 16-ю недели процесс кроветворения наиболее интенсивно протекает в печени, а с 17-й - в селезенке, данную стадию кроветворения называют еще печеночно-селезеночной.

III стадия - костномозговая

С 13-14-й недели первые гемопоэтические очаги появляются в костном мозге. Вначале наиболее активными центрами кроветворения становятся трубчатые кости, затем ребра, грудина, тела позвонков. В костном мозге происходит образование клеток всех ростков кроветворения.

К концу 24-й недели жизни плода на долю костного мозга приходится уже около половины продукции эритроцитов, а к моменту рождения ребенка костный мозг в состоянии обеспечить уже весь эритроцитопоэз. То же откосится к гемопоэзу других ростков кроветворения.

Так как с 13-й недели жизни плода основным органом кроветворения становится костный мозг, эту стадию называют стадией костномозгового кроветворения.

Важно то обстоятельство, что в растущем и развивающемся организме нет и не может быть строгих временных границ смены одной стадии кроветворения другой, так как ослабление гемопоэтической активности в одном месте тут же сменяется ее усилением в другом месте.

В кроветворении также участвуют лимфатические узлы, которые впервые обнаруживаются на 13-14-й неделе развития плода. Процессы образования нейтрофилов в лимфатических узлах с 16-17-й недели быстро сменяются образованием лимфоцитов.

Лимфатические узлы заселяют «обученные» иммунным реакциям лимфоциты из тимуса. В лимфатических узлах развивается вторичная лимфоидная ткань. Образование лимфоцитов в лимфатических узлах начинается с 16-17-й недели развития плода.

С последовательностью включения различных органов в кроветворение плода можно ознакомиться в приведенной таблице.

Развитие гемопоэтической системы человека

КАК СКЛАДЫВАЕТСЯ КРОВЕТВОРЕНИЕ ПОСЛЕ РОЖДЕНИЯ

После рождения в процессе роста и развития ребенка различают несколько возрастных периодов:

период новорожденности - от момента рождения до 3-4 недель;

грудной или младший ясельный возраст - до 1 года;

преддошкольный или старший ясельный возраст - от 1 года до 3 лет;

дошкольный или детсадозский возраст - от 3 до 7 лет;

младший школьный еозраст или период отрочества - от 7 до 12 лет;

старший школьный возраст или период полового созревания - от 12 до 16-13 лет.

Присущие детскому возрасту физиологические особенности находят свое проявление во всей системе кроветворения ребенка и отражаются на количественном и качественном составе крови.

У ребенка раннего возраста (до 3 лет) кроветворение происходит во всех костях, но с 4-5 лет красный костный мозг в некоторых костях замещается желтым (жировым).

К 12-15 годам в процессе кроветворения участвует лишь красный костный мозг плоских костей (ребер, грудины), позвонков и эпифизов (суставных концов) длинных трубчатых костей.

К моменту рождения у ребенка хорошо развита и богата лимфоцитами вилочковая железа.

Селезенка и лимфатические узлы продолжают формироваться до 10-12 лет. За этот период в них возрастает количество лимфоидной ткани, совершенствуется их строение.

Первые признаки снижения роли селезенки и лимфатических узлов в кроветворении появляются после 20-30 лет, а вилочковой железы еще ранее - с 10-15 лет. При этом в лимфатических узлах и вилочковой железе разрастается соединительная ткань, увеличивается количество жировых клеток вплоть до почти полного замещения ими ткани этих органов, что приводит к постепенному уменьшению количества лимфоцитов.

Во всех органах кроветворения имеются капилляры особого синусного типа (от слово «синус» - «пазуха»). В синусах между внутренними выстилающими их клетками находятся поры, через которые ткань органа кроветворения непосредственно контактирует с кровяным руслом. Такое строение обеспечивает перемещение клеток крови из этих органов в кровоток и поступление к ним из крови различных веществ.

Итак, костный мозг у человека является главным местом образования клеток крови. В нем содержится основная масса стволовых кроветворных клеток и осуществляется образование эритроцитов, гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов, мегакариоцитов.

Костный мозг участвует в разрушении эритроцитов, в синтезе гемоглобина, служит местом накопления резервных жировых соединений. В связи с наличием в нем, а также в селезенке и лимфатических узлах большого количества мононуклеаркых фагоцитов все эти органы принимают участие в фагоцитозе.

Селезенка - один из наиболее сложноустроенных органов кроветворения у человека. Она принимает участие в лимфоцитопоэзе, разрушении эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, в накоплении железа и синтезе иммуноглобулинов. В ее функцию входит и депонирование (задержка в резерве) крови.

Селезенка, лимфатические узлы и вилочковая железа являются составными частями лимфатической системы, ответственной за выработку иммунитета.

Иммунитет - это невосприимчивость организма к инфекционным и неинфекционкым агентам и веществам, обладающим чужеродными антигенными свойствами. В эту систему входят также лимфатические образования, расположенные по ходу желудочно-кишечного тракта.

Центральным органом в системе формирования иммунитета является вилочковая железа. Установлено влияние вилочковой железы на образование Т-лимфоцитов, дифференцирующихся из костномозговых предшественников и участвующих в клеточных реакциях иммунитета. В-лимфоциты, осуществляющие гуморальные реакции иммунитета, образуются в костном мозге.

Деятельность кроветворных органов регулирует нервная система и гуморальные факторы стимулирующего и подавляющего действия.

Кроветворная система в детском возрасте обладает большими восстановительными возможностями, но вместе с тем она легко ранима. При некоторых заболеваниях возможно появление очагов кроветворения вне костного мозга, например, в печени, селезенке и лимфатических узлах.

Кроветворение у новорожденного

Кровь новорожденных детей имеет свои особенности, которые заключаются в следующем.

Удельный вес и вязкость крови у детей выше, чем у взрослых.

Количество гемоглобина и эритроцитов у них повышено.

У новорожденного на 1 кг массы тела приходится около 140 мл крови.

Количество гемоглобина при рождении колеблется от 170 до 240 г/л. После очень кратковременного нарастания в течение первых часов жизни это количество снижается и к концу первой недели падает до 140 г/л.

После рождения ребенок имеет 80% фетального (плодного] гемоглобина и лишь 20% гемоглобина взрослых . Постепенно в течение первых 3 ме¬сяцев жизни происходит замена фетального гемоглобина гемоглобином взрослых.

Число эритроцитов у здоровых новорожденных детей в первый день жизни колеблется от 4,5x10 12 /л до 7x10 12 /л (в среднем около 6x10 12 /л].

Вслед за некоторым повышением количества эритроцитов в первые 6-12 часов жизни новорожденного происходит систе-матическое снижение количества эритроцитов. К концу первого месяца жизни количество эритроцитов со¬ставляет у ребенка 4,5x10 12 /л.

Но кроветворение ребенка отличается не только количеством эритроцитов. У новорожденных детей средний диаметр эритроцитов значительно больше, чем у взрослого человека (7,2 мкм), и достигает 7,9-8,2 мкм. Такие эритроциты обозначают термином «макроциты» (большие эритроциты). Макроцитоз (увеличение размеров) эритроцитов - возрастная особенность новорожденных.

Присутствие в крови эритроцитов разного диаметра носит название акизоцитоза (anisos - «неравный»). Такие эритроциты содержат неодинаковое количество гемоглобина, поэтому у новорожденных легко выявляется разная окраска эритроцитов - полихроматофилия.

В крови у доношенных новорожденных детей встречается значительное количество предшественников эритроцитов - ретикулоцитов. Ретикулоцитами называют эритроциты, в которых с помощью специальной окраски выявляется сеточка [ретикулум] - следы, остатки цитоплазмы содержащих ядро клеток - предшественников эритроцитов.

В первче дни жизни ребенка количество ретикулоцитов превышает 4%. Затем их количество резко понижается, а к концу первого месяца жизни достигает обычно 0,6-0,8%, что считается нормой.

В первые часы жизни в крови новорожденных можно выявить значительное количество содержащих ядро предшественников эритроцитов - нормоцитов, однако их число быстро снижается, и уже к концу первой недели они больше не обнаруживаются.

Цветовой показатель эритроцитов у новорожденных в течение первой недели жизни чаще бывает выше единицы (до 1,3), что связано с тем, что макроциты [эритроциты большого диаметра] содержат гемоглобина больше, чем обычные эритроциты.

Наличие большого числа эритроцитов, повышенное количество гемоглобина, увеличение предшественников зрелых эритроцитов [ретикулоцитов и нормоцитов] указывает на усиление гемопоэза у новорожденных.

Это объясняется тем, что внутриутробный период развития связан у плода с меньшим поступлением кислорода, чем у новорожденного, в организм которого кислород проникает не через плаценту матери, а с помощью легочного дыхания.

Относительная гипоксемия (сниженное количество кислорода в крови) плода компенсируется увеличенным количеством гемоглобина и эритроцитов.

Скорость оседания эритроцитов у новорожденных несколько замедленна (СОЭ - 2-3 мм/ч), имеются эритроциты с повышенной и пониженной осмотической стойкостью.

Число лейкоцитов при рождении достигает 10x10 9 /л - 30x10 9 /л. В первые часы жизни их число несколько увеличивается, а затем снижается. У детей первого года жизни число лейкоцитов 11x10 9 /л считается нормальным.

В течение первых же дней жизни у ребенка значительно изменяется лейкоцитарная формула - процентное соотношение отдельных элементов белых клеток крови.

Число нейтрофилов, достигающее при рождении 66% общего количества белых клеток крови, начинает быстро снижаться, а число лимфоцитов [при рождении около 15-30%], наоборот, быстро нарастает.

Около 5-6-го дня жизни кривые нейтрофилов и лимфоцитов, отражающие процентное соотношение этих клеток в периферической крови, перекрещиваются [первый перекрест], и к концу месяца число нейтрофилов снижается до 30-25%, а число лимфоцитов повышается до 55-60%.

В период новорожденности всегда отмечается умеренный сдвиг формулы нейтрофилов влево до миелоцитов и метамиелоцитов, количество эозинофилов колеблется от 0,5 до 8%, базофилы часто отсутствуют, количество моноцитов достигает 8-14%.

Изменения в лейкоцитарной формуле у новорожденных аналогичны таковым в анализе крови беременной женщины в последние дни перед рождением ребенка. Некоторые ученые считают, что эти изменения обусловлены гормональными изменениями, происходящими в организме матери накануне родов.

Проникновение гормонов через плаценту стимулирует гранулоцитопоэз у плода и новорожденного. После родов эти влияния прекращаются. В связи с этим лейкоцитарная формула в первые дни жизни ребенка изменяется не по дням, а по часам.

Количество тромбоцитов в крови новорожденных колеблется от 140x10 9 /л до 400x10 9 /л. Кровяные пластинки бывают неодинаковой величины и формы.

Таким образом, особенности крови новорожденных детей характеризуются высоким уровнем гемоглобина, быстрой сменой фетального гемоглобина гемоглобином взрослых, большим количеством эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и высоким цветным показателем.

Интересно отметить, что если количество форменных элементов в крови взрослых мужчин и женщин имеет отличия, то пол ребенка заметно не отражается на количественной и качественной картине всех форменных элементов крови.

Кроветворение в грудном возраста

Начавшееся после рождения снижение уровня гемоглобина продолжается в течение первых месяцев жизни у всех даже совершенно здоровых, правильно вскармливаемых детей, живущих в хороших условиях.

Уровень гемоглобина у детей грудного возраста может понижаться до 120-110 г/л и оставаться на этих цифрах до конца первого года жизни. Количество эритроцитов снижается до 4x10 12 /л-3,5x10 12 /л. Цветовой показатель становится меньше единицы .

Указанные данные для грудного ребенка являются совершенно нормальным явлением. Однако врачам-педиатрам известно, что самые разнообразные причины - неправильное питание, недостаточное пребывание на свежем воздухе, негигиенические условия жизни, заболевания - могут усиливать этот физиологический процесс, вызывая развитие патологического малокровия.

В грудном возрасте количество гемоглобина и эритроцитов подвержено большим индивидуальным колебаниям.

После 2-3 месяцев жизни у ребенка в крови исчезают анизоцитоз и полихроматофилия эритроцитов.

К 3 месяцам непосредственные предшественники эритроцитов - ретикулоциты редко превышают нормальный уровень . СОЭ [скорость оседания эритроцитсв] у грудных детей держится на уровне 3-5 мм/ч.

Количество лейкоцитов в крови в среднем составляет 10х10 9 /л-11х10 9 /л. Среди лейкоцитов преобладают лимфоциты, отмечается небольшой сдвиг нейтрофилов влево до палочкоядерных форм, умеренно выражен моноцитоз.

В грудном возрасте количества кровяных пластинок [тромбоцитов] стабилизируется на уровне 200х10 9 /л-300x10 9 /л.

Для морфологического состава крови детей первого года жизни характерны значительные индивидуальные колебания, что зависит от чувствительности всей системы кроветворения каждого отдельного ребенка к воздействию внешних и внутренних факторов.

Кровь ребенка в последующие периоды жизни отличается уже большим постоянством и к моменту полового созревания приобретает сходство с кровью взрослых.

Кроветворение в дошкольном возрасте и старше.

У детей старше одного года постепенно нарастает количество гемоглобина (до 130-150 г/л) и эритроцитов (до 4,5x10 12 /л-5x10 12 /л).

Количество предшественников эритроцитов - ретикулоцитов не превышает 0,6-0,8%. Цветовой показатель составляет 0,85-1,0. СОЭ в этом возрасте постепенно достигает 5-10 мм/ч.

Количество лейкоцитов у старших детей имеет тенденцию уменьшаться до 9x10 9 /л-6x10 9 /л. В лейкоци-тарной формуле постепенно становится больше нейтрофилов и соответственно меньше лимфоцитов.

Второй перекрест кривых процентного содержания нейтрофилов и лимфоцитов происходит в 5-7-летнем возрасте ребенка, а затем количество нейтрофилов у детей все больше и больше превалирует над лимфоцитами, пока не достигнет цифр, характерных для взрослых.

Если перед первым перекрестком абсолютное числа нейтрофилов почти в 2 раза превосходит абсолютное число лимфоцитов, то до второго перекреста, например в возрасте одного года, абсолютное число нейтрофилов в 2 раза меньше абсолютного числа лимфоцитов, но после второго перекреста, в 5-7-летнем возраста, количество нейтрофилов продолжает расти (а лимфоцитов соответственно снижаться) и, наконец, к 14-15 годам жизни ребенка количество нейтрофилов вновь в 2 раза превышает количество лимфоцитов.

С возрастом несколько уменьшается количество моноцитов, исчезают плазматические клетки. Количество тромбоцитов у детей независимо от возраста соответствует норме взрослых и составляет 200x10 9 /л-З00x10 9 /л.

Необходимо иметь в виду, что у детей и в возрасте старше одного года показатели крови подвержены довольно шиооким индивидуальным колебаниям, однако эти колебания тем шире, чем моложе ребенок.

У детей стершего школьного возраста и подростков показатели крови аналогичны таковым у взрослых людей.

ЧТО НАДО ЗНАТЬ О СХЕМЕ КРОВЕТВОРЕНИЯ

В периферической крови плода человека на ранних этапах основными клетками являются эритробласты, количество которых на 4-8-й неделе достигает 100x10 9 /л, а затем интенсивно снижается до 5x10 9 /л на 28-й неделе.

Число гранулоцитов увеличивается в эти же сроки с 0,050x10 9 /л до 10,0x10 9 /п. Первичные лимфоциты в тимусе появляются уже на 9-10-й неделе, моноциты еще раньше - с 5-й недели.

Количество отдельных клеток у эмбриона и плода колеблется в довольно широких пределах, а общая закономерность состоит в том, что содержащие ядро примитивные эритробласты постепенно сменяются нормальными эритробластами. Образование гранулоцитов по мере взросления плода неуклонно нарастает.

Включившись в гемопоэз с 13-14-й недели, костный мозг к моменту рождения ребенка становится основным органом кроветворения у человека.

Процесс кроветворения можно представить в виде схемы, напоминающей ствол дерева, от которого расходятся ветви. Зрелые, дифференцированные клетки можно представить себе как завершающие отдельную ветвь листья, а может быть, как цветы или плоды.

Для удобства восприятия от простого к более сложному в схеме кроветворения ствол дерева перевернут на 180°, поэтому не ствол, а отдельные ветви обращены к земле.

Первой ступенью, или исходными клетками, форменных элементов крови являются так называемые стволовые клетки. Морфологически они сходны с большими лимфоцитами. Эти клетки способны и к самостоятельному существованию, и к дифференцировке по всем отдельным росткам кроветворения. Такая исходная потенциальная многогранность клеток по их возможностям обозначается термином «полипотентность».

Отдельная стволовая клетка обладает очень высокой способностью к самостоятельному существованию или самоподдержанию. Число проделываемых ею делений (митозов) может достичь 100.

Из всех стволовых клеток в состоянии деления находится одна из каждых пяти клеток, а остальные четыре пребывают в покое, ожидая своего часа, если таковой наступит. Они могут вступить в действие, когда организму нужно бороться с последствиями больших кровотечений.

Следующая, вторая ступень развития форменных элементов крови представлена двумя типами клеток: клеткой - предшественницей лимфопоэза и клеткой - предшественницей элементов костного мозга: гранулоцитов, моноцитов, эритроцитов, тромбоцитов.

Экспериментальных доказательств существования клеток-предшественниц пока не получено, однако анализ опухолевых трансформаций, наблюдавшихся в клетках при некоторых заболеваниях крови и кроветворных органов (в частности, при лейкозах), привел авторов схемы к выводу, что такие клетки должны существовать. На схеме кроветворения эти предполагаемые клетки обозначены пунктирами.

Третья ступень, или третий класс клеток, - поэтин-чувствительные клетки. Морфологически их трудно отличить от стволовых клеток, так как они выглядят как большие и средние лимфоциты. Каждая из них является родоначальницей строго определенного ростка, или ветви кроветворения.

В связи с этим третий класс клеток называют еще унипотентными клетками-предшественницами. Их деятельность зависит от гуморальной регуляции, то есть координация физиологических и биохимических процессов внутри этих клеток осуществляется через жидкие среды (кровь, лимфу и тканевую жидкость) с помощью специальных растворенных в них веществ, которые носят название «поэтины».

Поскольку именно на уровне указанных клеток реализуется количественная регуляция кроветворения, среди поэтинчувствительных клеток доля делящихся, размножающихся клеток достигает 60-80 и даже 100%.

Из клеток третьего класса на рисунке можно видеть предшественников В-лимфоцитов, Т-лимфоцитов, общего предшественника гранулоцитов [нейтрофилов и базофилов] и моноцитов, предшественника эритроцитов [эритропоэтинчувствительную клетку], предшественника тромбоцитов [тромбоцитопоэтинчувствительную клетку].

В схеме кроветворения есть и исключения из общего правила. Так, установлено, что эозинофилы имеют собственную клетку-предшественницу иную, чем общая клетка - предшественница гранулоцитов и моноцитов.

Четвертый класс клеток - это так называемые властные клеточные элементы, открывающие уже совершенно самостоятельные, обособленные созревающие клеточные пулы, клеточные ряды.

Для В-лимфоцитов исходной клеткой созревающего клеточного пула является плазмобласт, для Т-лимфоцитов - лимфобласт, для моноцитов - монобласт, для гранулоцитов - миелобласт, для эритроцитов - эритробласт, для тромбоцитов - мегакариобласт.

Ростковые [бластные] клетки почти всех рядов [пулов] по морфологическим признакам [за исключением метакариобласта] бывает очень трудно различать. Для их идентификации в настоящее время предложены многочисленные окраски.

По сочетанию скрещивающихся ферментов и интенсивности окраски бластные клетки относят к тому или иному ростку кроветворения.

СХЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯ

Пятый класс клеток - созревающие клеточные элементы. Они не только претерпевают деления, но и дифференцируются - первоначально одинаковые клетки превращаются в специализированные клетки тканей и органов.

С процессе дифференцировки клетки проделывают неодинаковое количество митозов [делений], поэтому из одной клетки-предшестзенницы может образоваться разное количество клеток. Каждому ростку свойственно свое число митозов.

Шестой класс клеток - это зрелые, дифференцированные клетки, которые током крови вымываются из костного мозга в циркулирующую кровь.

Для оценки клеточного состава костного мозга предложены нормативные показатели, отражающие процентное соотношение клеток паренхимы костного мозга (его кроветворной части). Эти показатели приведены в таблице.

Нормативные показатели клеточных элементов костного мозга

Как и любой другой орган, костный мозг состоит из паренхимы и стромы. Абсолютное большинство клеток в костном мозге представлено клетками паренхимы [кроветворной ткани] и их производными - зрелыми дифференцированными клетками крови.

Клетки стромы костного мозга носят обобщающее название «механоциты». Среди механоцитов различают ретикулярные клетки - недифференцированные клетки стромы, фибробласты и фиброциты, остеобласты и остеоциты.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия - это малокровие, обусловленное дефицитом в организме железа. Возникновение термина «анемия» ]бескровие] связано с развитием болезненного состояния организма в результате той или иной степени кровопотери.

В настоящее время установлено, что анемия развивается не только под влиянием кровопотери, но и вследствие нарушения образования гемоглобина и эритроцитов, а также из-за повышенного их разрушения.

О происхождении болезни

В 85-90% случаев железодефицитные анемии у детей отмечаются в еозрасте до 3 лет. Причины этих анемий определяются нарушением поступления, распределения и использования железа в организме ребенка.

В течение первых 6 месяцев внутриутробной жизни плод практически не получает железа из организма матери. Накопление железа у плода начинается лишь в последние 3 месяца до нормальных родов. К моменту рождения нормальный доношенный ребенок имеет запас железа в организме в количестве 250-300 мг.

У новорожденных и у детей раннего возраста железо в организме распределяется следующим образом: 80% - в эритроцитах, 1% - в костном мозге, плазме, макрофагально-гистиоцитарной системе, ферментах, 10 - 12% - в печени и селезенке, 7-9% - в мышцах.

У детей среднего и старшего возраста и у взрослых 65-70% железа сосредоточено в эритроцитах, 1% - в костном мозге, плазме, макрофагально-гистиоцитарной системе, ферментах, 10-15% - в печени и селезенке, 20-22% - в мышцах.

Различают геминное [функционирующее железо эритроцитов, эритробластов, миоглобина, ферментов], транспортное [в плазме крови] и негеминное [в мышцах и органах] железо.

Таким образом, приведенные данные показывают, что доля депонированного железа у новорожденного и ребенка раннего возраста почти в 2 раза меньше, чем у взрослого.

Недоношенность на 1-2 месяца может привести к сокращению запасов железа в 1,5-2 раза и более по сравнению с нормой.

В норме свыше 50% кругооборота железа в организме совершается по замкнутому циклу, связанному с образованием и разрушением эритроцитов, и лишь 10% кругооборота железа происходит за счет восполнения сравнительно небольших потерь этого элемента продуктами питания.

Железо расходуется на рост ногтей и волос, пигментацию последних, участие в иммунологических процессах, выделяется при десквамации кожи, с потом, при менструациях, скрытых и явных кровотечениях, выводится из организма с желчью, мочой, калом, расходуется при инфекциях.

Большой дополнительный расход железа происходит при беременности, кормлении ребенка грудью, а у детей - при быстром росте, в период полового созревания.

Новорожденный ребенок очень быстро растет, что предъявляет к его костному мозгу повышенные требования, так как увеличивающаяся масса тела требует соответственно увеличения массы крови.

Запасы железа в организме постепенно истощаются, а поступление жепеза с грудным молоком матери становится явно недостаточным. В 1 л женского молока содержится всего 0,7 мг жепеза, из которого усваивается всего пишь 13-22 мкг%. Минимальная потребность ребенка в железе составляет 0,5 мг в сутки.

Таким образом, чтобы удовлетворить суточную потребность в этом элементе с учетом железа, всасываемого с материнским молоком, ребенок должен выпить его 25 л в сутки!

Итак, ребенок раннего возраста развивается при отрицательном балансе железа - потребность в нем превышает поступление в 25 раз!

При искусственном и смешанном вскармливании детей дефицит железа еще больше, так как содержание усваиваемого железа в коровьем молоке в 2-3 раза меньше, чем в женском.

В том случае, когда все запасы железа с пищевыми продуктами по тем или иным причинам не покрывают его отрицательного баланса в организме, последний до определенного времени покрывается из депо.

Когда и запасы депо оказываются исчерпанными, отрицательный баланс железа в организме из скрытого становится явным - развивается железодефицитная гипохромная анемия.

У доношенных детей это чаще происходит к 4-5-му месяцу жизни, у недоношенных - еще раньше, на 2-3-м месяце. Развившуюся железодефицитную анемию вылечить только с помощью продуктов питания, богатых железом, невозможно.

Более того, обеспечение ребенка продуктами питания, богатыми железом, не всегда предотвращает его недостаток в организме. Не всякое железо всасывается в кишечнике.

В частности, содержащаяся в продуктах питания окись железа всасывается очень плохо, в то время как закись железа хорошо. Вот почему для улучшения снабжения организма ребенка железом необходимо, чтобы окисное железо превратилось в закисное.

Такому превращению способствует витамин С, а также медь и нормальная кишечная флора.

Переедание, употребление преимущественно растительной пищи, однообразное молочное питание, изменение бактериальной флоры кишечника [диебактериоз] под влиянием длительного применения антибиотиков тормозят процесс восстановления железа, т. е. переход его из окисного в закисное.

Кроме того, следует учитывать, что такие вещества, как фосфаты, кальцинаты и др., соединяясь с железом, образуют нерастворимые соли; это также препятствует усвоению железа.

Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и прилегающих к ней участках тонкого кишечника. Если ребенок страдает органическим расстройством деятельности желудка и кишечника, то всасывание железа значительно ухудшается.

В диагностике железодефицитных анемий имеют значение некоторые анамнестические сведения, в частности, дефицит железа у матери в период беременности (многоплодная беременность, преждевременные роды и т. д.), недоношенность, травмы ребенка во время родов, резкая бледность и вялость новорожденного, кровотечения у него.

Большое значение в возникновении железодефицитных анемий в последующие возрастные периоды имеют инфекционные заболевания, искусственное, смешанное и одностороннее вскармливание (питание), например молочное и мучное, рахит, глистная инвазия, резкое снижение кислотности желудочного сока, интенсивный рост, бурное половое созревание, ранние м обильные менструации у девочек, обильные кровопотери после травм.

Клиническая картина

Клиническими проявлениями железодефицитной анемии являются потеря аппетита, задержка физического развития, вялость, неустойчивое настроение ребенка плаксивость.

Обращает на себя внимание прогрессирующая бледность слизистых оболочек рта и кожи. Кожа приобретает восковидный оттенок. Ушные раковины становятся особенно бледными и прозрачными.

В период полового созревания некоторые подростки имеют типичный «хлоротичный» вид: резкую бледность кожи с зеленоватым оттенком (отсюда и название «хлороз», шершавость кожи, хрупкость ногтей, ломкость волос [волосы секутся, выпадают].

Независимо от возраста отмечается гипотония мышц. Обычные для ребенка подвижные игры быстро вызывают физическое утомление, апатию, иногда сонливость.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются такие симптомы, как учащение пульса, незначительное расширение границ сердца разномерно во все стороны, у некоторых больных появляется нежный «анемический» систолический шум над областью сердца.

В патологический процесс вовлекаются и органы пищеварения. У детей с жалезодефицитными анемиями снижается аппетит, иногда дети совсем отказываются от пищи.

В ряде случаев аппетит извращается и дети начинают есть явно несъедобные вещи, например, мел, землю и т. д.

Наблюдаются спастические явления в пищеводе, кишечнике, которые выражаются в болевых ощущениях за грудиной, в животе. При тяжелой анемии появляются диспепсические расстройства - запор, понос. У некоторых детей увеличивается печень и селезенка.

Нарушается деятельность центральной нервной системы. Могут беспокоить головная боль, шум и звон в ушах, наблюдаются головокружения, обмороки, теряется интерес к окружающему, к учебе, выражен негативизм, утрачивается способность к сосредоточению, снижается успеваемость в школе.

У ребенка падает эмоциональный тонус и хорошее настроение, он становится плаксивым, раздражительным, капризным. Маленькие дети отстают в психомоторном развитии, у них легче развивается гипотрофия.

Дети склонны к более частым ринитам, у них развивается атрофия сосочков языка [«полированный язык»], легко образуется кариес зубов в результате нарушений обмена в эмали.

Возможности диагностики

Самые характерные симптомы определяются при исследовании крови. Выявляется снижение содержания гемоглобина. Минимальный уровень гемоглобина у детей в возрасте до 3 месяцев принято считать равным 126 г/л, от 3 месяцев до 5 лет - 110 г/л, старше 5 лет - 120 г/л.

Железодефицитная анемия диагностируется и считается легкой при снижении уровня гемоглобина до 90 г/л, среднетяжелой - до 70 г/л, тяжелой - менее 70 г/л, катастрофической - менее 30 г/л.

Уменьшение эритроцитов в периферической крови бывает только у 20% дегей с тяжелой анемией. Эритроцитопения совсем не обязательный признак для железодефицитнсй анемии у детей. Во все возрастные периоды количество эритроцитов на нижней границе нормы соответствует 4,2x10 12 /л.

Среди нормальных эритроцитов [нормоцитов] обнаруживаются эритроциты с рядом морфологических особенностей: отмечается анизоцитоз - появление эритроцитов различного диаметра пойкилоцитоз - выявление эритроцитов измененной формы [вытянутые, колбообразные, грушевидные, заостренные, веретенообразные и т. д.], микроцитоз - обнаружение эритроцитов уменьшенного диаметра. Количество ретикулоцитов не изменено.

Цветовой показатель рассчитывается по формуле Е. А. Кост (1975):

А x 0.3: В = цветовой показатель, где

В - первые две цифры числа эритроцитов.

В норме цветовой показатель колеблется от 0,85 до 1,05. При железодефииитной анемии цветовой показатель снижается ниже 0,85.

К наиболее достоверным признакам железодефицитной анемии относятся уменьшение сывороточного железа [в норме сывороточное железо составляет 13,5-30,0 мкХмоль/л], повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови [в норме 45-72 мкХмоль/л].

В костном мозге лейкоэритробластическое отношение не нарушается [в норме 4:1], в красном [эритронормобластическом] ростке уменьшается число оксифильных нормоцитов и несколько увеличивается число полихроматофильных нормоцитов.

Возможности лечения

Любое заболевание отягощает течение анемии, затрудняет ее лечение. Ребенка, больного анемией, надо тщательно изолировать от больных с другими заболеваниями, не допускать ни перегревания, ни охлаждения.

Питание больного ребенка максимально разнообразят, с тем чтобы он получал все необходимые пищевые вещества и микроэлементы.

Для детей старше 5 месяцев в диету включают овощное пюое, в состав которого входят белокочанная капуста, моркозь, свекла, шпинат, репа, цветная капуста и др., а старше 7 месяцев - мясной фарш и 1-2 раза в неделю отварную печенку или печеночный паштет.

Обязательно следует давать яичный желток. Помимо названных выше продуктов, детям дают свежие фрукты и ягодные соки.

К продуктам, богатым железом, медью, кобальтом, никелем и марганцем, относятся язык, печень, мясо, рыба, горох, фасоль, картофель, свекла, редис, капуста, орехи, черная смородина, сливы, груши, яблоки, смесь сушеных фруктов.

Кобальтом и фолиевой кислотой богаты творог, яичный желток, печень, дрожжи.

Одностороннее питание детей, в частности преимущественно молочное, крупяное и мучное, оказывает неблагоприятное влияние на результаты лечения.

Лечение железодефицитных анемий включает устранение кровотечений [острых, хронических, скрытых и явных], назначение препаратов железа и витаминов.

Если у ребенка глисты, проводят дегельминтизацию.

Препараты железа целесообразно назначать в промежутках между приемами пищи до 3-4 раз в день, запивать водой.

Непосредственно до и после приемов препаратов железа не рекомендуется давать детям чай, молоко, жирные и некоторые мучные пгодукты (сдобное тесто, печенье), поскольку они способствуют образованию нерастворимых соединений железа, которые плохо всасываются в кишечнике. Это же стносится к кофе и неразбавленным фруктовым сокам.

Чтобы препараты железа лучше усваивались и меньше раздражали слизистую желудочно-кишечного тракта, их рекомендуют принимать через 1 час после еды.

Курсовая доза железа рассчитывается по формулам. Приведем формулу Е. Н. Мосягиной (1969):

Fe - (курс в мг) = (16 г% - Hв г%) : 100 x 3,4 X 75 X (вес больного в кг) х 1,3,

16 г - идеальное содержание железа в крови;

3,4 - количество мг железа в 1,0 г гемоглобина (Нв);

75 - количество крови в мл на 1 кг веса ребенка [в среднем];

1,3 - добавочный коэффициент, исходящий из того, что в норме количество депонированного железа составляет 30% от железа эритроцитов.

Лучший лечебный эффект оказывают препараты двухвалентного закисного железа так как они легко всасываются в кишечнике. Детям раннего возраста назначают жидкие препараты железа, старшего возраста - в таблетках и порошках.

Из жидких препаратов используют сироп алоэ с железом [в 1 мл 20 мг элементарного железа], орферон жидкий [Югославия].

Детям старше одного года назначают любые препараты закисного двухвалентного железа, которые они хорошо переносят: железа закисного сульфат , железа лактат , гемостимулин , ферроплекс (40 мг элементарного железа в 1 таблетке], феррокаль , ферроцерон и другие препараты.

При двухвалентной форме лекарственного железа в среднем суточная доза рекомендуется из расчета 5 мг/кг : детям до 3 лет - 60-90 мг/сут, детям 3-6 лет - 100-200 мг/сут. детям старше 7 лет - до 300 мг/сут.

В случае непереносимости (тошнота, рвота, понос, запор, боли е животе) или побочном токсическом действии препаратов железа [оно более выражено у препаратов, содержащих трехвалентнее железо] лекарство нужно отменить или сделать перерыз в лечении.

Если препараты железа вызывают диспепсические расстройства, то их дозу уменьшают наполовину [временно!], а после еды назначают панкреатин (по 0,15-0,2 г x З раза в день).

Лечение витамином В 12 показана лишь к концу лечения, когда депо организма насыщены железом и цветной показатель приближается к единице, но количество эритроцитов еще не достигло возрастной нормы, в этом случае целесообразно произвести 2-3 инъекции витамина В 12 по 50-100 мкг в сутки через день для стимуляции эритропоэза.

По достижении нормальных показателей содержания гемоглобина лечение препаратами железа не прекращают, а продолжают еще 6-8 недель для создания депо железа в печени, селезенке, мышцах.

При лечении тяжелых железодефицитных анемий иногда прибегают к парентеральному [внутримышечному и внутривенному] введению препаратов. Показаниями являются невозможность принимать препараты железа внутрь в связи е непереносимостью, мальабсорбцией, язвенной болезнью и пр.

Применяют феррум-лек [для внутримышечного введения 1 ампула содержит 100 мг железа в 2 мл, для внутривенного введения 1 ампула содержит 100 мг жепеза а 5 мл], фербитол (для внутримышечного введения, болезнен, 1 флакон содержит 100 мг железа в 2 мл], жектофер (для внутримышечного введения 1 ампула содержит 130 мг железа в 2 мл].

Ежедневная максимальная доза препарата для внутри мышечного введения в наружный квадрант ягодицы составляет детям до 1 года с массой тела до 5 кг - 0,5 мл; с массой тела 5-10 кг - 1 мл; детям после 1 года - 2 мл; детям старшего возраста - 3-4 мл.

Парентеральные препараты могут вызывать аллергические реакции вплоть до шока.

Лечение этими препаратами возможно только в стационаре, по строгим показаниям, обязательно в присутствии и под наблюдением врача.

Острые и тяжелые постгеморрагические анемии, особенно при отсутствии адаптации к ним больного, развитии гипоксии необходимо купировать с помощью эритроцитной массы, которую вводят медленно струйно из расчета 10 мл/кг массы тела ребенка первого года жизни и в разовой дозе 120-250 мл капельно детям старшего возраста.

Трансфузия 100 мл эритроцитной массы эквивалентна введению 120 мг полностью утилизируемого железа.

Из витаминных и витаминизированных препаратов можно рекомендовать следующие.

Витамин С (аскорбиновая кислота] - участвует в обмене железа [способствует его всасыванию в кишечнике, включению в гем и сохранению железа в геме двухвалентным].

Разовая доза 0,05-0,15 x 2-3 раза а день после еды. Выпускается а таблетках по 0,025; 0,05 и 0,1.

Сироп из плодов шиповника - готовится из сока плодов шиповника и экстракта ягод калины, клюквы, рябины и др. В 1 мл содержит 4 мг аскорбиновой кислоты.

Назначается по ½-1 чайной, десертной, столовой ложке в зависимости от возраста 2-3 раза а день. Выпускается в бутылочках по 260-270 мл или в баночках по 200 мл.

Витаминизированный сироп из плодов шиповника содержит в 1 мл препарата 30 мг витамина С и 15 мг витамина Р. Выпускается в баночках по 200-250 мл. Назначается по ½-1 чайной ложке 1-3 раза в день.

Прогноз при железодефицитной анемии у детей благоприятный. Заболевание может прогрессировать лишь при отсутствия лечения. Недостаточное по объему лечение может перезести манифестный дефицит железа в латентный, скрытый. Возможны рецидивы заболевания.

Профилактика железодефицитной анемии наиболее эффективна при содружественной работе терапевта, акушера-гинеколога и педиатра. По рекомендации ВОЗ целесообразен прием препаратов железа в профилактической дозе, составляющей 1/3 лечебной, женщиной при повторной беременности, при наличии у нее в анамнезе анемии, обильных кровотечений.

Группу риска по железодефицитной анемии составляют дети, родившиеся с большой массой тела, врожденной гипотрофией, от многоплодной беременности, недоношенные, а также от матерей, страдавших латентным дефицитом железа или анемией.

В эту же группу входят дети с аллергическими поражениями кожи и слизистых оболочек [экссудативный диатез], с респираторными и кишечными заболеваниями, глистными инвазиями.

У перечисленных детей легко возникает патентный дефицит железа и железодефицитная анемия. В связи с этим указанная группа детей подлежит диспансерному наблюдению в течение 2 лет с регулярным анализом кроаи 1 раз в 3 месяца [наиболее информативен анализ после заболеваний, кровопотери и других анемизирующих факторов].

При малейших признаках дефицита железа, а тем более наличии железодефицитной анемии необходимо назначать комплексное противоанемическое лечение.