Анемия: причины и виды, признаки и проявления, как лечить. Анемия – симптомы и лечение Анемия тяжелой степени: причины патологии

Такое состояние кровеносной системы, как анемия, встречается довольно часто. На его долю приходится около 20% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Эта болезнь связана со снижением количества гемоглобина в красных кровяных тельцах. В результате данной патологии задерживается поступление кислорода и других питательных веществ к органам и тканям. Итог - бледность кожных покровов, одышка и затрудненное дыхание, апатия и головокружение, снижение иммунитета.

Анемия возникает по многим причинам, основная из них - недостаток в крови микроэлементов и витаминов, главным образом, железа, фолиевой кислоты и витамина В12. Малокровие может быть вызвано обильными кровопотерями (например, при ранении или операции), а также при генетической предрасположенности или в результате разрушения эритроцитов.

В зависимости от количества гемоглобина в клетках крови, выделяют следующие степени тяжести анемии:

• Легкая (анемия 1) - когда уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
• Средняя (анемия 2 степени) - уровень содержания гемоглобина 90-70 г/л;
• Тяжелая (анемия 3) - уровень гемоглобина снижается до 70 г/л и менее.

Легкая анемия

Х арактеризуется незначительным снижением количества гемоглобина в крови. Из наблюдаемых симптомов, можно отметить частое недомогание, усталость и апатию. Легкая степень анемии часто регистрируется у беременных женщин, правда, узнают они об этом только после сдачи анализов крови, хотя будущий малыш испытывает нехватку кислорода.

Анемия 1 степени у будущих мам может вызвать следующие осложнения:

• токсикоз;
• снижение артериального давления;
• задержка внутриутробного развития;
• преждевременные роды;
• слабый родовой процесс;
• гипоксия плода.

Если у вас выявилась анемия 1 степени тяжести, то следует соблюдать диету и правильное сбалансированное питание с содержанием всех необходимых микроэлементов и витаминов, в первую очередь, железа и витамина В12.

Анемия 2 степени

Средняя анемия - гемоглобин понижается еще в меньшую сторону, и к основным недугам присоединяются дополнительные симптомы: головная боль и головокружения, учащенное сердцебиение, одышка и затрудненное дыхание. У детей наблюдается бледность кожных покровов и губ. У будущих мам может возникнуть кислородное голодание плода, а также снижение сократительной способности миокарда сердца. При этой степени тяжести анемии назначаются железосодержащие препараты и медикаменты, содержащие необходимые витамины. В качестве профилактики при анемии 2 степени рекомендуется правильное питание, диета, а также максимальное пребывание на свежем воздухе.

Тяжелая анемия

На этой стадии заболевания возникает опасность для жизни человека. Для анемии третьей степени тяжести характерны такие серьезные симптомы, как ломкость ногтей и волос, изменение вкусового восприятия пищи, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, снижение иммунитета, онемение конечностей. Что касается малышей, то возможно отставание в умственном и физическом развитии, нарушения работы сердца и пищеварительной системы, а также постепенное снижение иммунитета, из-за чего ребенок часто болеет.

У беременных развитие анемии третьей степени негативно сказывается на здоровье будущего ребенка: происходит задержка развития, увеличивается шанс развития инфекционных заболеваний. У самой мамочки существует риск появления дистрофических состояний матки и плаценты.

Анемия тяжелой степени требует обширного медикаментозного лечения (чаще всего в стационаре), проводится переливание эритроцитарной массы с последующим поддержанием нормального уровня гемоглобина.

Анемия - патологическое изменение состава крови, связанное со снижением концентрации гемоглобина. Анемия не является самостоятельным заболеванием, гематологические изменения формируются в связи с другими повреждениями органов и систем. Понимание истинной причины ее возникновения обуславливает эффективность назначенной терапии и стойкий результат.

Анемия: что это такое?

Для начала следует определить возрастные нормы гемоглобина (Hb) в крови. Нижний порог Hb в зависимости от возраста (г/л):

• при рождении - 145 – 225;
• до 2 мес. - 140 – 90;
• от 3 мес. до 5 лет - 100;
• от 5 до 12 лет - 115;
• от 12 до 15 лет - 120;
• взрослые мужчины - 130 – 160;
• женщины - 120 – 140;
• беременные - 110.

При анемии изменяется не только количество гемоглобина, однако этот показатель является основным при постановке диагноза.

Классификация анемий

По уровню падения Hb различают анемию:

• 1 степени (легкую) - падение до 20% от нормального уровня (110 – 90 г/л);
• 2 степени (среднетяжелую) - снижение уровня на 20 – 40% (от 90 до 70 г/л);
• 3 степени (тяжелую) - уменьшение показателя Hb на 40% и больше (менее 70 г/л).

Второй по важности параметр крови - цветовой показатель - в норме составляет 0,86 – 1,1. В зависимости от его колебаний, различают анемию:

• нормохромную - ЦП в пределах нормы;
• гипохромную - ЦП менее 0,86;
• гиперхромную - ЦП выше 1,1.

Еще один кровяной показатель - ретикулоциты - представляют собой молодые эритроциты. Их нормальный уровень колеблется в пределах 0,2 – 2%. Их количество указывает на регенеративную функцию костного мозга. По степени колебаний уровня ретикулоцитов анемия подразделяется на следующие виды:

• арегенераторная (апластическая) - молодые клетки отсутствуют, костный мозг не вырабатывает ретикулоциты;
• гипорегенераторная - уровень ретикулоцитов менее 0,5%, костный мозг не справляется с регенераторной функцией в достаточной степени;
• норморегенераторная (при кровопотере) - уровень ретикулоцитов в норме;
• гиперегенераторная (при гемолитической форме) - показатель ретикулоцитов превышает 2%, наблюдается усиленная реакция костного мозга.

Не менее важное разделение анемий на виды - патогенетическое - указывает на причину гематологических сдвигов. Различают следующие типы анемий:

Особое внимание уделяется выявлению первых признаков анемии при беременности. Патологическое состояние может не только ухудшить самочувствие будущей матери, но и серьезно повлиять на развитие плода. Нормальные показатели анализа крови у беременной (в скобках приведены данные для состояния вне беременности):

• гемоглобин - 105 – 110 (120 – 140) г/л;
• эритроциты - 3,00 – 3,5 (3,45 – 3,95)×1012/л;
• гематокрит - 33 – 35 (40 – 42) ‰;
• лейкоциты - 5 – 15 (4 – 10) ×109/л;
• тромбоциты - 150 (300) ×109/л;
• СОЭ - 80 – 50 (13 – 26) мм/ч;
• ретикулоциты - 10 – 25 (5 – 10) ‰.

Данные различия объясняются перестройкой женского организма в период беременности и запрограммированной природой подготовкой к родам. К тому же увеличение объема крови приводит к снижению параметров кровяных клеток.

Чаще всего у беременных диагностируется железодефицитная анемия. Необходимое количество железа для будущей матери составляет 3,5 мг/сут. (в обычном состоянии достаточно 0,6 мг/сут.). Однако максимальная способность его усвоения из пищи не превышает 2 мг/сут.

Клиническая картина

Начавшиеся нарушения в организме не сразу дают клиническую картину. В прелатентной стадии организм сначала расходует депонированное железо и только потом сигнализирует о проблеме изменения крови. Симптомы легкой анемии:

• изменение вкуса (сильное желание съесть соленое/острое, желание есть мел, золу или землю) и обоняния (привлекательность неприятных запахов бензина или краски);
• слабость мышц, утомляемость;
• внезапные приступы першения в горле;
• рассеянность, нередки головные боли.

При развитии анемии вышеуказанные симптомы нарастают, присоединяются следующие признаки:

• волосы тускнеют, выпадают;
• кожа/слизистые бледные и сухие;
• бледность ногтей, их ломкость.

Симптоматика тяжелой анемии:

• головокружение и падение а/д нередко приводит к обмороку;
• отеки ног;
• температура до 37,2ºС;
• мышечная слабость нередко приводит к недержанию мочи;
• одышка, учащенное сердцебиение;
• нарушение цикличности менструации и объема кровотечения;
• частые респираторные инфекции (следствие несостоятельности иммунитета).

У больного нередко обнаруживаются заеда на губах, ложкообразные ребристые ногти, масштабное выпадение волос, невозрастная седина и зеленоватая/серая кожа.

Диагностика

Постановка диагноза проводится по гемоглобину (уровню его снижения), на расширенном исследовании крови, включая подсчет количества ретикулоцитов. Также информативен биохимический анализ:

• снижение ферритина (норма 15 – 150 мкг/л);
• падение сывороточного железа (менее 12 мкмоль/л для женщин и 13 мкмоль/л для мужчин);
• уменьшение железонасыщенности трансферина (менее 16%);
• завышенный показатель ОЖСС - общей железосвязывающей способности сыворотки (более 86 мкмоль /л).

Данное исследование указывает на дефицит железа, также возможны патологические изменения формы и количества эритроцитов.

Лечение

Терапия заболевания зависит от степени тяжести анемии и причины, ее вызвавшей. Лечебные мероприятия:

• Коррекция питания - включение в рацион телятины и печени, гороха/фасоли, моркови и свеклы, винограда и гранатов, продуктов богатых витамином С (рыбы, птицы), ограничение кофе и крепкого чая.
• Витаминотерапия - группа В (лучший препарат – витамин В комплекс), вит. С и А, таблетки фолиевой кислоты.
• Устранение железодефицита - прием с едой, курс до 3 мес. (Сорбифер, Ферровит форте, Тотема и т.д.).

Обычно при соблюдении рекомендаций и пероральном приеме назначенных врачом препаратов анемия первой степени устраняется в течение месяца. Анемия средней степени тяжести нередко требует применения инъекционных форм витаминов и железосодержащих препаратов. Лечебный курс нередко требует повторения для достижения стойкого результата.

Тяжелая степень анемии требует более радикальных мер. На первый план выходит сохранение жизни пациента и предотвращение необратимых изменений. Особенно остро стоит вопрос с остановкой прорывных кровотечений и при большой кровопотере во время оперативного вмешательства. При Hb менее 50 – 40 г/л целесообразно вливание крови и эритроцитарной массы. Положительный эффект дает терапия кортикостероидами и анаболиками. Еще более серьезный прогноз при апластической анемии, для лечения которой нередко единственным выходом является пересадка костного мозга.

Как лечить анемию. Лучшие методы

Анемия - это довольно серьезное заболевание, которое, если его не лечить правильно, может привести к развитию кислородной недостаточности или гипоксии, в результате чего страдают все органы и ткани.

В роли основных этиопатогенетических манифистаторов анемии может выступать кровопотеря, недостаточное содержание в организме человека веществ, необходимых для осуществления процессов кровеобразования, токсическое влияние на костный мозг, нарушение гуморальной регуляции эритропоэза, что наблюдается при гипотиреоидизме, гипоадренализме, гипопитуитаризме, гипогонадизме, опухолевом поражении структур костного мозга, повышении активности процессов разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Симптомы и признаки анемии

Эритроцитарные кровяные клетки являются главными «транспортировщиками» газов, а именно кислорода и углекислоты благодаря наличию гемоглобина в их составе. В связи с этим, даже минимальный дефицит кровяных клеток эритроцитарного типа, а соответственно и гемоглобина провоцирует развитие гипоксического поражения чувствительных к дефициту кислорода структур человеческого организма, а также избыточному накоплению недоокисленных веществ, нарушающих нормальную жизнедеятельность органов. Степень выраженности клинических проявлений, сопутствующих гипоксии при анемии напрямую зависит от величины и скорости снижения показателей красной крови, а также компенсаторных способностей организма.

В первую очередь при анемии страдают структуры центральной нервной системы, а именно кора головного мозга. Проявлениями анемии в отношении влияния на головной мозг является головная боль диффузного характера малой интенсивности, снижение когнитивных способностей, постоянная сонливость и одновременно с тем нарушение глубокого ночного сна, нарушение координационных способностей и постоянное ощущение шума в ушах.

Анемия тяжелой степени любой этиопатогенетической формы проявляется грубой неврологической симптоматикой и в первую очередь развитием нарушения сознания различной степени интенсивности (от обморока до анемической комы).

В отношении гипоксического влияния анемии на миокард наблюдается прогрессирующее развитие дистрофических изменений, проявляющихся в виде ощущения перебоев в работе сердца, прогрессирующей одышки, склонности к понижению показателей артериального давления, неспецифического болевого синдрома в проекции расположения сердца.

Хроническая анемия при прогрессирующем течении сопровождается развитием кардиосклероза, провоцирующего нарушения со стороны сократительных возможностей миокарда, что становится причиной формирования типичного клинического симптомокомплекса недостаточности кровообращения тяжелой стадии.

Рассмотрим прогрессирование заболевания более подробно.

Симптомы и терапия анемии легкой степени тяжести

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

1. Предлатентный дефицит железа - истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
2. Латентный (скрытый) дефицит железа - уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество - снижается содержание железа в сыворотке крови.
3. Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Проявления заболевания

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня витамина В12 в крови.
2. Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

От 1 до 2 лет

От 2 до 12 лет

Подростки от 12 до 16 лет

Через 4 недели от начала лечения необходимо провести повторное определение уровней гемоглобина и гематокрита. При положительном результате (увеличение уровня гемоглобина на 10 г/л или гематокрита на 3%) прием препаратов железа необходимо продолжать еще 2 месяца. При отсутствии эффекта от лечения больной должен быть направлен к гематологу. После завершения курса лечения и нормализации уровня гемоглобина рекомендовано продолжать прием препаратов железа с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. Доза элементарного железа для детей в возрасте от 6 до 12 месяцев составляет 3 мг/кг, от 12 до 18 месяцев – 60 мг, от 2 до 12 лет – 60 мг, для подростков – 120 мг.

Профилактика ЖДА у детей

Медикаментозная профилактика ЖДА проводится у недоношенных детей и детей, родившихся с малым весом, путем назначения элементарного железа в дозе 2 мг/кг веса в сутки с первого месяца жизни до 12-ти месячного возраста (уровень доказательности А ). Препараты железа применяются в виде сиропа или других форм.

Не медикаментозная профилактика ЖДА заключается в рекомендациях по питанию ребенка. Необходимо поощрять матерей к грудному вскармливанию. Детям до 6 месячного возраста необходимо проведение только грудного вскармливания. Кроме того, следует проводить коррекцию ЖДА у матери (уровень доказательности В ).

Детям, находящимся на грудном вскармливании, с 6 месяцев, а без грудного вскармливания – с 4–6 месячного возраста, рекомендовано вводить в прикорм продукты питания с высоким содержанием железа (уровень доказательности В ).

Вопросы:

1. Причиной развития ЖДА может быть:

А. Частые кровопотери.

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Лечение любого вида тяжелой анемии зависит от факторов, ее вызвавших. Наилучших результатов можно добиться, если ввести больному отдельные недостающие вещества. Например, при пернициозной анемии делают инъекции витамина В12, при железодефицитной – прописывают железосодержащие препараты и так далее.

1. Дисэритропоэтические анемии

В основе развития железодефицитных анемий лежат хронические кровопотери (желудочные, маточные), недостаточное поступление железа с пищей, особенно при повышенной потребности организма в железе (у детей первых лет жизни, …

Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната-Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О (I) сыворотки больного в течение 30 мин. при 4°С и при 37°С. При проведении контрольной пробы инактивированную нагреванием сыворотку больного надо инкубировать со здоровыми эритроцитами сначала при 37°С, затем при 4°С.

Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которыепрактически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. В острой фазе преднизолон назначают в больших дозах - 60-80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Поддерживающая доза составляет 5-10 мг/сут. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты (6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), а также противомалярийные препараты (делагил, резохин). Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. Доза 6-меркаптопурина и азатиоприна составляет 100-150 мг/сут, хлорамбуцил назначают в дозе 10-15 мг. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям (резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние). Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.

Болезнь Маркиафавы-Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов (болезнь Маркиафавы-Микели) представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.

Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.

Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов (мозговых, селезеночных, почечных). В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.

Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге - гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы-Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы-Микели важны кислотный тест Хэма (гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека), тест Кросби (усиление гемолиза под влиянием тромбина) и сахарозный тест (гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы).

Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы-Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. после взятия. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы-Микели противопоказаны.

Лекарственная иммунная гемолитическая анемия составляет около 20% от всех приобретенных иммунных гемолитических анемий. Важную роль в патогенезе заболевания играют:

Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии - отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе,вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное (обычно несколько недель). Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет.

Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже - по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, т.е. заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител (гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом) и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. Этот антиген отсутствует примерно у 15% белых и 7% негров.

У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных.

На ранних сроках беременности определяют групповую (по системам АВО и Rh) принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh - отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна.

Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности - свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. Снижение гематокрита до 18% и менее служит показанием для внутриутробного переливания эритроцитарной массы Rh-отрицательной крови группы 0 (I). При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови - до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза. Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. При анемии (уровень гемоглобина ниже 70-100 г/л) может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 (I). В сыворотке матери с группой крови 0 (I) присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя.

Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh.

Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда - фрагментированных эритроцитов.

Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза. Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов А и В, а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови А, В и АВ.

Лечение направлено на снижение гипербилирубинемии. Светолечение снижает потребность в кровозаместительной терапии, которую в настоящее время проводят лишь у 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы АВО. Если все же необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 (I) с низким титром антител к антигенам А и В.

Эритробластоз - гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов

Гиперспленизм, застойная спленомегалия - состояние, при котором происходит увеличение селезенки с увеличением ее фагоцитарной функции. При этом наблюдается панцитопения, а секвестрация эритроцитов обусловлена механическим «эффектом сита». Объем плазмы увеличивается - гемоделюция. Выработка селезенкой антител усугубляет ситуацию за счет аутоиммунного фактора.

Степень анемии находится в прямой зависимости от размеров селезенки: увеличение селезенки на 2 см за край реберной дуги примерно соответствует уменьшению количества гемоглобина на 1 г. Величина гематокрита соответствует величине гемодилюции. Специфические изменения морфологии эритроцитов в мазках периферической крови отсутствуют. Время жизни эритроцитов укорочено.

Терапия направлена на основное заболевание, вызвавшее гиперспленизм. Спленэктомия, как правило, не показана.

Анемии как следствие механического повреждения эритроцитов. При избыточной деформации или под воздействием сил турбулентности в мазках периферической крови появляются фрагменты эритроцитов (шизоциты, шлемовидные клетки), которые и являются основным критерием диагноза анемии. Причина разрушения эритроцитов может находиться вне сосудов (маршевая гемоглобинурия), в сердце (обызвествление и стеноз аортального клапана или дефекты его протеза), в артериолах (злокачественная гипертония, злокачественная опухоль) и внутри сосудов (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Иногда гемолиз осложняется железодефицитной анемией в результате хронической гемосидеринурии. Терапия направлена на основное заболевания, показано применение препаратов железа.

Гемолиз, вызванный действием бактериальных гемолизинов. Гемолиз эритроцитов может быть связан с цитотоксичностью экстрацеллюлярных бактериальных гемолизинов, например, стрептококков, стафилококков, Haemophilus ducreyi или Clostridium perfringens.

Эти экзотоксины, действуя непосредственно на клеточную мембрану, вызывают лизис эритроцитов, тромбоцитов и макрофагов. Например, гемолизин Clostridium perfringens, термолабильный белок, гемолитическая и летальная активность которого возрастает после обработки цистеином и столь же резко утрачивается под действием кислорода, лизирует эритроциты в сосудистом русле. Внутривенное ведение 10-18 мкг гемолизина кроликам приводит к их гибели в течение от 2 до 24 часов. Клиническая картина заболеваний в основном определяется характером инфекционного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, плохой аппетит, температурная реакция, бледность кожи и слизистых оболочек. В мазках крови - признаки нормо- или гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Иногда отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритрона. Уровень железа в сыворотке снижен. Развивающаяся при этом анемия носит симптоматический характер и прекращается при эффективной антибактериальной терапии. При гипохромии применяют препараты железа. Прогноз заболевания после ликвидации инфекционного процесса в большинстве случаев благоприятный.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Причиной острого массивного внутрисосудисгого разрушения эритроцитов с выведением гемоглобина с мочой могут быть различные облигатные и факультативные факторы: отравление уксусной эссенцией, попадание в кровь змеиного, грибного, рыбного ядов. Для клинической картины характерны резкая бледность кожных покровов без выраженной желтухи. Селезенка, как правило, не увеличивается. Отмечается умеренная гепатомегалия. Моча темной окраски, цвета черного пива или крепкого раствора калия перманганата. Умеренная билирубинемия за счет непрямой фракции, положительные проба Хэма и сахарозный тест, гиперсидеремия. В мазках крови признаки выраженной анемии, ретикулоцитоз, иногда лейкемоидная реакция; Течение острое. Различают тяжелую, средней тяжести и легкую формы заболевания.

Диагноз основывается на клинико-гематологической картине и характерной окраске мочи. Прогноз чаще благоприятный, но возможны рецидивы.

При терапии применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон до 1,5-2,0 мг/кг), анаболические стероиды, трансфузии отмытых эритроцитов. Препараты железа, витамин В12 и переливание цельной крови противопоказаны. Спленэктомия неэффективна.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Сальмонеллез симптомы >>>

Популярное

• Итоги рейтинга 2.33/5

Одна из самых распространенных патологий, которые наблюдают врачи, это анемия при беременности. В народе это состояние называют малокровием. Оно встречается настолько часто, что многие считают ее естественным спутником беременности. По оценке Всемирной организации здравоохранения около 40% будущих матерей страдают от анемии. Однако это все же нарушение работы организма, поэтому отнестись к нему следует со всей серьезностью.

Железодефицитная анемия при беременности

В медицине принята классификация малокровия, включающая несколько разновидностей этого синдрома. Однако для беременных самым частым проявлением является железодефицитная анемия (ЖДА). Врачебная статистика отмечает, что 90-95% зарегистрированных случаев — это железоцефицитная анемия у беременных.

У здоровой взрослой женщины в крови содержится примерно 3-4 грамма железа (≈35 мг/кг). Железо - жизненно важный микроэлемент, оно участвует в синтезе гемоглобина, который содержит в итоге около 70% этого вещества. Находясь в составе красных кровяных телец эритроцитов, железо связывает кислород, облегчая тельцам доставку его к клеткам и тканям организма.

Также железо содержится в мышцах в составе белка миоглобина. Нехватка железа сразу нарушает синтез гемоглобина, тем самым ухудшая состояние здоровья в целом, проявляется в виде мышечной атрофии и слабости.

Железо из эритроцитов сохраняется в организме. Даже при распаде красных телец, цикл жизни которых ≈120 дней, вещество захватывает и возвращает в работу трансферрин. Это белок, предназначенный транспортировать железо в красный костный мозг для возобновления синтеза эритроцитов. Лишь небольшое количество микроэлемента выводится из тела с физиологическими процессами и менструальной кровью.

У беременных ситуация обстоит иначе, им требуется больше железа (≈35 мг в сутки) из-за затрат его на развитие плода. Ускорения обмена веществ, гормональный дисбаланс, затраты питательных веществ на рост и питание малыша приводят к дефициту тех или иных веществ. Но именно анемия при беременности ощущается особенно остро и приводит к развитию различных патологий.

Нужно отметить, что покрыть нехватку железа с пищей в большинстве случаев не представляется возможным. Только 10% железа из питания может быть усвоено организмом. Поэтому если ежедневные потери микроэлемента не восполняются, то возникает железодефицитная анемия у беременных.

Анемия у беременных: степени заболевания

Железодефицитная анемия при беременности классифицируется на 3 класса заболевания, каждый из которых отличается увеличенной степенью тяжести:

• анемия 1 степени при беременности проявляется с содержанием гемоглобина 110-91 г/л;
• анемия 2 степени при беременности: гемоглобин спадает до 90-71 г/л;
• самая тяжелая - это 3 степень, когда гемоглобин уменьшается до 70 г/л.

У многих женщин в положении встречается первоначальная стадия заболевания, не доставляющая дискомфорта, выявляющаяся по анализам.

При халатности и не соблюдении режима и диеты, анемия переходит в тяжелую степень. Беременная испытывает частые головокружения, усталость, ухудшается цвет и состояние кожи. Вторая стадия отрицательно влияет на плод, так как уменьшается поступление кислорода в кровь.

На 3, самой опасной стадии, лечение осуществляется стационарно, под наблюдением врачей. Данное состояние считается опасным как для матери, так и малыша.

Помимо железодефицитной анемии существуют более редкие, патологические формы анемии беременных:

Малокровие, диагностированное до беременности, может стать противопоказанием для зачатия и вынашивания ребенка. Вот ряд факторов, провоцирующих развитие этого синдрома у женщин.

• Бедная микроэлементами диета. Несбалансированное вегетарианское питание, расстройства пищевого поведения могут снизить поступление железа в организм.
• Наличие хронических заболеваний внутренних органов - сердца, желудочно-кишечного тракта, печени. Любые болезни, при которых случаются кровотечения - это прямая угроза развития анемии. Анемия у беременных может быть спровоцирована инфекционно-воспалительными процессами, так как в зоне воспаления скапливается железо.
• Осложнения при предыдущих беременностях - выкидыши, многочисленные роды, кровотечения во время беременности и родов. Часто гинекологические заболевания (миома матки, эндометриоз и др.) могут послужить причиной анемии.
• Существует большая вероятность проявления этого заболевания, если сама пациентка родилась недоношенной. Низкий запас железа при рождении провоцирует расстройство усвоения этого микроэлемента.
• Наличие осложнений текущей беременности - многоплодие, токсикоз и гестоз, ранний либо поздний (старше 30 лет для первых родов) возраст будущей матери, инфекционные заболевания, гипотония, предлежание плаценты, преждевременная отслойка.
• Сезонный дефицит витаминов и минералов; проживание в неблагоприятных климатических и природных условиях.

Симптомы анемии при беременности

Из-за того, что малокровием страдает так много будущих мам, симптомы анемии часто принимаются за признаки самой беременности. Пациентки, у которых диагностирована анемия при беременности, чаще всего наблюдаются следующие проявления:

1. Мышечная слабость. Объясняется тем, что при дефиците железа не только затрудняется снабжение клеток мышц кислородом, необходимым для их работы, но и нарушаются процессы восстановления самой мышечной ткани. Она истончается, слабеет, уменьшается в размерах.
2. Ухудшение состояния волос, ногтей. Кислородное голодание, вызванное недостатком железа, приводит к ослаблению различных тканей и органов. В первую очередь страдают ногти и волосы, как не самые важные для организма части. Ослабевает питание волосяных луковиц, благодаря чему замедляется рост волос, они становятся тусклыми, ломкими, начинают выпадать. Ногти истончаются, деформируются, теряют эластичность и блеск.
3. Кожа также страдает от дефицита железа - она более подвержена повреждениям, медленнее регенерирует, часто трескается и шелушится.
4. Ослабление иммунитета связано с нарушением образования лейкоцитов, которые борются с возбудителями инфекционных болезней. Истощенный железодефицитной анемией организм хуже справляется с болезнями, и беременная женщина становится более уязвимой для них. Параллельно с этим происходит естественное ослабление иммунитета в связи с развитием плода, поэтому будущие матери нередко страдают от частых инфекционно-воспалительных болезней.
5. Расстройства пищеварения. Это связано с нарушением регенерационных процессов в органах ЖКТ. Замедляются процессы обновления и восстановления слизистых оболочек, что ухудшает переваривание и усвоение питательных веществ организмом. Часто анемия у беременных сопровождается ухудшением аппетита, изжогой, тошнотой, тяжестью в желудке, запорами, диареей. Усугубляется все тем, что растущий в утробе малыш давит на органы, мешая тем самым переработке пищи.
6. Повреждения слизистых оболочек. Как уже было отмечено, при дефиците железа нарушаются процессы восстановления эпителия. Особенно часто это затрагивает полость рта - происходит истончение слизистых оболочек губ, языка. Появляются боли при глотании, першение в горле, сухость во рту, трещинки и мелкие раны в полости рта. У пациенток часто наблюдается изменение вкуса - появляется желание съесть что-либо неестественное (мел, зубной порошок, глина и т.д.), пристрастие к острой, кислой, слишком сладкой еде.

Диагностика анемии у беременных

Выявление заболевания начинается с жалоб пациентки на вышеуказанные симптомы. На основе этого врач формирует анамнез, осматривает беременную и дает направления на лабораторные исследования.

Алгоритм диагностики следующий:

• Сбор информации о заболевании. Пациентка должна указать, если ли слабость, головокружения, отмечала ли она ухудшение состояния волос, ногтей и кожи. Как давно проявились этим симптомы? Почему, по ее мнению?
• Анализ анамнеза образа жизни. Есть ли у будущей матери хронические болезни, были ли травмы, операции, кровотечения, анемии в прошлом. Важны данные о качестве питания - если пациентка соблюдала посты или меняла диету, это может быть причиной анемии.
• Акушерско-гинекологический анамнез. Выясняется наличие гинекологических заболеваний, количество предыдущих беременностей, абортов, выкидышей, родов, оперативных вмешательств, особенности менструального цикла.
• Осмотр позволяет определить состояние кожи, слизистых оболочек. Также на осмотре проводится измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Снижение этих параметров может указывать на малокровие.
• Проводится общий анализ крови, который при анемии обнаруживает:
• Снижение уровня гемоглобина, изменение его содержания в красных кровяных тельцах,
• Изменение формы и размера эритроцитов (анизоцитоз и пойкилоцитоз соответственно), появление микроцитов - кровяных телец малого размера,
• Также отмечается уменьшение содержания сывороточного железа в плазме крови, уровня ферритина (белок, в котором находится резерв железа), трансферрина (транспортный белок),
• Уменьшается показатель насыщения трансферрина железом,
• Увеличивается показатель общей железосвязывающей способности плазмы крови,
• Растет индекс соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину.

Лечение анемии при беременности

Женщинам в положении, имеющим пониженный гемоглобин, врач изначально рассказывает, что такое анемия при беременности, ее симптомы и описывает воздействие. Далее назначается лечение. В первую очередь - правильно составленная диета, содержащая необходимое количество железа. Одними продуктами помочь трудно, поэтому назначаются железосодержащие препараты.

Анемия у беременных сложно поддается лечению, так как железо трудно усваивается в присутствии других микроэлементов. Например, антагонистом является кальций, поэтому препараты, содержащие оба вещества, не будут настолько действенными. В связи с этим часто встречается ситуация, когда будущая мамочка принимает поливитаминный комплекс, но при этом у нее диагностируют недостаток железа.

Кроме того, при приеме железосодержащих добавок ограничиваются некоторые продукты питания, например, молоко. Или разрабатывается специальный график, при котором добавки с железом принимаются на несколько часов раньше, чем пища или другие микроэлементы.

Препараты принимаются только по рецепту врача, доза, курс лечения - индивидуально.

Желаемые результаты будут видны через несколько месяцев. Несмотря на то, что уже на 3 неделе, после приема препаратов анализы станут лучше, прерывать лечение нежелательно: организм должен заполнить утраченные запасы железа. Через 2 месяца врач уменьшает назначенную дозу, советуя продолжать профилактику и последствия после анемии.

Хорошо влияет на усвоение железа витамин C. Поэтому часто будущим мамам рекомендуют принимать их вместе, а также дополнять терапию народными средствами, продуктами, богатыми обоими веществами. Предлагаем несколько рецептов витаминного чая:

1. сушеные ягоды шиповника и рябины по 25 г заварить литром кипятка и пить по стакану в день;
2. по 25 г плодов шиповника и сухих либо свежих ягод черной смородины залить двумя стаканами кипятка, настоять и употреблять по полстакана трижды в день.

Анемия у беременных: какими препаратами лечить?

Лечение анемии без лекарственных средств невозможно, поскольку железо попросту не усваивается в полном объеме из пищи и питья. Поэтому врачи назначают курс лекарственных препаратов для восполнения нехватки железа и регуляции уровня гемоглобина. Вот список средств, которые чаще всего применяются для лечения:

• Препараты солей двухвалентного железа(II). Отличаются биодоступностью, т.е. быстро усваиваются организмом. Производятся в виде таблеток, капсул, растворов. Торговые названия: Актиферрин, Гемофер, Тотема.
• Соли железа (II) в сочетании с аскорбиновой кислотой. Витамин С выступает в качестве антиоксиданта и усиливает усвоение железа. Наименования: Гемохелпер, Ферроплекс, Тардиферрон.
• Протеин сукцинилат трехвалентного железа (III). Наименования: Ферлатум и др.
• Гидроксид железа (III) выпускается в виде жевательных таблеток, в жидкой форме. Препараты: Мальтофер, Биофер, Феррум Лек.
• Комплексные препараты, содержащие железо, витамины, фолиевую кислоту и другие вещества. Торговые названия: Гемсинерал, Фенюльс, Глобирон, Ранферон 12.
• Существуют также растворы для инъекций — Венофер, Аргеферр, Феррум Лек, Космофер и др.

Однако пользоваться такими препаратами следует с осторожностью из-за их более выраженного побочного эффекта. При применении лекарств для парентерального введения чаще наблюдаются аллергические проявления, расстройства пищеварения, ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — внезапное образование сгустков и тромбов в крови), появление синяков и скопление крови и лимфы в месте укола.

Анемия при беременности: что кушать?

Сбалансированное питание при лечении анемии - значительное подспорье для врача. Конечно, полностью решить эту проблему одной только коррекцией диеты не получится, но правильное питание хорошо скажется на самочувствии будущей матери и поможет улучшить ее состояние.

Для того чтобы быстрее устранить анемический синдром, необходимо употреблять продукты, богатые железом. Это очевидно, однако нужно помнить, что даже щедрые на этот микроэлемент блюда, например, красное мясо, не покроют потребность в железе более чем на 10-15%. Процент усвоения микроэлемента из растительной пищи составляет от 3% до 6%. Из всего съеденного организмом беременной женщины будет использовано не более 2,5 мг железа. Больше организм воспринять не сможет, поэтому не следует переедать даже полезных продуктов, в надежде обойтись без лекарственных средств..

1. Фасоль 72,0
2. Лесные орехи 51,0
3. Сыр из обезжиренного молока 37,0
4. Свиная печень 29,7
5. Чернослив 13,0
6. Говяжья печень 9,0
7. Гречка 8,0
8. Яйцо куриное 6,0
9. Индейка (мясо) 4,0
10. Шпинат 3,1

Особенности питания беременных женщин

Параметры рациона будущих матерей в течение беременности изменяются в соответствии с развитием плода. Однако всегда следует придерживаться сбалансированной диеты с достаточным количеством микро- и макронутриентов.

Суточная калорийность рациона в первом триместре не должна превышать в среднем 2700 ккал. В питании должны присутствовать жиры и белки по 80 г, ≈320 г углеводов.

Во втором триместре потребность организма в протеине увеличивается благодаря интенсивному росту плода в утробе. Будущей матери необходимо теперь потреблять до 120 г белков и 400 г углеводов, калорийность пищи возрастает до 2600-3000 ккал в среднем.

В последние месяцы беременности калорийность рациона (до 3500 ккал) возрастает за счет увеличения доли жиров до 80 г в сутки. При этом количество белков и углеводов следует уменьшить до 110 г и 250-300 г соответственно.

Анемия при беременности: последствия для плода

Из-за массовости этого синдрома может показаться, что это безобидный спутник беременности и можно игнорировать его. Однако это неправильно. Если не лечить анемию, она может привести к ряду серьезных осложнений.

• Опасность анемии заключается в угрозе прерывания беременности, выкидыше или преждевременных родах.
• Часто дефицит железа приводит к задержке или прекращению развития плода.
• Анемия у беременных является источником токсикоза и гестоза (осложнения, ухудшения самочувствия в разные периоды гестации).
• Гипоксия (недостаток кислородного питания) плода.
• Снижение артериального давления у будущей матери.
• Преждевременная отслойка плаценты, аномалии ее строения и прикрепления к матке, неправильное расположение и недоразвитие плаценты.
• Плацентарная недостаточность, выражающаяся в слабости кровотока между сосудами матери и плода. Приводит к недостатку снабжения малыша питательными веществами и кислородом.
• Проблемы при родах - слабость родовой деятельности и др.
• Преждевременное отхождение околоплодных вод.
• Маточные кровотечения в послеродовом периоде.
• ДВС-синдром.
• Гиполактия - недостаточная выработка молока молочными железами.
• Воспалительные заболевания после родов - эндометрит (воспаление маточного эпителия), сепсис (заражение крови болезнетворными микроорганизмами) и др. инфекционные заболевания на фоне снижения иммунитета матери.

Заключение

Хочется успокоить и подбодрить будущих матерей тем, что, несмотря на их подверженность этому опасному и неприятному недугу, железодефицитная анемия у беременных легко поддается лечению. В настоящее время создано достаточно много лекарственных препаратов, разработано достаточно профилактических и диагностических мер, которые позволяют на ранних этапах выявить и излечить эту болезнь. Не стоит паниковать и бросаться выискивать у себя симптомы дефицита железа или других микроэлементов. Беременной женщине нужно просто быть внимательной к своему самочувствию, довериться врачу и вместе решать возникающие проблемы. Уверенное и спокойное состояние мамы - залог здорового развития малыша внутри нее.