Дифференциально диагностические признаки бронхиальной и сердечной астмы. Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы

Первая помощь при проявлении сердечной астмы:

1. Усадить в положение с опущенными ногами.

2. Наложить жгуты на три конечности.

3. Дать увлажненный кислород.

4. Лазикс - 2,0 мл внутривенно.

5. Таблетка нитроглицерина под язык.

6. Гепарин - 5000 ЕД, растворив в 10,0 мл физиологического раствора 0,9% натрия хлорида внутривенно.

7. Морфин - 1,0 мл 1 % раствора в/в или в/м.

8. Патогенетическая терапия:

1) При гипертоническом кризе показано дополнительное вве­дение:

Клофелина 1,0 мл внутривенно на физиологическом ра­створе натрия хлорида,

Реланиума 2,0 мл внутримышечно,

Эуфиллина 2,4 % раствора внутривенно при бронхоспазме.

2) При митральном пороке сердца дополнительное введение:

Строфантина 0,05 % 1,0 мл внутривенно на физиологичес­ком растворе натрия хлорида.

3) При остром инфаркте миокарда - тактика и лечение ин­фаркта миокарда.

Сердечные гликозиды при инфаркте миокарда противопока­заны, так как они, усиливая сократительную способность мио­карда, увеличивают зону некроза.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Проявляется как острая сердечная недостаточность левожелудочкового типа. Отеку легких предшествует сердечная астма.

Альвеолярный отек легких является осложнением таких за­болеваний, как:

Гипертонический криз,

Инфаркт миокарда,

Митральный порок сердца с преобладанием стеноза.

Классификация:

1. Интерстециальный отек легких - начальная степень острой левожелудочковой недостаточности, описывается как сердеч­ная астма.

Альвеолярный отек легких.

Клиника:

Смешанная одышка, усиливающаяся в положения лежа,

Положение больного ортопноэ,

Тахикардия,

Акроцианоз,

- «клокочущее» дыхание,

Кашель с выделением пенистой розовой мокроты. Аускультативно.

Влажные хрипы вначале в нижних отделах легких, затем над всей поверхностью легких.

Первая помощь:

Пеногасители - антифомсилан или ингаляция кислоро­да, пропущенного через 96° спирт,

Морфин - 1,0 мл внутривенно струйно,

Лазикс - до 6,0 мл внутривенно струйно,

Нитроглицерин - сублингвально или внутривенно ка­пельно.

При артериальной гипертензии дополнительно:

Усадить с опущенными ногами,

Пентамин - до 50 мг внутривенно капельно или

Клофелин 0,0i % 0,5-2,0 мл на 10,0 мл 9% физиологичес­кого раствора натрия хлорида в течение 3-5 мин внутри­венно струйно.

При выраженной артериальной гипотензии:

Уложить с приподнятым головным концом,

Дофамин - 200 мг в 400,0 мл 5 % раствора глюкозы внут­ривенно медленно капельно, до стабилизации артериаль­ного давления на минимально возможном уровне,

Если повышение артериального давления сопровождает­ся усилением отека легких, дополнительно нитроглице­рин внутривенно капельно.

При бронхоспазме возможно применение 10,0 мл 2,4% эуфиллина внутривенно струйно.

Критерии купирования отека легких:

Исчезновение пенистой мокроты,

Уменьшение одышки и цианоза,

Исчезновение влажных хрипов по всей поверхности легких.

Тактика

Госпитализировать в реанимационное отделение или в пала­ту интенсивной терапии кардиологического отделения.

Транспортировка: лежа на носилках с высоко приподнятым головным концом или сидя на носилках на фоне продолжаю­щейся оксигенотерапии.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок - одно из тяжелейших осложнений ин­фаркта миокарда, которое возникает при резком снижении со­кратительной функции мышцы сердца.

Факторы риска:

Пожилой возраст,

Трансмуральный инфаркт миокарда,

Повторные инфаркты в анамнезе,

Сахарный диабет.

Классификация (по Е. И. Чазову):

1) рефлекторный (болевой коллапс),

2) аритмический,

3) истинный кардиогенный шок,

4) ареактивный.

РЕФЛЕКТОРНАЯ ФОРМА ШОКА (болевой коллапс) Клиника:

АД систолическое около 90-100 мм рт. ст.,

Брадикардия, пульс менее 60 уд./мин,

Выраженный болевой синдром.

АРИТМИЧЕСКИЙ ШОК Клиника:

Болевой синдром,

Клиника отека легких,

Желудочковые аритмии.

ИСТИННЫЙ КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Клиника:

АД систолическое менее 80-90 мм рт. ст.,

Пульсовое давление снижено, ниже 20 мм рт. ст.,

Олиго-, анурия (диурез ниже 20 мл/ч),

Нарушение микроциркуляции: бледная, влажная, цианотичная кожа, спавшиеся вены, холодные конечности, - энцефалопатия за счет гипоксии (нарушение сознания от легкой заторможенности до комы),

Клиника отека легких,

Выраженное снижение артериального давления в сочета­нии с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей.

Основная цель проводимой терапии - повышение артериального давления!

Первая помощь:

Уложить с приподнятыми под углом 20° нижними конеч­ностями,

Оксигенотерапия,

При ангинозной боли - полноценное обезболивание,

Гепарин - 5000 ЕД внутривенно струйно,

Аспирин - 0,25 г разжевать и проглотить, -

200,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно ка­пельно за 10 мин,

Дофамин - 200 мг в 400,0 мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно.

При отсутствии эффекта - дополнительно:

Норадреналин - 2,0-4,0 мл, в 400,0 мл 5% раствора глю­козы внутривенно капельно,

Тромболитическая терапия.

При развитии аритмического шока дополнительно:

АТФ - 2,0 мл внутривенно,

Верапамил - 5-10 мг внутривенно или при отсутствии эффекта через 5 мин:

Кордарон - 3,0 мл 5% раствора внутривенно.

Тактика

Госпитализировать в реанимационное отделение стационара или палату интенсивной терапии кардиологического отделения.

Транспортировка: лежа на носилках с приподнятым голов­ным концом.

Кортикостероидные гормоны при истинном кардиогенном шоке не показаны!

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ - клинический синдром, обусловленный внезапным и значительным повышением систо­лического или диастолического артериального давления, при котором резко нарушается кровообращение в органах-мишенях.

Гипертонический криз - осложнение гипертонической бо­лезни или симптоматической гипертензии.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ - состояние, при ко­тором систолическое давление составляет 140 мм рт. ст. и выше, а диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше.

При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной или гипертонической болезнью.

Если удается выявить причины артериальной гипертензии, то ее называют вторичной, или симптоматической.

Артериальную гипертензию считают злокачественной, если уровень диастолического АД выше 120 мм рт. ст.

Артериальной гипертензией страдает 30% населения.

Классификация гипертонической болезни (ВОЗ, 1962)

I стадия - повышение АД свыше 140/90ммрт. cm, без органических изменений сердечно-сосудистой системы.

II стадия - повышение АД выше 160/95 мм рт. ст. в соче­тании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной ги­пертензией, но без нарушения их функций.

III стадия - артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно), с нарушением их функций.

Органы-мишени: сердце, почки, головной мозг, сосуды.

Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться:

Гипертрофией левого желудочка,

Стенокардией,

Инфарктом миокарда,

Сердечной недостаточностью,

Внезапной сердечной смертью.

Поражение головного мозга при артериальной гипертензии проявляется:

Тромбозами,

Кровоизлияниями,

Энцефалопатией.

Поражение почек при артериальной гипертензии прояв­ляется:

Альбуминурией,

Протеинурией,

Хронической почечной недостаточностью.

Поражение сосудов при артериальной гипертензии прояв­ляется:

Вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз с последую­щим снижением зрения вплоть до слепоты,

Вовлечением в процесс аорты с последующим развитием аневризмы, которая приводит к смертельному исходу за­болевания.

Диагноз гипертонической болезни устанавливают толь­ко методом исключения вторичных артериальных гипертензий.

Артериальные гипертензии возникают:

При почечной патологии, такой как гломерулонефрит, пиелонефрит, опухоль почки, киста почки;

При эндокринной патологии, такой как феохромоцитома, гипертиреоз;

При употреблении лекарственных препаратов, таких как адреномиметики, пероральные контрацептивы, нестеро­идные противовоспалительные средства, антидепрессан­ты, глюкокрртикоиды.

Осложнение гипертонической болезни - гипертонический криз.

Клиника:

Повышение артериального давления, чаще резкое, за корот­кий промежуток времени сопровождается:

Головной болью,

Головокружением,

Мельканием «мушек» перед глазами, снижением остроты зрения,

Парестезиями,

Тошнотой, рвотой, -

Слабостью в конечностях,

Преходящими гемипарезами,

Афазией,

Болями в области сердца,

Диплопией. Могут быть:

Отеки на ногах,

Одышка в покое,

Застойные хрипы в легких.

Аускультативно:

Тоны сердца громкие,

Акцент 2-го тона над аортой,

Резкое повышение АД.

Классификация (по Кушаковскому М.С. 1983):

Типы кризов : нейровегетатнвный, водно-солевой, судо­рожный.

При нейровегетативном кризе (криз I типа, адреналовый):

Внезапное начало,

Возбуждение,

Гиперемия и влажность кожи,

Тахикардия,

Учащенное и обильное мочеиспускание.

Преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсового. Чаще бывает у мужчин молодого воз­раста.

9079 0

Заключение врача о выраженности симптомов астмы, определение степени тяжести не означают окончательного установления тяжести заболевания.

БА отличается, например, от хронического бронхита (ХБ) большей вариабельностью течения, даже более полной обратимостью нарушенной бронхиальной проходимости при адекватной терапии.

Поэтому прогноз течения БА значительно утяжеляется при наличии на фоне ее ХБ, поскольку обратимость обструктивного синдрома в таких случаях менее вероятна.

При сочетании БА и ХБ межприступный период менее четкий по субъективным и объективным данным вследствие преобладания инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Подобное течение БА на фоне ХБ чаще ассоциируется с понятием инфекционной (неатопической) астмы.

Рисунок 7. Последовательность использования пикфлоуметра:
а — надеть мундштуковую головку на пикфлоуметр; б — встать и держать пикфлоуметр горизонтально, убедиться, что бегунок неподвижен и находится в начале шкалы; в—г глубоко вдохнуть, обхватить губами мундштук и выдохнуть как можно быстрее; отметить результат, дважды повторить стадии б—г, выбрать наивысший результат, сравнить полученные данные с должными; д — детям объяснить, что выдохнуть нужно так, чтобы можно было погасить свечи на праздничном торте.

Мы заимствовали клинико-патогенетические данные указанных авторов и адаптировали их с учетом клинико-патогенетических представлений (табл. 22) об аллергической и неаллергической БА.

Таблица 22. Диагностика и клинические проявления аллергической и неаллергической бронхиальной астмы

При дифференциальной диагностике БА и ХБ необходимо принимать во внимание наличие характерных для этих двух заболеваний биологических маркеров (см. диагностика и классификация БА и ХБ).

При трахеобронхиальной дискинезии (ТБД) в отличие от БА отсутствует аллергологический анамнез, не наблюдается вариабельность показателей пикфлоуметрин при мониторировании их в течение суток (более 20—30 %).

Исследования В.П. Скибы (1994) показывают, что чаще всего для ТБД характерен приступообразный «лающий» кашель днем (в 90,9 % случаев) или в ночное время (в 18,1 % случаев); у 47,3 % больных кашель заканчивается затрудненным дыханием, переходящим в выраженные приступы удушья (чаще на фоне физической нагрузки вследствие повышения экспираторного внутригрудного давления, усиливающего пролапс в просвет трахеи и крупных бронхов мембранозной стенки).

Весьма показательным исследованием при ТБД является запись форсированного выдоха с наличием отрицательных зубцов в виде провалов на отрезке, характеризующем «поток—объем» крупных бронхиальных структур.

Фибробронхоскопическая картина при ТБД весьма своеобразна. В зависимости от степени выраженности экспираторный пролапс мембранозной стенки дыхательных путей прослеживается на участке от 1/2 до 2/3 просвета трахеи и бронхов. У подобных больных при физической нагрузке наряду с приступообразным кашлем может возникать экспираторная одышка. При ТБД у певцов в процессе исполнения арии при появлении столь выраженного экспираторного пролапса на выдохе может внезапно обрываться мелодия или возникать пароксизмальный кашель вследствие выбухания мембранозной части задней стенки — сильного раздражения рецепторов вагуса (рефлексогенной кашлевой зоны) экспираторным коллапсом задней стенки трахеи и бронхов.

Следует отметить, что наличие спонтанного или приступообразного кашля возможно за счет набухания (отека) слизистой оболочки крупных бронхов, трахеи вследствие воспаления аллергического генеза или медленно нарастающего кашля — вследствие отека инфекционно-воспалительного генеза. Похожая ситуация может возникнуть в процессе дифференциальной диагностики этих состояний, которые на фоне лечения легко устраняются.

Однако если кашлевая реакция не исчезает, необходимо углубленное обследование больного с помощью фибробронхоскопии для исключения новообразований с проведением гистоморфологических исследований подозрительных участков слизистых оболочек на выявление метаплазии, анаплазии, гиперплазии.

Бронхиальная астма с ночными приступами удушья

Однако они могут создавать определенные трудности при установлении заключительного диагноза. Тем более, что наличие аллергологического анамнеза, сенсибилизация к экзоаллергенам с повышением содержания общих и специфических IgЕ, интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6) играют решающую роль в диагностике атонической БА (реагиновый тип), тогда как при неаллергической (неатопической) БА эти критерии могут отсутствовать. В таких случаях приходится принимать во внимание широкий диапазон других клинико-диагностических маркеров.

Как отмечают С.Т. Холгейт (1997) и др., в случае атопической и неатопической БА при исследовании клеточного состава бронхиолярно-альвеолярного лаважа, биопсии слизистой оболочки бронхиального дерева наряду с лимфоцитами повышено содержание тучных клеток и эозинофилов, продуктов экспрессии их — гистамина, триптазы, эйкозаноидов — простагландина D2, цистенил-лейкотриенов, которые в конечном итоге посредством нейронных эффекторных механизмов провоцируют кашлевую и бронхоспастическую реакцию.

Определенную значимость в диагностике БА имеет повышение в выдыхаемом воздухе содержания окиси азота (NO). Это новый интересный диагностический тест. N0 продуцируется многими клетками респираторного тракта и существенно возрастает в выдыхаемом воздухе вследствие активации клеток воспаления (С.А. Харитонов с соавт., 1997).

Таким образом, исходя из главного патогенетического аргумента о воспалении при БА, в настоящее время предложен ряд биологических маркеров воспаления, которые позволяют дифференцировать БА с другими состояниями, провоцирующими ночные приступы удушья. Однако этого недостаточно и требуется ряд дополнительных исследований. Приступы ночного кашля и удушья, связанные с рефлюкс-эзофагитом, микроаспирацией желудочного содержимого, слюны или слизеобразной массы при воспалении носоглотки, могут быть расшифрованы при углубленном обследовании рельефа слизистой оболочки носоглотки, исследовании желудочно-кишечного тракта.

Что касается заболеваний сердечно-сосудистой системы, связанных с первичным исходным наличием систолической недостаточности левого желудочка и наблюдаемыми эпизодами сердечной астмы, то должны исключаться:

• ИБС с атеросклеротическим или постинфарктным склерозом миокарда;
• дилатационная миокардиопатия;
• перегрузка левых отделов сердца давлением (гипертензия, аортальный стеноз);
• диастолическая перегрузка объемом (недостаточность аортальных клапанов) и др.

Дифференциальная диагностика и диагностика профессиональной бронхиальной астмы. Развитие профессиональной бронхиальной астмы вследствие сенсибилизации рабочих к аллергенам в условиях производства зависит от многих обстоятельств (В.Г. Артамонова, В.Ф. Жданов, Е.Л. Лашина, 1997) и может прогнозироваться при:

1) предрасположении вследствие наследственной отягощенности и собственного аллергологического анамнеза;
2) ингаляционном пути поступления аллергена, так как органы дыхания — наиболее чувствительная система в формировании аллергии;
3) наличии сильных аллергенов 1-го класса опасности (урсол, бихромат, соли никеля, кобальта, фенилендиамин, аминазин, кормовые дрожжи и др.);
4) периодическом превышении предельно допустимых концентраций гаптенов в воздушной среде, так как при первичной сенсибилизации имеет значение концентрация аллергена, при развитии же аллергии — приступы бронхиальной астмы провоцируются аллергенами в концентрации, значительно ниже предельно допустимой;
5) сочетанном действии аллергенов с другими вредными факторами (неаллергенами), различными поллютантами (пылью, газообразными и масляными аэрозолями), оказывающими повреждающее действие на физиологические барьеры и способствующими тому, что даже слабые аллергены могут вызывать сенсибилизацию.

Существует три основных варианта формирования профессиональной бронхиальной астмы:

1) аллергическая форма, возникающая первично без предшествующих аллергических поражений верхнего отдела дыхательного тракта, кожных покровов;
2) аллергическая форма в сочетании с развившимися первично в местах наибольшего воздействия производственного аллергена профессиональным аллергическим дерматитом на открытых участках кожных покровов (кисти, кожные покровы шеи, лица), риноконъюнктивитом;
3) аллергическая и неаллергическая — смешанная форма БА, развившаяся на фоне предшествующего хронического профессионального бронхита. В данной ситуации возможен вариант неаллергической БА.

Первые два варианта профессиональной бронхиальной астмы развиваются у работающих в контакте с аллергенами 1-го и 2-го класса опасности. При этом наблюдается повышение аллергоспецифических IgЕ.

Третий вариант профессиональной астмы (смешанная или эндогенная формы) выявляется у работающих в контакте с поллютантами, в составе которых имеются слабые или умеренные аллергены. Порог риска при этом может составлять 10—12 и более лет работы в контакте с аллергенами, концентрация которых превышает предельно допустимую.

Профессиональный аллергический анамнез — появление аллергических реакций на работе и исчезновение их вне ее — важный клинический и диагностический критерий заболевания.

Мониторинг показателей внешнего дыхания, в частности данных портативной пикфлоуметрии — до работы, во время и после нее, является весьма важным и часто решающим объективным тестом для профессионального аллергического анамнеза в диагностике БА.

Наряду с функциональным мониторингом показателей внешнего дыхания осуществляются по общепринятым диагностическим критериям скарификационные кожные тесты и внутрикожные аллергические пробы со стандартизованными профессиональными аллергенами.

Провокационные ингаляционные диагностические пробы с профессиональными агентами проводятся в тех случаях, когда отсутствует корреляция между данными аллергологического анамнеза, экспозиционных тестов и данными накожного тестирования. Провокационный ингаляционный диагностический тест с профессиональными аллергенами осуществляется в предусмотренных и разрешенных концентрациях (не выше ПДК) в межприступном периоде в условиях стационара. При испытании небактериальных аллергенов животного или растительного происхождения, содержащих 10 000 PNU, готовят двукратные разведения (1:2, 1:4, 1:8 и т.д. до 1:2048), для ингаляционных проб с химическими аллергенами — десятикратные разведения (1:100, 1:1000 и т.д. до 1:100 000) химического соединения, если оно является жидкостью.

До проведения провокационного ингаляционного теста и через 30—90 мин и 24 ч после него регистрируются аускультативные данные и функциональные показатели внешнего дыхания в виде мониторинга, а также проводится тест деструкции тучных клеток (ТДТК). Данные ТДТК через 24 ч после провокационной ингаляционной пробы с профессиональными аллергенами резко повышаются по сравнению с исходными (до пробы) вследствие индукции аллергоспецифических IgE при наличии сенсибилизации к производственному аллергену, с которым проводилась провокационная проба.

В настоящее время в диагностике профессиональной бронхиальной астмы используются реакции клеток крови на гаптен in vitro (реакция специфической агломерации лейкоцитов крови — РСАЛ, реакция специфического повреждения базофилов крови — РСПБ), серологические реакции с химическими аллергенами (реакция связывания комплемента — РСК, реакция пассивной гемагглютинации — РПГА), специфические клеточные реакции гиперчувствительности in vitro (реакция торможения прилипания клеток — РТПК, реакция специфического розеткообразования — РОК, реакция торможения миграции лейкоцитов крови — РТМЛ).

Формулировка диагноза

Сухой приступообразный кашель, затрудненное дыхание, одышка, ночные приступы удушья – все это характерные симптомы, которые учитывают дифференциальная диагностика бронхиальной астмы. Причины, провоцирующие появление и развитие данного заболевания, делятся на две группы: экзогенные (внешние, наружные) и эндогенные (внутренние). Они также характерны для других заболеваний органов дыхательной системы, поэтому бронхиальную астму часто не диагностируют на начальном этапе, а путают с бронхитом.

Наружными факторами, которые приводят к аллергическому воспалению в бронхах, могут быть следующие:

• бытовые (пыль, продукты жизнедеятельности пылевого клеща, шерсть, пух и перо);
• растения (пыльца трав, деревьев и кустов);
• грибок (плесень);
• продукты питания (мед, цитрусовые, ягоды, рыба, яйца, иногда злаковые крупы);
• медицинские препараты.

В чем суть дифференциальной диагностики?

Как определить бронхиальную астму? Диагностировать данное заболевание может только опытный квалифицированный врач, который будет проводить диагностику заболевания. Чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо провести дифференциальную диагностику:

• жалобы пациента на постоянный сухой астматический кашель, который сопровождается болью в области грудной клетки, тяжелое дыхание со свистом в груди, выслушивание кашля проходит во время осмотра у пульмонолога;
• наличие одышки при быстрой ходьбе или при других физических нагрузках;
• наличие зафиксированных случаев проявления аллергических реакций в анамнезе (изучение амбулаторной карты больного);
• подтверждение диагноза по результатам клинических анализов (повышенный уровень эозинофилов в крови пациента, мокроте, отделяемой при откашливании, повышение иммуноглобулина Е, положительные результаты проб на аллергию);
• подтверждающие результаты исследований функций внешнего дыхания (спирографии и другие аппаратные диагностические обследования).

  Признаки бронхиальной астмы

Для официальной постановки диагноза необходимо обязательно пройти все этапы диагностики, несмотря на то, что распознать и выявить заболевание можно только на основании клинической картины при обследовании больного. Так как БА имеет целый ряд симптомов, которые могут указывать не только на данное заболевание, но и на многие другие, проводится в этом случае именно дифференциальная диагностика, результаты которой дают возможность исключить то или иное заболевание со схожей клинической картиной и распознать бронхиальную астму.

Необходимые анализы для диагностики

Как диагностировать астму и какие анализы необходимо сдавать? Без результатов лабораторных исследований нельзя поставить окончательный диагноз, поэтому для диагностирования заболевания, определения причины его вызвавшей, а также степени тяжести, больной должен сдать следующие анализы:

• ОАК (общий анализ крови) – при БА (бронхиальной астме) покажет повышенный уровень иммуноглобулина Е, эозинофилов, СОЭ (только в период обострения состояния);
• общий лабораторный анализ отхаркиваемой мокроты (покажет довольно высокий уровень эозинофилов, а также обнаружатся нейтральные лейкоциты и слепки слизи различной формы и размеров — кристаллики Шарко-Лейдена, спирали Куршмана);
• биохимическое исследование крови больного – покажет повышение уровня таких показателей как серомукоид, альфа2, сиаловые кислоты, гапто — и гаммаглобулины, фибрин и другие;
• иммунологические лабораторные исследования на предмет обнаружения повышенного уровня иммуноглобулина Е, что свидетельствует об аллергии.

Помимо лабораторных исследований выявить данное заболевание помогут следующие методы диагностики бронхиальной астмы:

• аускультация при бронхиальной астме (выслушивание хрипов);
• спирография;
• пневмотахография;
• рентгенография;
• пикфлуометрия;
• пробы с бронходилататорами;
• бронхоскопия;
• анализ газового состава крови;
• проверка на наличие аллергологического статуса.

Особенности дифференциальной диагностики

Во время обследования пациента на предмет диагностики бронхиальной астмы, врачам часто приходится дифференцировать ее со следующими заболеваниями, отличительной особенностью которых также как и при БА является острое нарушение функции дыхания:

Все эти диагнозы имеют свои отличительные симптомы, благодаря которым можно дифференцировать БА от каждого из них.

Действия после подтверждения диагноза

Если диагноз бронхиальная астма после прохождения всех исследований подтвердился, врач назначает базисную терапию, которая состоит из гормональных, противовоспалительных препаратов, а также бронходилататоров (препарат, купирующий приступ удушья). На сегодняшний день широко применяются в лечении комплексные препараты, которые включают в себя и гормоны, и противовоспалительные вещества.

Что делать больному, если у него выявлена астма? Прежде всего, следует четко придерживаться всех предписаний и рекомендаций врача. Дома необходимо исключить по возможности все провоцирующие астму факторы (экзогенные и эндогенные) или же снизить их влияние на состояние здоровья астматика.

Курс лечения астмы невозможен без применения разжижающих мокроту и отхаркивающих средств. Если доктор выявляет атопическую форму астмы, он назначает противоаллергические препараты, иногда гипосенсибилизацию (метод, при котором в организм вводится незначительная доза аллергена курсом, после чего аллергия и, соответственно, астма, уходят в ремиссию), а также дает рекомендации по устранению источника аллергенов. Когда диагностируют аспириновую астму, больному назначают регулярный прием аспирина в мизерных дозах, после чего его чувствительность к данному препарату значительно снижается, а приступы удушья ослабевают или проходят совсем.

В домашних условиях можно активно бороться с бронхиальной астмой путем проведения специальных дыхательных упражнений, рефлексотерапии, занятий спортом, посещения психотерапевта и другими методами.

Дифференциальная диагностика БА дает возможность отличить данное заболевание от других болезней с аналогичной симптоматикой. Для этого применяются различные методы – лабораторные исследования, аппаратная диагностика, осмотр больного и анализ клинической картины заболевания. Для официальной постановки диагноза необходимо пройти все виды обследований, и на каждом из них должен подтвердиться данный диагноз.

· Приступ удушья при бронхиальной астме следует дифференциро­вать с сердечной астмой (левожелудочковой недостаточностью).

· В анамнезе у больных с приступом сердечной астмы имеется заболева­ние сердечно-сосудистой системы (порок сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и т.д.).

· Вынужденное положе­ние сердечного больного - ортопное, с опущенными вниз ногами (депонирование крови в нижних конечностях), тогда как при брон­хиальной астме характерно положение с упором руками о край кро­вати для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры.

· Одышка при сердечной астме имеет преимущественно инспираторный характер, а при бронхиальной - экспираторный.

· Цианоз во время приступа сердечной астмы периферический, холодный (акроцианоз), приступ бронхиальной сопровождается теплым центральным цианозом.

· При аускультации у больных с сердечной астмой выслушиваются влажные незвучные хрипы, а при бронхиальной - сухие свистящие.

1. Диффузный токсический зоб. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Диффузный токсический зоб - заболевание, в основе которого лежит диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы, вы­зывающая нарушение обмена веществ и развитие патологических из­менений в различных органах и системах. Диффузный токсический зоб встречается повсеместно. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 2О до 5О лет, причем женщины болеют в 5-1О раз чаще, чем мужчины.

К л а с с и ф и к а ц и я

Заболевания щитовидной железы

· диффузный токсический зоб

· тиреотоксическая аденома (болезнь Плиммера)

· многоузловой токсический зоб

· "базедовичский", "смешанный": "горячие" узлы + "горячая" паренхима

· гетерогенный: горячие и холодные узлы

· вторичный токсический: первоначально холодные узлы становятся горячими (после приема йода).

· подострый тиреоидит (болезнь де-Кервена)

· аутоиммунный тиреодидит Хашимото

· атрофическая форма-гипертрофическая форма

· гипотериоз

· первичный-вторичный-третичный

по степени увели­чения щитовидной железы:

· 1 - железа не определяется визуально, прощупывается ее пере­шеек;

· 2 - железа заметна при глотании, хорошо прощупываются ее до­ли;

· 3 - увеличение железы заметно при осмотре ("толстая шея");

· 4 - выраженный зоб, меняющий конфигурацию шеи;

· 5 - зоб огромных размеров, затрудняющий дыхание.

Э т и о л о г и я. Диффузный токсический зоб - генетически обусловленное аутоиммунное заболевание, которое может провоциро­ваться психическими травмами, острыми и хроническими инфекциями, чрезмерной инсоляцией, приемом больших доз йодистых препаратов.

П а т о г е н е з.

· Наследственно обусловленный дефицит Т-супрессоров приводит к мутации "запрещенных" клонов хелперов Т-лимфоцитов, в результате чего синтезируются тиреоидстимулирую­щие антитела, относящиеся к группе иммуноглобулинов G. Эти анти­тела воздействуют на рецепторы тиреотропного гормона щитовидной железы, вызывая ее увеличение и повышение функции.

· Избыток тиреоидных гормонов способствует увеличению чувс­твительности адренорецепторов к катехоламинам, что приводит:

· к активации катаболизма белков, торможению перехода углеводов в жиры,мобилизации жиров из депо.

· Следствием этого является:

· снижение массы тела,усиление моторики желудочно-кишеч­ного тракта и другие проявления заболевания.

· Аутоантитела воз­действуют на ткани ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц, вызывая развитие офтальмопатии.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

· астено-вегетативный синдром:

· на быструю утомляемость, повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, рассеянность, нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон),

· пот­ливость, плохую переносимость тепла, дрожание пальцев рук, мышечную сла­бость, субфебрильную температуру,

· выпячивание глазных яблок (эк­зофтальм).

· могут быть:

· сердцебиение, иногда перебои в ра­боте сердца. диспептические явления (тошнота, рвота, частый стул с наклонностью к поносам), быстрое похудание, повы­шение аппетита, приступы острых болей в животе. нарушение менструального цикла (у женщин), импотенция (у мужчин).

· При общем осмотре

· глазные симптомы:

· экзофтальм - истинное смещение глазного яблока кпереди до 2О-25 мм вместо 13-14 мм в норме;

· усиленный блеск глаз - симптом Крауса; широкое раскрытие глазных щелей - симптом Дальримпля;

· ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда - симптом Кохера; отставание верхнего века от движения радужной оболочки при взгляде вниз - симптом Грефе; недостаточность конвергенции - симптом Мебиуса; редкое мигание - симптом Штельвага; пигментация вокруг глаз - симптом Еллинека; мелкий тремор закрытых век - симптом Розенбаха; периодическое расширение глазных щелей при фиксации взора - симптом Боткина; отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх - симптом Жоффруа.

· Больные суетливы, многословны, беспокойны. Характерны от­сутствие сосредоточенности, быстрая смена настроения, блуждаю­щий, а при фиксации - гневный взгляд. мелкий тремор пальцев рук, Кожные покровы: теплые, влажные, эластич­ность снижена, подкожножировой слой выражен слабо.

· щитовидная железа:

· увеличена в размерах визуально; при пальпации - увеличение (не всегда соответствует тяжести забо­левания); при большом зобе можно выслушать сосудистый шум

· Исследование сердечно-сосудистой системы - признаки синдрома поражения сердечной мышцы и недостаточности кровообра­щения. Выраженность кардиальных проявлений и нередкое их преоб­ладание в клинической картине болезни дало основание для выделе­ния понятия "тиреотоксическое сердце".

· частый (более 8О ударов в 1 мин.);при средней и тя­желой формах заболеваний -напряженный.

· Нередки нарушения сердеч­ного ритма, особенно экстрасистолия и мерцательная аритмия. На ранних стадиях заболевания мерцательная аритмия протекает в виде пароксизмов, а при тяжелой степени тиреотоксикоза принимает пос­тоянный характер.

· Артериальное давление при легкой форме заболе­вания обычно нормальное. В последующем повышается систолическое, понижается диастолическое, увеличивается пульсовое давление. По­вышение систолического давления связано, в основном, с увеличе­нием ударного объема сердца и минутного объема крови.

· Верхушеч­ный толчок нередко разлитой, резистентный. При среднетяжелых формах отмечается смещение левой границы сердечной тупости кна­ружи за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка.

· При аускультации I тон на верхушке сердца усилен, выслуши­вается функциональный систолический шум, обусловленный ускорени­ем кровотока и изменением тонуса папиллярных мышц. По мере прог­рессирования заболевания на верхушке появляется ослабление I то­на (синдром поражения сердечной мышцы).

· Исследование пищеварительной системы при тяжелом течении болезни выявляет увеличение печени (нередко на фоне желтухи).

· Для легкой характерно:

· снижение массы тела на 1О-15% от ис­ходной; тахикардия в покое 9О-1ОО в мин

· При средней тяжести тиреотоксикоза:

· масса тела снижается на 2О%, тахикардия достигает 12О уд./мин..

· При тяжелой форме:

· полностью утрачена работоспособность; та­хикардия более 12О уд./мин.; течение заболевания осложняется:

· мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью, поражением печени.

Осложнения.

· ти­реотоксический криз: характеризуется

· резким возбуждением с бредом и галлюцинациями, неукротимой рвотой, поносом, повышением температуры тела,

· мышечной гипотонией, тахикардией до 15О-2ОО в минуту, мерцанием предсердий. При исследовании крови выявляют­ся снижение концентрации калия, натрия, хлоридов в плазме, мета­болический алкалоз.

Крайней степенью криза является развитие ко­мы, ведущей к смерти больного.

Дополнительные методы исследования.

· исследование функции железы:

· повышение уровня тироксина (Т4), повышение уровня трийодтиронина (Т3)снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови.повышается количество белковосвязан­ного йода, однако на результаты этого исследования влияет кон­такт больного с йодом, прием йодсодержащих препаратов.

· При биохимическом исследовании крови

· гипохо­лестеринемия, умеренная гипергликемия.

· Изменения морфологического состава крови при диффузном ток­сическом зобе неспецифичны, могут наблюдаться:

· лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз, склонность к тромбоцитопе­нии.

· При тяжелой степени тиреотоксикоза увеличивается СОЭ.

· Косвенным критерием оценки функции щитовидной железы явля­ется кривая захвата 131J:

· для тиреотоксикоза характерно повыше­ние захвата (свыше 4О% от индикаторной дозы) с последующим сни­жением через 12, 24 или 48 часов.

· С помощью ультразвукового исследования можно оценить форму, размеры щитовидной железы, наличие в ней очагов уплотнения, кист, узлов.

· Сканирование щитовидной железы - метод, основаный на ре­гистрации распределения в ней 131J, дает возможность установить:

· активность различных отделов щитовидной железы, выявить ее заг­рудинное расположение, наличие узлов.

· На ЭКГ в начале заболевания выявляются высокие зубцы R, Р и Т, по мере развития дистрофии миокарда их амплитуда уменьшается (зубец T может стать отрицательным).

Д и а г н о с т и к а. Решающее диагностическое значение имеет сочетание:

· стойкой тахикардии, зоба, экзофтальма, похудание при повышенном аппетите, увеличение содержания в крови Т3 и Т4, повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при радиоизотопном исследовании.

Л е ч е н и е.

· Тяжелые формы диффузного токсического зоба и тиреотоксический криз лечатся в стационаре, где больному обеспе­чивается психический и физический покой.

· Диета зависит от выра­женности нарушений обмена, должна быть высоко калорийной и легко усвояемой.

· Основная задача медикаментозной терапии - устранение тирео­токсикоза, используются:

· производные тиоурацила (метил­тиоурацил), имидазола (мерказолил), карбонат лития.

· При наличии стойкой тахикардии, экстрасистолии и мерцательной аритмии ис­пользуются b-адреноблокаторы.

· При отсутствии эффекта от проводимого консервативного лече­ния (рецидивы тиреотоксикоза в течение 1,5 лет от начала заболе­вания), а также при большом размере зоба показано хирургическое лечение (резекция железы).

Диагностические критерии:

Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, так как при бронхиальной астме противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны - адренергические препараты. При сердечной астме противоположность наркотические анальгетики применяются при оказании неотложной помощи.

При осмотре:

§ положение больного ортопноэ (сидя с опущенными ногами), при таком положении тела одышка уменьшается,

§ число дыханий достигает 30 и более в минуту,

§ одышка смешанного характера в покое,

§ приступ удушья,

§ кашель с выделением пенистой мокроты, иногда с розовым окрашиванием,

§ акроцианоз кончиков ушей, кончика носа, пальцев рук и ног.

Аускультативно:

§ выслушиваются влажные хрипы, симметрично расположенные с локализацией в нижних отделах легких. В последующем может развиться картина альвеолярного отека легких с резким нарастанием одышки.

При выслушивании сердца определяются изменения, характерные для основного заболевания:

§ митрального порока сердца (систолический шум на верхушке сердца),

§ инфаркта миокарда (глухие тоны сердца, снижение пульсового и систолического АД),

§ гипертонической болезни (акцент II тона над аортой, резкий подъем АД),

− отмечается тахикардия, при мерцательной аритмии дефицит пульса,

− «холодный» акроцианоз.

Оказание неотложной помощи при сердечной астме.

Цель: Уменьшение застоя и снижение давления в легочных сосудах, ликвидация гипоксии, понижение проницаемости легочных капилляров, нормализация артериального давления.

Ресурсы: тонометр, фонендоскоп, кислородный баллон, маска, марлевая салфетка, жгуты, стерильные:одноразовые шприцы,системы для в/в капельного введения лекарственных препаратов, ватные шарики, спирт этиловый 70%, резиновый жгут, перчатки, пинцет в дезрастворе, клеенчатый валик, лоток.

Лекарственные препараты:

· Лазикс 2 мл

· Нитроглицерин 0,0005 табл.

· Гепарин 5000 ЕД,

· Натрия хлорида 0,9 % раствор 200 мл

· Морфин 1% раствор1 мл,

· Клофелин 0,01% р-р 1 мл,

· Эуфиллин 2,4 % 10.0 раствор.

Алгоритм действий.

1. Придать больному сидячее положение с опущенными ногами

2. Наложить жгуты на конечности.

3. Подать увлажненный кислород.

4. Ввести в/в 2 мл лазикса

5. Дать таблетку нитроглицерина под язык

6. Ввести в/в 5000 ЕД гепарина на 10 мл 0,9 % раствора физиологического раствора

7. Ввести в/в или в/м 1 мл 1% раствора морфина.

8. При гипертоническом кризе ввести в/в 1 мл 0,01% р-р клофелина с

10 мл натрия хлорида.

9. При бронхоспазме ввести в/в эуфиллин 2,4 % -10 мл струйно медленно.

Примечание: сердечные гликозиды при инфаркте миокарда противопоказаны,так как они,усиливая сократительную способность миокарда,увеличивают зону некроза.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОТЕК ЛЕГКИХ

Острая левожелудочковая недостаточность и ее основные проявления - сердечная астма и отек легких - представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием. Отек легких (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОЛ обильных мелко – и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на переднее-верхние отделы легких, указывает на развивающийся («2степень») ОЛ.

Появление пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА.

Для 1 стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,6 до 2 - 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.

Классификация:

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

§ молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом

§ острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.

§ подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)

§ затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности

Клиника:

Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы.

При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.