Воспаление мягких тканей: виды, причины. Воспаление мягких тканей: причины, способы лечения, последствия, профилактика

Воспаление мягких тканей – наиболее часто встречающееся осложнение после установки импланта. Воспаление мягких тканей подразделяют на: переимлантит и мукозит. По своим проявлениям оба заболевания напоминают воспалительные заболевания мягких тканей вокруг зубов, таких как: гингивит и пародонтит. В силу особенностей строения мягких тканей, переимплантит и мукозит отличаются течением заболевания.

1. Переимплантит – воспаление мягких тканей вокруг импланта, характеризующееся постепенной убылью костной ткани.
2. Мукозит - представляет собой воспаление слизистой вокруг импланта без признаков утраты кости.

Причинами развития переимлантита и мукозита являются :

• Отказ пациента от предварительного наращивания кости при её недостаточном объеме в месте установки импланта;
• Имеющиеся различные сопутствующие заболевания у пациента - от остеопороза до ослабленного иммунитета;
• Злоупотребление табакокурением, несоблюдение тщательной гигиены полости рта и щадящего режима нагрузок на имплант;
• Такая привычка, как скрежет зубами, также препятствует заживлению раны и качественному вживлению импланта в челюсть;
• Не правильное определение тактики имплантации и последующего протезирования, не корректный выбор конструкции имплантата.

Воспаление в мягких тканях при переимлантите

Воспаление в мягких тканях при переимлантите проходит более тяжело и сопровождается следующими симптомами:

• Отек, покраснение десны;
• Боль в области имплантата;
• Кровоточивость десны;
• Гнойные отделения;
• Неприятный запах изо рта;
• Образование кармана между десной и имплантатом;
• Подвижность имплантата.

По мере развития переимплантита тяжесть течения заболевания усиливается. Болевые ощущения, отёк десны увеличиваются. Оценить степень развития воспалительного процесса поможет рентгенологическое исследование. Поэтому, если у вас есть импланты и появились признаки воспаления дёсен в области установленного импланта, не стоит этим пренебрегать. Для назначения адекватного лечения необходимо сразу же обратиться к врачу .

Особенности воспаления мягких тканей при мукозите

Воспалительные заболевания мягких тканей при мукозите характеризуются следующими проявлениями:

• Отёк, покраснение, кровоточивость дёсен;
• Местное болезненное состояние дёсен;
• Неприятный запах изо рта;
• Недомогание, увеличение температуры тела, лимфатических узлов;
• Болезненные ощущения от горячего или холодного.

К околосуставным тканям относят сухожилия мышц, их синовиальные влагалища, места прикрепления сухожилий к кости – энтезисы, слизистые сумки – бурсы, связки, фасции, апоневрозы, мышцы, окружающие сустав. Воспалительный процесс может быть локализован в любой из этих тканей и, соответственно, быть определен как тендинит (воспаление сухожилия), тендовагинит (воспаление сухожильного влагалища), бурсит (воспаление суставной сумки), тендобурсит (воспаление сухожилия и суставной сумки), энтезопатия (воспаление энтезисов), лигаментит (воспаление связок), фиброзит (воспаление апоневрозов и фасций), миотендинит (воспаление участков мышц, прилегающих к сухожилию).

Апоневрозит

Апоневрозит стопы, или апоневрозит подошвенный, – это воспаление подошвенного апоневроза (широкая соединительнотканная пластинка, состоящая из плотных коллагеновых и эластических волокон, которые расположены большей частью параллельно друг другу). Апоневроз соединяет широкие мышцы с костями или другими тканями.

Апоневрозит стоп обычно носит хронический характер и приводит к прогрессирующим фиброзно-рубцовым изменениям с вовлечением сухожилий и развитием стойких сгибательных контрактур (соответственно контрактуры Дюпюитрена и Ледерхоза). Подошвенный апоневрозит приводит к узловатому утолщению подошвенного апоневроза с чрезмерным сгибанием пальцев.

Бурсит – это воспаление суставной сумки с накоплением в ее полости жидкости. Бурсит делится на острый и хронический. В большинстве случаев причиной заболевания является инфицирование ссадин и порезов в области суставной сумки. Также заболевание может развиваться после травм (преимущественно ушибов), особенно при повторной и длительной травматизации.

Травматический бурсит наиболее часто возникает у мужчин моложе 35 лет. Гораздо меньше страдают от этого заболевания женщины.

При гнойном бурсите болезнь развивается остро – с резкой болью, повышением температуры тела. Для хронического серозного бурсита характерно постепенное развитие, поскольку жидкость в слизистой сумке накапливается постепенно, боль практически незаметна. Основной симптом этого заболевания – местный отек, возникающий в области расположения околосуставной сумки. В большинстве случаев отек располагается на передней поверхности коленного сустава.

Острый бурсит сопровождается болью, ограничением подвижности, локальной болезненностью при пальпации, покраснением, гипертермией кожи при поверхностном расположении сумки.

При хроническом бурсите происходит уплотнение стенок сумки, внутриполостные сращения, кальцификация и атрофия регионарных мышц.

Лечить заболевание следует на ранней стадии, иначе может возникнуть осложнение в виде флегмоны окружающих мягких тканей (особенно при гнойном бурсите). Опасно также самопроизвольное вскрытие, при котором возникают свищи.

При остром серозном бурсите рекомендуется покой, иммобилизация сустава, а также различные тепловые процедуры. При хронической форме заболевания показана пункция сумки в асептических уровнях с удалением экссудата и его бактериологическим исследованием и наложением давящей повязки. При рецидивирующем течении хронического бурсита необходимо оперативное лечение с иссечением слизистой сумки. При гнойном бурсите также делают разрез для дренирования сумки, после чего назначают курс лечения антибиотиками.

При своевременно предпринятых мерах прогноз, как правило, благоприятный. В дальнейшем в качестве профилактических мер для устранения хронических микротравм сустава используют защитные повязки, которые накладывают на коленный сустав.

Ревматические заболевания

Ревматические заболевания, как правило, носят воспалительный характер. Они могут развиться на фоне аллергии или инфекционного заболевания, а также вследствие ранения, травмы, переохлаждения и пр.

Ревматические заболевания вызывают сильный болевой синдром, локализованный в области суставов, и затруднение движений.

Периартрит коленного сустава

Это заболевание чаще всего затрагивает сухожилия, составляющие так называемую гусиную лапку (полусухожильная, стройная, портняжная и полуперепончатая мышцы крепятся в районе медиального мыщелка большеберцовой кости).

Для периартрита коленного сустава характерна боль в области большеберцевой кости во время движения, как активного, так и пассивного – при сгибании, резком разгибании или повороте голени. Болезненные ощущения возникают также при пальпации.

Периартрит тазобедренного сустава

Это воспаление околосуставных тканей крупных суставов, зачастую являющееся следствием перегрузки, травмы или переохлаждения. Периартрит одна из самых частых причин болевых ощущений в области тазобедренного сустава. Болевой синдром при этом заболевании имеет свои характерные особенности: боль отсутствует в покое и возникает, если лечь на больной бок или сесть, закинув ногу на ногу, а также при движении, когда делаются первые шаги. Затем при ходьбе боль постепенно уменьшается и совсем стихает.

При пальпации определяется локальная болезненность в области большого вертела. Установить диагноз позволяет рентгенография, которая иногда выявляет специфические особенности: бахромистость контуров большого вертела, линейные тени обызвествлений сухожилий прикрепляющихся к нему мышц или расположенных здесь синовиальных сумок.

Это воспаление синовиальной оболочки сустава с образованием в нем выпота. В большинстве случаев страдает коленный сустав. Заболевание возникает после травмы, при артрите, гемофилии и аллергии, когда в сустав возможно проникновение инфекции.

Выделяют острый и хронический синовит. Острый синовит сопровождается сильной болью в суставе и повышением температуры тела. В области больного сустава образуется выпот. Хронический синовит сопровождается менее острой болью. Она возникает периодически, когда в суставе накапливается выпот. На поздних стадиях синовит характеризуется, как и раньше, небольшими изменениями симптомов. Своевременно не вылеченное заболевание приводит к деформирующему артрозу с нарушением сгибательной контрактуры сустава.

Выявить заболевание довольно сложно, поскольку рентгенографическое исследование исключает костные повреждения. Диагноз ставят лишь на основании клинической картины и уточняют путем исследования жидкости, полученной при пункции сустава.

Тендинит

Тендинит – это воспаление внутри или вокруг сухожилия. Болевой синдром при этом заболевании сохраняется очень долго.

Следует знать, что продолжение работы сухожилия в том же ритме, который первоначально спровоцировал болезнь, приведет к ее переходу в хроническую стадию.

Первоначальной реакцией сухожилия на хронические перегрузки является отек и микроскопическое расщепление коллагена с изменениями в окружающей слизистой оболочке. В более тяжелых случаях развивается слизистая дегенерация, при которой центральная часть сухожилия заменяется желеподобным слизистым осадком.

Лечение тендинита осуществляется путем применения физиотерапевтических методов, обезболивающих и противовоспалительных средств. При тяжелых поражениях может применяться хирургическое вмешательство. В процессе лечения следует ограничить физическую нагрузку на область пораженной связки и носить фиксирующую повязку.

Тендовагинит

Это воспаление синовиальных влагалищ сухожилия. Каждое такое влагалище представляет собой соединительнотканную оболочку, 2 листка которой, образуя замкнутую полость, окружают сухожилие мышцы. При этом внутренний листок сращен с сухожилием. В полости между листками находится синовиальная жидкость, которая способствует облегчению скольжения сухожилия. Тендовагинит возникает преимущественно в области кисти и лучезапястного, реже коленного и локтевого суставов, еще реже в области стопы. Причиной воспаления является проникновение гноеродных микробов в сухожильные влагалища при ранах и гнойных заболеваниях окружающих тканей. Также это заболевание может возникнуть и без участия инфекции – при чрезмерной нагрузке на сухожилия, постоянной, связанной с профессией, или кратковременной, непривычной для организма.

По клиническому течению выделяют острый и хронический тендовагинит. Острый тендовагинит развивается после проникновения патогенной гноеродной микрофлоры внутрь синовиального влагалища при его повреждении. Этот тип заболевания характеризуется скоплением в полости синовиального влагалища серозного, а затем гнойного экссудата с последующим нарушением кровоснабжения сухожилия. Острый тендовагинит характеризуется повышением температуры тела, резкими болями в области поражения, усиливающимися при попытках движения, регионарным лимфаденитом. Также развиваются отек и вынужденное фиксированное положение поврежденного участка.

Хронический тендовагинит чаще вызывается специфической микрофлорой (палочка Коха, бруцеллы, спирохеты). Характеризуется заболевание медленно увеличивающейся малоболезненной припухлостью в области сухожильных влагалищ и суставных сумок. Сухожильные влагалища сгибателей поражаются примерно в 2 раза чаще разгибателей.

При первых признаках заболевания следует немедленно обратиться к врачу. При гнойном заболевании в ряде случаев может потребоваться срочное хирургическое вмешательство. При тендовагините, обусловленном перегрузками, необходимости в оперативном вмешательстве не возникает, поэтому врач ограничивается назначением тепла, покоя и других терапевтических процедур.

Профилактика инфекционного тендовагинита состоит в предупреждении микротравм на производстве, постоянном наблюдении за чистотой рук и ног, раннем лечении микротравм с применением антисептиков, в соблюдении правил личной гигиены. Для предупреждения профессионального тендовагинита следует делать перерывы в работе, давая отдых конечностям, а по окончании рабочего дня показаны теплые ванны.

Фасцит подошвенный

Это воспаление, вызванное чрезмерным растяжением подошвенной фасции. Подошвенная фасция – широкая полоса волокнистой ткани, располагающаяся вдоль подошвы ноги от пятки до передней части стопы. Сильно растянутая фасция может привести к подошвенному фасциту. Это заболевание в большинстве случаев вызывает боли в пятке, приводит к возникновению пяточных шпор и провоцирует боли в своде стопы. Чрезмерное растяжение подошвенной фасции может произойти по следующим причинам:

– излишняя пронация стопы при плоскостопии, которая ведет к ослаблению свода стопы под действием веса;

– необычно высокий подъем стопы;

– внезапное усиление двигательной активности;

– неправильно подобранная обувь.

Основной причиной заболевания является излишняя пронация при плоскостопии. Это происходит в процессе ходьбы, когда свод стопы у человека ослабевает под действием веса, заставляя подошвенную фасцию отходить от пяточной кости.

Подошвенный фасцит характеризуется болью на внутренней части стопы. Боль бывает особенно острой либо сразу после подъема с постели, либо после долгого отдыха, потому что во время отдыха подошвенная фасция принимает свою первоначальную форму. В течение дня, когда подошвенная фасция постепенно растягивается, боль обычно утихает.

Залогом успешного лечения подошвенного фасцита является выяснение причины чрезмерного растяжения фасции. Если она заключается в излишней пронации при плоскостопии, ортопедическая обувь с укрепленной пяткой и супинатором для поддержки продольного свода стопы поможет сократить пронацию и позволит зажить повреждению.

Если стопа имеет слишком высокий подъем, который приводит к развитию подошвенного фасцита, следует использовать подпяточники и удобную обувь.

Другие виды лечения включают упражнения на растяжение, ночные лонгетки от подошвенного фасцита, ношение обуви с мягким подпяточником и подъемом пятки с помощью стелек или косков для пятки. Стельки и коски обеспечивают дополнительный комфорт ноге, уменьшают удары и напряжение, испытываемые ногой в течение дня.

Каждый раз, когда нога ударяется о землю, подошвенная фасция растягивается. Сократить нагрузку на фасцию можно, придерживаясь следующих простых правил: откажитесь от бега, постарайтесь похудеть и носите ортопедическую обувь с приспособлениями для поддержки свода стопы.

Энтезопатия

Это термин, применяемый для обозначения патологических изменений в местах прикрепления сухожилий и связок к костям (анкилозирующий спондилит, псориатический артрит и болезнь Рейтера). Термин «энтезопатия» означает патологический процесс в энтезах, то есть в местах прикрепления к кости сухожилий, связок, суставных капсул. При более широком толковании сюда включают тендиниты концевых участков сухожилий и воспаление прилегающих к ним слизистых сумок.

Анкилозирующий спондилит

Анкилозирующий спондилит, или болезнь Бехтерева, – это хроническое системное заболевание суставов с преимущественной локализацией процесса в крестцово-подвздошных сочленениях, суставах позвоночника и паравертебральных мягких тканях.

Эта болезнь чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Средний возраст заболевших составляет 25–26 лет. Анкилозирующим спондилитом в среднем по России страдает 0,05 % населения, в северных районах – 1,1–0,4 %.

Причина возникновения анкилозирующего спондилита не известна, но установлено, что большое значение для его возникновения имеет наследственная предрасположенность, а именно антиген В27, который встречается у 90 % больных.

При заболевании воспаляются суставы, ограничивается их подвижность, образовывается анкилоз, то есть сращение костей друг с другом. Одновременно с этим происходит окостенение связок, укрепляющих позвоночник. В результате позвоночник может полностью утратить свою гибкость и превратиться в сплошную кость.

Как правило, заболевание развивается постепенно, появляются небольшие боли в пояснице, которые со временем усиливаются и распространяются на другие отделы позвоночника. Боли, как правило, стойкие, лишь на время уменьшающиеся после приема болеутоляющих средств. Постепенно появляется ограничение подвижности позвоночника, что порой происходит незаметно для самого больного и выявляется только при специальном обследовании врачом. Иногда боли бывают очень слабыми или даже отсутствуют, а единственным проявлением болезни является нарушение подвижности позвоночника. Изменения в позвоночнике распространяются обычно снизу вверх, поэтому затруднения при движении шеи появляются довольно поздно. В некоторых случаях ограничения движений и боли в шейном отделе позвоночника наблюдаются с первых лет заболевания. Наряду с уменьшением гибкости позвоночника ограничивается подвижность суставов, связывающих ребра с грудными позвонками. Это приводит к нарушению дыхательных движений и ослаблению вентиляции легких, что может способствовать возникновению хронического легочного заболевания.

У некоторых больных, помимо изменений в строении позвоночника, появляются боли и ограничение движений в плечевых, тазобедренных, височно-нижнечелюстных суставах, реже боли и припухание суставов рук и ног, боли в грудине. Эти явления могут быть умеренными и непродолжительными, но в ряде случаев они отличаются стойкостью и протекают довольно тяжело. В отличие от артрита при других заболеваниях, воспаление суставов при анкилозирующем спондилите редко сопровождается их разрушением, но способствует ограничению их подвижности.

Кроме позвоночника и суставов, иногда наблюдается поражение различных органов и систем. В большинстве случаев поражаются глаза, что обычно проявляется болью и покраснением одного глаза, светобоязнью. В таких случаях больные должны наблюдаться не только у ревматолога, но и у окулиста. Лечение необходимо начинать сразу после установления диагноза увеита (иридоциклита), чтобы избежать возможного нарушения зрительной функции. Другие внесуставные проявления встречаются редко и включают в себя поражения аортального клапана, нарушения сердечной проводимости, патологические изменения в почках и легких. Иногда заболевание сопровождается амилоидозом почек, серьезным осложнением, при котором возникает почечная недостаточность.

К сожалению, медицине не известны методы полной остановки процесса анкилозирующего спондилита. Главной задачей лечения является уменьшение болевого синдрома и сохранение подвижности позвоночника. Для этого используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они не излечивают заболевание, но позволяют уменьшить воспалительный процесс.

Группа воспалительных заболеваний мягких тканей (ВЗМТ) состоит из отдельных нозологических форм общего этиопатогенеза. Воспаление мягких тканей может быть нескольких видов. Все они станут объектом внимания в рамках данной статьи, а также методы их лечения.

Клиническая картина воспаления мягких тканей, несмотря на разнообразие нозологических форм и локализацию процесса, имеет общие для всех них проявления, значимые для тактики физиотерапевтического лечения и обусловленные наличием прежде всего воспалительного процесса. Это развитие воспалительного, болезненного инфильтрата с отеком, гиперемией кожи над ним (при небольшой глубине процесса) и местной гипертермией, повышением температуры тела.

При гнойно-некротическом воспалении мягких тканей характерны симптом флюктуации, нарастает общая реакция в виде интоксикационного синдрома с выраженной лихорадкой гнойнорезорбтивного генеза.

Развитие этого синдрома обусловлено, в частности, патогенностью возбудителя инфекции. Лимфангит и лимфаденит, будучи самостоятельными нозологическими формами, часто осложняют течение всех воспалений мягких тканей. Особенно тяжело протекают и опасны для жизни рассматриваемые воспаления на лице. При этом гнойные очаги могут самопроизвольно вскрываться.

Основные симптомы воспаления мягких тканей:

воспалительный,

лимфостаза,

метаболических и трофических нарушений.

Типы воспаления мягких тканей и симптомы

В группу воспалений мягких тканей входят:

фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей соединительной ткани;

фурункулез - хроническое рецидивирующее заболевание кожи, характеризующееся появлением множественных фурункулов (на разных стадиях развития);

флегмона - разлитое гнойное воспаление мягких тканей клетчатки. В отличие от абсцесса, который отграничивается от окружающих тканей пио-генной мембраной, флегмона имеет тенденцию к распространению по клеточным пространствам.

карбункул - острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на кожу и подкожную клетчатку;

абсцесс - отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах;

бурсит - воспалительное заболевание синовиальных сумок, сопровождающееся накоплением в их полостях экссудата; мастит - воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы;

панариций - острое воспаление мягких тканей пальца. К этой группе относятся практически все формы панариция, за исключением суставной, костной и пандактилита, при которых поражаются плотные структурные тканевые образования пальца.

Парапроктит - воспалительный процесс околопрямокишечной клетчатки, обусловленный наличием очага инфекции в стенке прямой кишки.

Гидраденит - гнойное воспаление апокринных потовых желез.

Лимфаденит - воспаление лимфатических узлов, возникающее, как правило, вторично, является осложнением различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций.

Симптомы воспаления мягких тканей на разных стадиях

Проблема представляет собой процесс, который проходит в три этапа. Первая стадия воспаления, как правило, протекает бессимптомно.Вначале воспаление мягких тканей вызывает альтерацию, то есть нарушение микроциркуляции, которое связано с изменением или повреждением структуры тканей. Уменьшение капилляров при воспалении мягких тканей, в свою очередь, обычно приводит гипотрофии, то есть к ослаблению и уменьшению объема мышц. Если сразу не справиться с первой стадией воспаления, она перейдет во вторую – экссудацию, которая представляет собой отек, а затем и в третью.

Вторая стадия воспаления мягких тканей уже вызывает боль. Мягкие ткани буквально распирает от накопившейся жидкости, и они вынуждены об этом сигнализировать.

О таком повреждении тканей мышцы сигнализируют при помощи своих рецепторов через нервно-мышечное соединение.

Итак, источником болей в организме при воспалении мягких тканей являются поврежденные мышцы, а в нервную систему через нервно-мышечную связь только поступает информация об этих повреждениях мышц.

Поэтому так важно правильно интерпретировать боль вместо того, чтобы при воспалении мягких тканей принимать обезболивающие препараты, как это случается в подавляющем числе ситуаций. В результате рано или поздно происходит разрыв нервно-мышечного соединения, а мышца в итоге не может сообщить информацию относительно своего повреждения мотонейрону. Подобное лечение приводит к атрофии мышц и контрактуре сухожилий. Ведь всякая боль является защитной реакцией организма.

Третья стадия воспаления называется пролиферация, которая представляет собой рассасывание отека. Оно может происходить естественным путем, для этого нужно выполнять специально подобранные упражнения. Таким образом, можно создать феномен естественного дренажа при воспалении тканей.

Общими для всех типов воспаления мягких тканей принципами лечения являются противовоспалительная (включая антибактериальную), дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, назначаемая на фоне проводящегося по показаниям оперативного лечения.

Течение заболеваний и тактика их послеоперационного лечения воспаления мягких тканей до оперативного либо самопроизвольного вскрытия гнойного очага неразрывно связаны с лечением гнойных ран и раневой инфекции. Консервативную терапию гнойной инфекции, включая физические методы лечения мягких тканей, проводят при наличии плотного инфильтрата или малом количестве гноя и отсутствии перехода воспаления на влагалища сухожилий, полости суставов, серозные полости, органные ткани, симптомов интоксикации, так как в указанных случаях рекомендуется немедленное оперативное вмешательство независимо от стадии нагноительного процесса.

Физиотерапия при лечении воспаления мягких тканей

На всех этапах развития воспалительного заболевания мягких тканей основной целью физиотерапии является санация очага инфекции (бактерицидные методы), ликвидация воспалительного процесса. В стадии инфильтрации без признаков гнойного расплавления тканей или при незначительном количестве гнойного содержимого (без выраженной флюктуации и с отсутствием общей реакции) целью физиотерапии являются обратное развитие воспаления с рассасыванием инфильтрата и уменьшение отеков (противовоспалительные методы лечения мягких тканей), купирование болевого синдрома (анальгетические методы).

В случаях замедления формирования гнойника физические методы лечения можно назначить с целью размягчения воспалительного инфильтрата и ускорения отторжения некротических масс (некролитические методы лечения мягких тканей). Физиотерапию назначают также с целью усиления репаративной регенерации (репаративно-регенеративные методы лечения воспаления мягких тканей), повышения уровня неспецифической резистентности организма (иммуностимулирующие методы) и уменьшения ишемии (антигипоксические методы). Эти задачи помогают реализовать следующие методы физиотерапии:

Бактерицидный метод лечения воспалений мягких тканей: электрофорез антибактериальных препаратов.

Противовоспалительные методы лечения воспалений мягких тканей: УВЧ -терапия, СУФ-облучение (эритемные дозы), электрофорез раствора кальция хлорида, низкоинтенсивная СМВ-терапия.

Иммуностимулирующие методы: ЛОК, высокочастотная магнитотерапия (тимуса), общее СУФ-облучение (субэритемные дозы), ДУФ-облучение, электрофорез иммуномодуляторов, гелиотерапия.

Некролитические методы: высокоинтенсивная УВЧ-терапия, высокоинтенсивная СВЧ-терапия, инфракрасное облучение.

Анальгетические методы лечения воспалений мягких тканей: СУФ - облучение (эритемные дозы), диадинамо- и амплипульстерапия (и форез местно-анестезирующих препаратов), электрофорез местноанестезирующих препаратов.

Репаративно-регенеративные методы лечения воспалений мягких тканей: инфракрасная лазеротерапия, СВЧ-терапия (тепловые дозы), высокочастотная магнитотерапия (тепловые дозы) и низкочастотная магнитотерапия, парафино-, озокеритотерапия.

Фибромодулирующие методы: ультразвуковая терапия, ультрафонофорез дефиброзирующих препаратов (йода, Лидазы), электрофорез дефиброзирующих препаратов, пелоидотерапия.

Сосудорасширяющие методы: инфракрасное облучение, электрофорез вазо-дилататоров.

Антигипоксический метод: оксигенобаротерапия.

Дезинтоксикационный метод: АУФОК.

Противовоспалительные методы лечения мягких тканей

Лекарственный электрофорез кальция. Используемый препарат уменьшает проницаемость сосудистой стенки, препятствуя усилению отека, способствует отграничению воспалительного очага. Проводят при серозном воспалении в подостром периоде на область воспаления 2,5 % раствор Кальция хлорида, поперечно или продольно, по 15-20 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 5-8 процедур.

Низкоинтенсивная СМВ-терапия. Энергия электромагнитного излучения сантиметроволнового диапазона поглощается преимущественно мембранными структурами клеток - белковыми группами белков, гликоли-пидами, а также диполями связанной воды. Возникающие в результате этого на мембранах клеток поляризационные процессы в области воспаления приводят к изменению их структуры и функции, в частности к индукции фагоцитарной активности макрофагов и полиморфно-клеточных лейкоцитов. Это обеспечивает удаление из очага воспаления клеточных фрагментов и микроорганизмов. Применяют при серозных формах ВЗМТ, небольшом количестве экссудата. Частота воздействия 2375 МГц, методика контактная или дистактная, мощность нетепловая (зависит от характера излучателя), по 12-15 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 5 - 1 0 процедур.

СУФ-облучение УВЧ -терапия. Противовоспалительная терапия при наличии плотного инфильтрата без признаков гнойно-некротического расплавления в мягких тканях направлена на усиление локального кровотока, ликвидацию застойных явлений с дренированием воспалительного очага и быстрым удалением из него медиаторов воспаления. Применяемые методы способствуют также дезорганизации и деполимеризации структур инфильтрата, усилению в этой зоне тромболитических процессов, тормозят перекисное окисление липидов, с которым связывают универсальные механизмы повреждения при воспалительных процессах, индуцируют развитие соединительной ткани на месте инфильтрата.

При назначении такого лечения воспаления мягких тканей для ряда методов важное значение имеет интенсивность воздействия. Высокоинтенсивные методы высокочастотной электротерапии с тепловым эффектом ускоряют рассасывание инфильтрата и применяются в инфильтративно-пролиферативной фазе воспаления. Однако при наличии жизнеспособной патогенной гнойной (возможно и гнилостной) микрофлоры высокоинтенсивные методы лечения мягких тканей могут вызывать прогрессирование процесса и переход из серозной в гнойную (гнойно-некротическую) форму воспаления.

Аналогичную тактику лечения воспаления мягких тканей (УВЧ, СУФ-облучение в эритемных дозах) следует применять и в случае перехода серозного экссудата в гнойный (развитие гнойной формы рассматриваемых нозологических форм), но только в начальном периоде этого процесса, при несформировавшемся гнойном очаге с небольшим количеством экссудата. УВЧ-терапия в данном случае способствует и отграничению воспалительного очага за счет стимуляции развития соединительной ткани.

ВЧ-магнитотерапия, ИФ-излучение. Другие методы с наличием термического эффекта следует назначать для полной уверенности в отсутствии их провоцирующего воздействия на прогрессирование заболевания не в первые 2-3 сут, а после низкоинтенсивной УВЧ-терапии или после СУФ-облучения в эритемных дозах, при переходе воспаления из альтеративно-экссудативной в инфильтративно-пролиферативную фазу. С антибактериальной целью при серозном воспалении, преимущественно при поверхностном расположении очага, может быть назначен электрофорез антибиотиков, сульфаниламидов. Для отграничения воспалительного очага показан электрофорез кальция. Однако при этом должна быть настороженность в отношении генерализации процесса за счет сосудорасширяющего эффекта гальванического тока.

Обратное развитие процесса в мягких тканях из экссудативной фазы серозного или гнойного (при несформировавшемся очаге с малым количеством экссудата) воспаления в инфильтративно-пролиферативную и репаративно-регенеративную фазы расширяет возможности физиотерапии. Клинически это проявляется уменьшением болей, гиперемии кожи, симптомов лимфаденита и лимфангита, снижением температуры тела. Четко провести границу между ин-фильтративно-пролиферативной фазой и фазой репаративной регенерации при воспалении мягких тканей, протекающем без вскрытия очага, не удается, да в этом и нет необходимости, ибо большую часть методов используют в обеих фазах. Ориентирами перехода могут служить нормализация температуры тела, уменьшение и исчезновение отека, уменьшение размеров инфильтрата, срок от начала заболевания. В этих фазах воспаления физические методы назначают для купирования лимфостаза, коррекции метаболических и трофических нарушений.

Иммуностимулирующие методы лечения воспалений мягких тканей

Гелиотерапия. Продукты фотолиза белков, образующиеся в небольшом количестве при воздействии СУФ- и ДУФ-излучения, индуцируют миграцию клеток Лангерганса в дерму с последующей активацией клеточного и гуморального иммунитета. Назначают в качестве профилактической физиотерапии в фазе ремиссии рецидивирующих воспалительных процессов, а при возможности - на этапе реконвалесценции, по слабому и среднему режимам; курс лечения воспаления мягких тканей 10-20 процедур.

Электрофорез иммуномодуляторов (0,5-2 % раствор Дибазола, 3 - 5 % раствор Натрия нуклеината; Интерферон - 1 ампула, I мл 0,01 % раствора Тималина, Тимагена - с анода). Препараты дают тимомиметический эффект. Натрия нуклеинат стимулирует миграцию и кооперацию Т- и В-лимфоцитов, фагоцитарную активность макрофагов и активность факторов неспецифической защиты. Дибазол избирательно стимулирует регуляторную функцию Т-лимфоцитов, усиливая слабую функцию клеточного иммунитета и не действуя на нормальную. Метод показан в любой фазе воспалительного процесса. Назначают по внутриназальной методике, при силе тока от 0,3 до 3 мА, по 10- 12 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 10-12 процедур.

Антигипоксические и антиоксидантные методы лечения воспалений мягких тканей

Оксигенобаротерапия. Применение этого метода целесообразно при интоксикационном синдроме (нарастание гипоксии тканей, активация прооксидантной системы). Метод способствует активизации ферментов антиоксидантной системы и стимуляции микросомального окисления токсичных продуктов метаболизма в печени. В качестве дезинтоксикаци-онной терапии назначают в остром периоде клинического течения в альтеративной фазе воспаления.

Кроме того, для ускорения репаративно-регенеративных процессов можно применять и в пролиферативную фазу воспаления. Процедуры проводят в поточно-декомпрессионных барокамерах, дозируя атмосферное давление (до 0,2 МПа), при содержании кислорода в камере 100 %, по 45-60 мин, ежедневно (при выраженном интоксикационном синдроме до 2-3 раз в сутки); курс лечения воспаления мягких тканей 8-10 процедур.

Дезинтоксикационные методы лечения мягких тканей

АУФОК. КУФ-облучение нативной крови повышает ее бактерицидную активность, содержание иммуноглобулинов различных классов, приводит к нейтрализации токсичных продуктов за счет воздействия реакционно-активных радикалов и гидроперекисей, образующихся при воздействии УФ-излучения на мембраны форменных элементов крови и при разрушении?-токоферола в крови. Метод показан в острой стадии гнойно-воспалительного процесса. Применяют для лечения гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей (абсцесс, флегмона, мастит). Кровь облучают из расчета 0,5-0,8 мл/кг массы тела в течение 10-15 мин (первые 5 процедур), затем количество облученной крови увеличивают до 1 - 2 мл/кг, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 5 - 7 процедур.

Некролитические методы лечения мягких тканей

УВЧ-терапия. С целью формирования гнойного очага при вялом течении воспалительного процесса для дальнейшего оперативного вмешательства или самопроизвольного отторжения гнойно-некротических масс физиотерапию можно применять в качестве своеобразного «провоцирующего фактора». Активация гнойно-некротического процесса связана с образованием тепла. Происходит трансформация энергии УВЧ-поля (УВЧ-терапия), электромагнитного излучения СВЧ-диапазона (СМВ- и ДМВ-терапия), оптического диапазона инфракрасного спектра в тепловую. Температура тканей в очаге воспаления повышается на 0,5-1 °С. В результате в альтеративно-экссудативную фазу воспаления стимулируется активность микроорганизмов с последующим образованием вазоактивных полипептидов.

При формировании гнойного очага после процедур проводят оперативное вскрытие его. Назначают на очаг воспаления мощностью до 60 Вт и более в зависимости от размера конденсаторных пластин, по 10-12 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 3 - 5 процедур.

СВЧ-терапия. Это воздействие электромагнитным излучением сан-ти- (2375 МГц) и дециметроволново-го (460 МГц) диапазонов по контактной или дистактной методике в тепловых дозировках (уровень выходной мощности зависит от аппарата и типа применяемого излучателя), по 15-20 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 3 - 5 процедур (до получения эффекта).

Преимущества и противопоказания физиотерапии при лечении воспаления тканей

Указанные выше методы лечения воспаления мягких тканей направлены на рассасывание инфильтрата и вызывают усиление линейного кровотока, венозного оттока и лимфо-дренажа с противоотечным эффектом, усиливают функции фибробластов, лимфоцитов, способствуя очищению очага воспаления и формированию упорядоченных структур коллагеновых волокон.

В более поздние сроки от начала заболевания для усиления репаративной регенерации тканей возможно назначение термотерапии (парафиновые и озокеритовые аппликации), пелоидотерапии, бальнеотерапии - в основном при локализации процесса на конечностях (например, флегмоны), по методике местных ванн (сероводородные воды, а также радоновые, но возможности их применения по понятным причинам ограничены). При сохранении в эти фазы развития воспаления болей, когда они могут быть обусловлены сдавлением сосудов и нервов, инфильтратом, используют анальгетические методы.

Противопоказания: выраженные признаки интоксикационного синдрома с повышением температуры тела (выше 38 °С). При наличии гнойного осумкованного очага до его вскрытия местно физиотерапию не проводят.

Физиопрофилактика направлена на повышение реактивности организма путем коррекции иммунодефицитных состояний (иммуностимулирующие методы) у лиц, предрасположенных к таким заболеваниям (сахарный диабет, гиповитаминоз, ряд энзимопатий, пиодермии и др.).

В этой статье мы рассмотрим воспалительные процессы мягких тканей, а также симптомы, по которым можно определить патологическое состояние. Прежде чем идти в больницу, вы должны ознакомиться как минимум с теоретической частью воспалительного процесса, происходящего в вашем организме, чтобы быть полноправным участником лечебной терапии.

Симптомы воспаления мягких тканей

Рассмотрим клиническую картину при воспалении мягких тканей у человека. Как правило, проявления любых воспалений на коже идентичны или же имеют очень много схожих симптомов.

Изначально человек ощущает боль на определенном участке коже (на том, который подвержен воспалительному процессу). Также, с течением нескольких часов или же дней место воспаления начинает очень сильно отекать, повышается температура тела, начинается местная гипертермия.

Если воспалительный процесс гнойный, то ткани начинают не только воспаляться, но и постепенно отмирать. У человека при таком воспалительном поражении начинает повышаться температура, может появиться лихорадка. То есть, все симптомы указывают на то, что произошла интоксикация организма.

Причина – инфицирование организма, в результате которого развивается воспалительный процесс по всему телу. Крайне тяжело протекают воспалительные процессы на лице у человека. В некотором роде они являются действительно опасными для жизни и здоровья человека. При поражении мягких тканей лица нужно в срочном порядке обращаться в медицинское учреждение – не тяните с этим! Будьте готовы к тому, что крупные гнойные воспалительные очаги начинают самопроизвольно вскрываться. Удалять гной самостоятельно без консультации врача – запрещено!

Классификация симптомов воспаления

Все симптомы воспалительного процесса мягких тканей классифицируются на такие, как:

Видео: Елена Малышева. Плечелопаточный периартроз

• Воспалительный процессы-
• Болевые-
• Проникновение токсинов в организм-
• Лимфостаз-
• Нарушение метаболизма в организме-
• Образование трофических язв.

Также, существует несколько типов воспалительных процессов мягких тканей. Если говорить о медицинской группе мягких тканей, то в нее входят такие, как:

• Образование фурункулов – это воспаление мягких тканей, которое характеризуется образованием скопления гноя. Затем, начинается некротическое поражение тканей вокруг волосяного фолликула, а также вокруг всей соединительной ткани, которые окружают прыщик.
• Фурункулез – это вторая форма воспалительного процесса, которая уже относится к хроническим заболеваниям. Фурункулез очень быстро прогрессирует в мягких тканях. На коже лица или же тела начинается появление множественных фурункулов. То есть, на различных стадиях фурункулеза различают большие или же меньшие прыщики.
• Карбункул – это острый процесс поражения волосяных фолликулов, а также сальных желез. Причем, карбункул поражает не только кожу (эпителий), но и подкожную клетчатку.
• Абсцесс – в определенном промежутке кожного покрова в большом количестве скапливается на коже, а также во внутренних органах.
• Бурсит – это еще один воспалительный процесс, который преимущественно поражает именно синовиальные сумки в организме человека. В синовиальных сумках скапливается гной, то есть экссудат.
• Мастит – воспалительный процесс молочных желез.
• Панариция – это воспалительный процесс, который поражает мягкие ткани конечностей, то есть пальцев. Но, панариция может поражать не только пальцы, но также и суставы человека, костную ткань.
• Парапроктит – воспаление мягких тканей прямой кишки.
• Гидраденит – воспалительный процесс мягких тканей потовых желез.
• – процесс воспаления лимфатических узлов.

Причины воспалительного процесса мягких тканей

Основной причиной воспаления мягких тканей является проникновение бактерий и инфекций в организме. Как правило, это стафилококки. Очень редко поражение происходит кишечной палочкой, а также различными анаэробными инфекциями.

Распространение инфекции по телу происходит с помощью расчесов, а также нарушений правил санитарии.

Стадии воспаления на разных этапах патологии

Как у любого заболевания, все воспалительные процессы можно разделить на несколько основных стадий течения патологии.

Видео: Как вылечить фурункул?

На первой стадии человек не чувствует никаких симптомов. Изначально, начинается нарушение кровообращения в месте воспаления, затем полностью поражаются мягкие ткани. Могут уменьшиться капилляры при воспалительном процессе. Мышцы в этом месте начинают постепенно уменьшаться и гипертрофироваться.

При отсутствии лечения на первой стадии заболевания болезнь достаточно быстро переходит во вторую стадию. На второй стадии все ткани в месте воспаления отекают, появляется болевой синдром. Под воспаленной тканью начинает скапливаться экссудат, то есть жидкость (ее настолько много, что ткани разбухают).

Не стоит на этой стадии принимать обезболивающие препараты для того, чтобы избавиться от болевого синдрома. Необходимо обратиться к медикам и найти причину заболевания.

На третьей стадии заболевания может начаться загноение тканей.

Видео: Клиника ЗубновЪ Лечение пульпита

Лечение воспаления мягких тканей

Лечение воспалительного процесса заключается, прежде всего, в противовоспалительной терапии, антибактериальной терапии, а также – необходимо укрепить иммунитет. Если выбранное направление лечения не дает положительного результата, то в обязательном порядке, нужно будет применить хирургическое вмешательство.

Характер заболевания значительно облегчается, если очаг воспаления самопроизвольно вскрывается. Но, абсолютно на любой стадии воспаления необходимо обеззараживать эти очаги воспаления.

Итак, выделим несколько методов терапии:

Видео: Лечение воспаления суставов Лечение частотами Звуковая терапия

• Бактерицидное лечение, то есть это применение антибактериальных лекарственных препаратов-
• Медикаменты, снимающие воспаление – УВЧ-терапия, применение электрофореза с использованием раствором кальция хлорида-
• Стимуляция иммунитета-
• Интенсивная терапия-
• Облучение-
• Регенеративные методы-
• Анестезирующие методы-
• Инфракрасное облучение.

Все интересное

В ротовой полости человека имеются несколько слюнных желез, которые регулируют выработку слюны и восприятие вкуса продуктов питания и не только. Слюнные железы необходимо нам для выработки слюны (слюна – это специфический секрет). В этой статье мы…

Видео: Жить Здорово! Симптомы бронхитаВ этой статье мы рассмотрим, что такое хроническое воспаления легких? Как понять, что у вас начался воспалительный процесс верхних дыхательных путей – симптомы, лечение. А также, рассмотрим основные причины…

Флегмона – разлитое гнойное воспаление мягких тканей, которое характеризуется диффузным пропитыванием тканей гнойным экссудатом. Заболевание имеет тенденцию к быстрому распространению с вовлечением в гнойный процесс сухожилий, мышц и…

Лимфедема (хронический лимфатический отек или лимфостаз) – это патологическое состояние, обусловленное нарушением оттока лимфы от периферических лимфатических сосудов к основным лимфатическим коллекторам и грудному протоку. Заболевание может быть…

Наверное, вы знаете, что такие неприятные всем прыщи и угри могут вырасти не только на лице или же спине, но также и в других частях тела, к примеру, в подмышечной впадине. Если под мышкой воспаляется какой-то участок и этот гнойный процесс начинает…

Видео: Фурункул на лице – в чём его ОПАСНОСТЬ? Смотрите в этом видеоМы называем это так – «у тебя чиряк на лице», но дерматолог скажет, что у вас на лице кожное заболевание – фурункул. Неважно, как именно называется этот…

Периостит челюсти – это патология, характеризующаяся проникновением инфекции в челюсть и как следствие – вслед за этим – развитием воспалительного процесса. При периостите челюсти у человека формируется болезненный гнойный абсцесс, который приводит…

Если в организм человека проникла инфекция, то в результате этого может начаться гнойно-воспалительное поражение (заболевание) под названием рожистое воспаление. Оно может локализоваться как на лице, так и на руках, ногах и других участках тела. В…

Когда в организм, а точнее в ткани кожного покрова проникает инфекция, возникает рожистое воспаление. Рожистая может поражать нижние и верхние конечности, лицо, кожу голову, тело. В этой статье мы рассмотрим рожистое воспаление голени – причины…

Бартолинит – это патологический процесс, который характеризуется воспалением бартолиновых желез в организме человека. Появляется очаг воспаления под негативным воздействием бактерий (кишечная палочка, трихомонада, стафилококк). Эти бактерии…

11-01-2013, 16:05

Описание

Серозное пропитывание тканей глазницы встречается чаще всего у детей, даже у новорожденных, у взрослых же негнойное воспаление орбитальной клетчатки и век наблюдается очень редко; поэтому некоторые авторы расценивают негнойные формы воспаления мягких тканей глазницы как симптом всех этмоидитов у детей, поскольку в детском возрасте из всех пазух сформирован лишь решетчатый лабиринт.

У детей серозное пропитывание орбитальной клетчатки возникает даже при катарральном воспалении решетчатого лабиринта, в то время как у взрослых оно возникает лишь при наличии рарефицирующего остита глазничной стенки или гнойного очага в пазухе.

Чаще всего возникновение воспалительного отека орбиты связано с перенесенными детьми инфекционными заболеваниями - скарлатиной, гриппом, приводящими к этмоидиту.

Воспалительные изменения в глазнице у детей при этмоидитах настолько выражены, что возникает ошибочное предположение о наличии абсцесса, которого во время операции не обнаруживают.

Своеобразие клинической картины негнойных воспалительных отеков глазницы побудило некоторых иностранных авторов выделить такие формы в отдельные нозологические группы (Ролле, например, говорит о ложных флегмонах орбиты и т. п.).

Негнойные воспаления мягких тканей орбиты можно разбить на две группы.

1. Отек век . Эта группа многочисленна. Отек обычно имеется на верхнем веке; редко отекают оба века и очень редко - только нижнее веко. Кожа век представляется покрасневшей, отечность иногда распространяется на боковую поверхность носа, а также на plica semilunaris и на конъюнктиву глазного яблока. Подвижность глазного яблока обычно сохранена, преломляющие среды глаза не изменены. Отмечается болезненность при давлении на внутренний угол глаза.

   Такая форма негнойного воспаления век обусловливается поражением передних клеток решетчатого лабиринта . Риноскопическое исследование позволяет иногда выявить гнойное поражение придаточной полости, увеличение и отечность средней раковины, гной в среднем носовом ходе. В ряде случаев, даже при отсутствии указанных признаков, отек век можно связать с поражением клеток решетчатого лабиринта, что подтверждается данными рентгенологического исследования. Общее состояние большинства больных не нарушено, хотя в отдельных случаях температура может быть субфебрильной.

   Наблюдение 1 . Ребенок Т.,6 лет, заболел внезапно. Температура 38.5°. Объективно: краснота и отек век левого глаза. Главная щель сужена (рис. 29).

   

   Рис. 29. Отек верхнего и нижнего века слева. Глазная щель сужена (собственное наблюдение).

   Со стороны главного яблока отмечается отек конъюнктивы; роговица и среды прозрачны, главное дно нормально. Гной в среднем ходе носа. Нa рентгенограмме - левосторонний этмоидит (рис. 30).

   

   Рис. 30. Тот же случай, что на ряс. 29. Затемнение левого решетчатого лабиринта.

   Под влиянием консервативного лечения (тепло и носовые турунды из кокаин-адреналина) нос очищается и все патологические явления со стороны левого глаза ликвидируются.

2. Отек ретробульбарной клетчатки встречается не так часто, как отек век. Эта форма простого воспаления мягких тканей орбиты является результатом поражения задней группы клеток решетчатого лабиринта.

   В клинической картине у детей (у взрослых эта форма наблюдается редко) на первое место выступают общие симптомы заболевания: повышенная температура, доходящая до 39°, головная боль, рвота. Значительны и местные проявления: отек век и прямой экзофталм, иногда отмечаются диплопия и поражение отводящего нерва. Глазное дно остается без изменений, зрение обычно не страдает.

   Приводим случай негнойного воспаления ретробульбарной клетчатки у ребенка в возрасте 20 дней, когда в зависимости от состояния носа явления со стороны глаз то улучшались, то ухудшались.

   Наблюдение 2 . Ребенок К. помещен в стационар с диагнозом: левосторонний этмоидит и экзофталм. Заболел ночью: появилась краснота и припухание век слева, много выделений из левой половины носа. На следующий день припухание распространилось на кожу носа. При исследовании в стационаре обнаружено: отек век левого глаза, переходящий на кожу носа, расширенные и извилистые подкожные сосуды верхнего века и синюшность его кожи. Глазная щель почти сомкнута. Из слезной точки ничего не выдавливается. Резкий экзофталм. Легкая гиперемия конъюнктивы век и глазного яблока у переходной складки, гнойное отделяемое из конъюнктивального мешка. Роговица зеркальна. Передняя камера нормальной глубины. Рисунок радужки правильный, зрачок круглой формы. Правый глаз в норме. В носу много гноя слева, особенно при надавливании на боковой отдел спинки носа у переносицы. После применения пенициллина снизилась температура, уменьшился насморк, почти исчез экзофталм и отек век. Однако через неделю температура повысилась до 38°, усилились выделения из носа и вскоре после этого вновь появилась синюшность кожи верхнего века, стали более выраженными отек век и экзофталм. Только после энергичного лечения пенициллином ликвидировались все офталмологические симптомы, причем сначала исчезли явления со стороны носа, а уже затем началось улучшение со стороны глаза.

   У взрослых воспалительный отек орбитальной клетчатки протекает при нормальной температуре. Местная картина сводится к экзофталму различной степени, понижению остроты зрения и параличу глазных мышц.

   Нередко распространение гнойного процесса из придаточной полости носа в направлении к глазнице может, не ограничиваясь развитием периостита и субпериостального абсцесса, привести к возникновению абсцесса век, ретробульбарного абсцесса или к флегмоне глазницы.

3. Абсцесс век . Тарзо-орбитальная фасция очень плотно сращена с орбитальным краем и когда рарефицирующий остит и некроз кости в результате воспаления лобной пазухи и вызванного им остеомиэлита локализуется у орбитального края, прикрепленная к нему фасция не дает гною возможности проникнуть в мягкие ткани орбиты. Через дефект в верхней стенке орбиты гной стекает в таких случаях по передней поверхности тарзо-орбитальной фасции на выпуклую часть хряща и прорывается в мягкие ткани верхнего века. Нередко абсцесс вскрывается, причем гной прокладывает ход, заканчивающийся свищом в коже века. В хронически протекающих случаях может образоваться рубцовая тракция века.

   Наблюдение 3 . Больная К., 28 лет, госпитализирована по поводу не заживающего в течение года свища на правом верхнем веке. При осмотре обнаружен выворот средней трети правого верхнего века. Помимо этого, веко подтянуто и рубцово спаяно с верхним краем орбиты. В области рубца - свищ с гнойным отделяемым. Глазная щель не смыкается (рис. 31).

   

   Рис. 31. Выворот средней трети правого верхнего века. Веко подтянуто и рубцово спаяно с верхним краем орбиты. Свищ с гнойным отделяемым. Глазная щель не смыкается (собственное наблюдение).

   В остальном глаз в норме. ЛОР-органы без особых изменений. Рентгенологическое исследование указало на полное разрушение верхнего края орбиты справа, на неравномерную прозрачность правой лобной пазухи, на неясные контуры нижней ее стенки, а также на затемнение правого решетчатого лабиринта и верхнечелюстной пазухи (рис 32).

   

   Рис. 32. Тот же случай, что на рис. 31. На рентгенограмме полное разрушение верхней стенки орбиты оправа, неравномерная прозрачность правой лобной пазухи и затемнение правого решетчатого лабиринта и верхнечелюстной пазухи.

   Ввиду того что длительное наличие свища на верхнем веке было связано с заболеванием придаточных пазух, произведена радикальная операция правой лобной полости и решетчатого лабиринта, причем после кожно-периостального разреза веки были освобождены от спаек. Непосредственным результатом операции явилась ликвидация воспалительного процесса и закрытие свища.

   Абсцесс верхнего века с образованием фистулы может наблюдаться и при нагноившейся мукоцеле.

4. Ретробульбарный абсцесс является ограниченным гнойным очагом в позадиглазной клетчатке. Риногенные абсцессы возникают в результате прорыва субпериостального абсцесса через периост, когда гной прокладывает себе путь кзади в направлении ретробульбарного пространства, или при переходе инфекции из пораженной пазухи в мягкие ткани глазницы.

   Развитие ретробульбарного абсцесса возможно в результате переноса инфекции сосудистым путем и вследствие тромбофлебита век . Характерным признаком такого переноса является наличие множественных абсцессов в позадиглазном пространстве.

   Ретробульбарные абсцессы вне зависимости от того, как они возникают контактно или метастатически, протекают с резко выраженной общей реакцией организма : гектическая температура, ознобы, повышение лейкоцитоза и РОЭ и другие признаки септического заболевания. Местные изменения сводятся к экзофталму, ограничению подвижности глазного яблока и другим расстройствам, связанным с явлениями стаза в сосудисто-лимфатической системе орбиты.

   Таким образом, симптоматика ретробульбарных абсцессов в тяжелых случаях мало отличается от клинических симптомов субпериостального абсцесса; при выраженных формах клиника ретробульбарного абсцесса сходна с явлениями, характерными для флегмонозного поражения орбиты. Отсюда понятны затруднения, возникающие в ряде случаев при диференциальной диагностике абсцессов, в особенности до вскрытия гнойника, чем оправдан диагноз - абсцесс орбиты, без уточнения локализации процесса в самой глазнице.

   Приводим два наблюдения, касающиеся абсцессов орбиты. При наличии общих признаков в этих наблюдениях (серьезные, угрожающие жизни больных общие проявления болезни, характерные для септического состояния) имеется и коренное различие в путях перехода инфекции в глазницу . Наблюдение 4 является примером распространения процесса контактным путем через дефект в костной стенке глазницы. В наблюдении 5 клиническая картина, течение болезни, а также тот факт, что на операционном столе не удалось обнаружить костных дефектов, дают основание заподозрить перенос инфекции из придаточной полости в глазницу.

   Наблюдение 4 . Больной Ф., 56 лет, поступил в стационар 10/ХI 1946 г с диагнозом: абсцесс правой орбиты. При опросе выяснилось, что до настоящего заболевания у больного был хронический насморк. За 2 дня до госпитализации появилось выпячивание правого глаза и резкое припухание в области орбиты. Общее состояние больного тяжелое; резкая головная боль, температура до 39°, пульс 100 ударов в минуту. Сознание ясное. Правый глаз Веки и окружающие ткани резко отечны, конъюнктива хемотична, глазное яблоко смещено кнаружи и немного кпереди, подвижность его резко ограничена. Роговица прозрачна. Передняя камера нормальна. Зрачок реагирует на свет. Среды прозрачны. Глазное дно не изменено. Зрение 0,7. Вследствие тяжелого состояния больного более детальное офталмологическое исследование произвести не удалось. Левый глаз в норме. ЛОР-органы: нос - гипертрофия правой средней раковины и гнойная полоска в среднем носовом ходе; уши и глотка в пределах нормы. При рентгенологическом исследовании (рис. 33)

   

   Рис. 33. Затемнение обеих лобных и гайморовых пазух, а также правого решетчатого лабиринта, приведшее к развитию ретробульбарного абсцесса (собственное наблюдение).

   обнаружено неравномерное затемнение обеих лобных и гайморовых полостей, а также правого решетчатого лабиринта; верхне-внутренняя стенка правой глазницы отдавлена в сторону глазницы; затемнение правой глазницы. Неврологический статус: незначительное напряжение затылка, умеренный двусторонний симптом Кернига, незначительная атаксия левой ноги.

   Ввиду того что абсцесс правой орбиты, несомненно, риногенного происхождения. 11/XI произведена радикальная операция всех придаточных полостей правой стороны и опорожнение абсцесса глазницы. Обычным разрезом, применяющимся для вскрытия лобно-решетчатой области и тарзо-орбитальной фасции, удалось опорожнить абсцесс глазницы, расположенный как субпериостально, так и в самой орбитальной клетчатке. Оба гнойника сообщались между собой через дефект в периорбите . Изменения в полостях состояли в следующем: лобная пазуха - большой дефект с неровными краями во внутреннем отделе нижней стенки и разрушение мозговой стенки пазухи (2x3 см), причем мозговая оболочка оказалась покрытой грануляциями; в клетках решетчатого лабиринта - грануляции; в основной пазухе - полипоз; в гайморовой полости, помимо грануляций, обнаружено большое количество гноя и полипов. После операции состояние больного значительно улучшилось: исчезла припухлость правого века, хемоз и другие местные проявления болезни, снизилась температура; лишь головные боли продолжали беспокоить больного. Ввиду того что и до операции невропатолог высказывал предположение о возможности абсцесса правой лобной доли мозга, I9/XII произведена спинномозговая пункция. В пунктате белок 0.33%о, реакции Панди и Нонне-Апельта ++, цитоз 15/3, моноцитов 4, лимфоцитов 5, нейтрофилов 6. Эти данные позволили исключить абсцесс и остановиться на предположении о наличии реактивных явлений со стороны оболочек. Дальнейшее течение болезни было вполне удовлетворительным; больному одновременно со вскрытием гнойников в придаточных полостях носа и орбите проводилось лечение пенициллином и внутрь давался норсульфазол.

   Наблюдение 5 . Больная Г., 19 лет, поступила в стационар 25/III 1949 г. с диагнозом: абсцесс в правой надбровной области. 5 дней назад после перенесенного гриппа стало припухать правое верхнее веко, закрылось глазное яблоко и появилась боль в правой надбровной области. До поступления в стационар лечилась стрептоцидом. Общее состояние тяжелое, септическое. Температура 39,2°. Пульс 92 удара в минуту, правильный, удовлетворительного наполнения. Резкое припухание верхнего века, глазная щель открывается с трудом. Правый глаз. Со стороны переднего отрезка глазного яблока изменений нет. Ввиду тяжелого общего состояния произвести детальное исследование глаз не удалось. Левый глаз в норме. ЛОР-органы: нос - пульсирующая гнойная полоска в правом среднем носовом ходе. Зев и уши в норме.

   При рентгенологическом исследовании придаточных полостей носа (рис. 34)

   

   Рис. 34. Затемнение лобных и гайморовых полостей, а также правого решетчатого лабиринта. Абсцесс глазницы (собственное наблюдение).

   обнаружено затемнение лобных и гайморовых пазух, а также решетчатого лабиринта справа и понижение прозрачности левой верхнечелюстной полости. Риноскопические данные, дополненные рентгенологическим исследованием, позволили расценить заболевание орбитальной клетчатки (абсцесс) как риногенное заболевание . Ввиду этого, кроме консервативного лечения антибиотиками и сульфаниламидами, решено было произвести операцию - вскрыть правую лобную пазуху и клетки решетчатого лабиринта той же стороны. На операции выявлено, что костные стенки орбиты не повреждены В самой же лобной полости и клетках решетчатого лабиринта обнаружено большое количество гноя и полипов. Периорбиту не вскрывали. Субпериостального абсцесса к этому моменту обнаружено не было. Так как и после операции температура продолжала оставаться высокой, была произведена вторая операция, которая позволила выявить и вскрыть орбитальный абсцесс клетчатки. Однако и это вмешательство не достигло цели; через несколько дней температура поднялась до 40° и развились менингеальные явления; ригидность затылка, симптом Кернига, клонус левой стопы и высокие сухожильные рефлексы. Люмбальный пунктат светлый, прозрачный, цитоз 37 в I мм. белок 0,42%о, реакция Панди, лимфоцитов 59, моноцитов 10, нейтрофилов 31. Посев крови на стерильность выявил наличие негемолитического стрептококка и стафилококков. В формуле крови обращал на себя внимание умеренный лейкоцитоз (10400). РОЭ достигала 60 мм в час. Исследование глазного дна, произведенное после второй операции, обнаружило расширение сосудов дна правого глаза. Поскольку температура не снизилась и после второй операции, а общее состояние резко ухудшилось, развились явления раздражения мозговых оболочек, было предпринято третье вмешательство.

   Вскрыты основная и верхнечелюстная полость справа, причем в той я в другой обнаружены гной, полипы и грануляции . Температура после очистки этих полостей литически снизилась до нормы, общее состояние улучшилось, а РОЭ снизилась до 15 мм в час.

   Эпикриз . Интерес данного наблюдения состоит в том. что риногенный абсцесс орбитальной клетчатки с тяжелой клинической картиной возник остро, невидимому, гематогенно. Это подтверждается тем, что на операции не было ничего обнаружено, что давало бы право думать о контактном распространении инфекции (стенки придаточных пазух и орбиты сказались неповрежденными), а также и всей клинической картиной: септическое состояние больного, раздражение мозговых оболочек. То обстоятельство, что излечение наступило только после вскрытия и опорожнения всех очагов, является яркой иллюстрацией правильности того взгляда, что при гнойных заболеваниях орбиты риногенного происхождения нельзя ограничиваться вскрытием только глазницы или придаточной пазухи, а необходимо устранять все патологические очаги.

5. Флегмона орбиты представляет собой разлитое, без четких границ, прогрессирующее острое воспаление, сопровождающееся инфильтрацией и гнойным расплавлением рыхлой клетчатки глазницы. Вовлечение в процесс всей клетчатки является характерной особенностью флегмоны, что отличает ее от абсцесса, при котором имеется только ограниченный гнойный очаг.

   Причины, приводящие к возникновению флегмоны глазницы, многообразны.

   Чаще всего причиной возникновения флегмоны глазницы являются эмпиемы придаточных пазух носа , что, согласно данным некоторых авторов, наблюдается в 60% всех случаев.

   Взаимосвязь между флегмоной глазницы и эмпиемой придаточной полости носа детально изучена в конце XIX и начале XX столетия, причем основные работы по этому вопросу принадлежат нашим соотечественникам Ф. Ф. Герману, С. В. Очаповскому и М. С. Гурвичу.

"Последнее десятилетие XIX века, - пишет С. В. Очаповский в своей монографии (1904), - резко изменило наши представления об этиологии флегмоны, выдвинувши на первый план заболевания носа и его придаточных пазух как важные источники заболевания орбиты".

Проф. К. X. Орлов в статье "К патологии и терапии тромбоза вен глазницы и венозных синусов черепа" отмечает, что развитию учения о гнойных воспалениях глазницы и соседних полостей помогла диссертация М. С. Гурвича (Ростов), в которой дано исчерпывающее описание венозной системы глазницы и всех ее связей с венозными системами полостей и пазух.

В настоящее время благодаря хорошо налаженной рентгеновской службе эти положения ни у кого не вызывают сомнений. Более того, материал любого офталмологического учреждения подтверждает значение придаточных полостей носа при возникновении флегмонозных поражений орбиты.

С. И. Тальковский отмечает, что на 495 000 глазных больных Института глазных болезней имени Гельмгольца за 1900-1935 гг. флегмона орбиты была выявлена у 93 больных, причем у 38,7% в основе флегмонозного поражения глазницы лежали патологические изменения в придаточных пазухах носа. Он высказал предположение, что отмеченный процесс заболевания даже ниже действительного вследствие недостаточности рентгеновской службы в досоветский период.

Признавая, что флегмоны глазницы чаще всего возникают в результате распространения гнойного содержимого из придаточной полости на орбитальную клетчатку, следует, как отмечает С. И. Тальковский, указать, что отсюда нельзя делать вывод о том, что глазные осложнения при синуитах - частое явление . Процент осложнений со стороны орбиты при синуитах колеблется от 3 до 4 (П. Е. Тихомиров и др.).

Среди других причин, вызывающих развитие флегмоны глазницы, значительное место занимают инфекционные заболевания , в особенности рожа; фурункулы носа, кожи век и др. также нередко ведут либо непосредственно к развитию флегмоны орбиты, либо первоначально к роже, а затем к флегмоне глазницы.

Помимо рожи, причиной возникновения флегмоны орбиты могут быть и другие инфекционные заболевания - скарлатина, корь и др., а также послеродовой сепсис и септицемия, однако такие чисто метастатические флегмоны орбиты исключительно редки.

Немалую роль в возникновении флегмоны орбиты играют травмы . В литературе имеются указания, что флегмоны глазницы возникали после операции на веках, слезном мешке и придаточных полостях носа.

В наблюдении 8 флегмона была вызвана гнойным дакриоциститом; возможность такого перехода инфекции можно себе представить, если вспомнить, что венозные сплетения вокруг слезного мешка широко анастомозируют с орбитальными венами.

Патологическая анатомия изменений при флегмоне глазницы детально изучена С. В. Очаповским. Эти изменения характеризуются резко выраженной реакцией сосудов и клеточных элементов соединительной ткани глазницы . В первой фазе развития флегмонозного процесса отмечается расширение просвета сосудов и заполнение их красными и белыми кровяными тельцами.

Эмиграция лейкоцитов из сосудов приводит к заполнению ими всей рыхлой клетчатки; большое скопление их отмечается вокруг сосудов и в области расположения мышц, причем лейкоциты проникают в мышечную ткань, раздвигают мышечные волокна и разрушают их.

Не остаются без изменений и другие ткани глазницы : периорбита и нервы, в том числе и зрительный нерв, хотя он имеет плотную оболочку. В тяжелых случаях при флегмоне орбиты поражается и ресничный узел. В связи с исчезновением жировых клеток, на месте которых появляются белые кровяные тельца, клетчатка утрачивает свой жировой характер.

В результате обильного выпота из сосудов, приобретающего характер фибринозного экссудата, орбитальная клетчатка резко инфильтрируется, что приводит к значительному увеличению объема и напряжению мягких тканей глазницы и придает инфильтрации особенно твердую консистенцию, доходящую в ряде случаев до состояния плотности.

Характерно для флегмоны и тромбирование сосудов, главным образом вен . Тромбофлебиты и тромбоартерииты вызывают омертвение участков клетчатки, размягчение очагов, в результате чего образуются гнойные полости, так называемые вторичные абсцессы. Глазничная клетчатка подвергается нагноению обычно к концу первой недели, причем пути выхода гноя различны. Чаще всего он прокладывает себе путь через мягкие ткани - кожу век или конъюнктиву - по ходу фасций и нервов.

Ликвидация флегмонозного процесса требует продолжительного времени. В опытах С. В. Очаповского на животных регенеративные явления, если процесс имеет тенденцию к обратному развитию, начинаются с 4-го дня и достигают оптимума на 8-й день.

Сущность регенеративных изменений заключается в появлении элементов грануляционной ткани (молодые соединительнотканные элементы, кариокинетические фигуры), отграничивающих пораженный участок от здоровой ткани, причем местами она замещает разрушенную мышечную ткань. Одновременно с образованием такого барьера начинают подвергаться организации тромбы, рассасываются воспалительные очаги и флегмона превращается в один большой или несколько мелких абсцессов с дальнейшим течением, характерным для этой формы заболевания орбиты.

Патогенез . Приведенная выше картина патологоанатомических изменений дает лишь представление о грубых и большей частью необратимых морфологических состояниях тканей, не раскрывая механизмов, которые приводят к флегмоне.

Эмпиема придаточных полостей как этиологический фактор вызывает в одних случаях периостит, в других - абсцесс век или субпериостальное скопление гноя, в третьих - ретробульбарный абсцесс или, наконец, флегмону глазницы.

При флегмоне орбиты, наиболее тяжелом, угрожающем жизни больного орбитальном осложнении, происходит ряд последовательных сдвигов в различных физиологических системах организма, ведущих к резкому изменению его реактивности.

Значительную роль играет проницаемость такого мощного барьера, как тарзо-орбитальная фасция, состояние сосудистых стенок орбито-синуальной области, некоторые особенности кровоснабжения этой области и др.

Чаще всего инфекция проникает из придаточной полости носа в орбиту непосредственно, так называемым контактным путем . Обязательным условием развития флегмоны глазницы при контактном распространении инфекции является нарушение целости не только костной стенки, но и периорбиты - плотной фиброзной пластинки, представляющей серьезный барьер для дальнейшего распространения нагноения; промежуточной фазой развития флегмоны может быть образование субпериостального абсцесса. Однако, поскольку развитие флегмоны происходит остро, в предельно короткие сроки - 12-24 часа, отдельные этапы поражения орбиты (периостит, поднадкостничный абсцесс) обычно клинически просматриваются.

Хотя неопровержимых данных в пользу гематогенного заноса инфекции из придаточных полостей носа в орбиту не существует, тем не менее обнаружение перифлебитов и тромбофлебитов, а также большого количества мелких асбцессов, располагающихся вблизи небольших вен, является известным доказательством метастатического происхождения флегмоны орбиты . Инфекция при этом распространяется по венам, которые прободают костные стенки пазухи и соединяются с венами орбиты.

Флегмона орбиты может возникнуть при распространении инфицированного тромба какой-либо вены слизистой оболочки придаточной полости в вену глазницы, причем развившийся тромб орбитальной клетчатки подвергается распаду, и образуются сначала мелкие, а затем и крупные абсцессы.

Анатомические условия оттока по венам носа и придаточных полостей благоприятствуют заносу инфекции в сторону орбиты, а также в мозг. Распространение инфекции облегчается вследствие отсутствия в орбитальных венах клапанов ; это способствует тому, что кровь по ним поступает смотря по положению головы или в вены лица, или же в пещеристый синус. Этим объясняется, почему при воспалении придаточных полостей носа могут возникнуть через v. ophthalmica, связанную с пещеристым синусом не только орбитальные, но и внутричерепные осложнения.

Инфекция может распространяться и по лимфатическим путям, связывающим орбиту с придаточными полостями носа, но этот путь мало изучен.

Однако, каков бы ни был путь заражения, возбудители - обычно белый и золотистый стафилококки, гемолитический и зеленящий стрептококки, реже диплококк Френкеля и пневмобациллы Фридлендера, - проникнув в орбиту, находят там достаточно благоприятные условия для своего развития и распространения . Мы имеем в виду широкую сеть щелевых пространств, расположенных вблизи сосудов и пронизывающих ретробульбарную ткань во всех направлениях; их можно приравнять к лимфатическим пространствам.

Хотя первопричиной флегмон орбиты большей частью является не поражение одной из придаточных пазух, а обычно пансинуиты , как в остром периоде их развития, так и в хронической стадии, однако поражение не всех придаточных полостей в равной степени ведет к развитию флегмоны; чаще всего флегмоны являются следствием поражения верхнечелюстной пазухи.

Развитие флегмоны глазницы при эмпиемах верхнечелюстной пазухи облегчается наличием в глазнице широкой венозной сети, связанной с венами орбиты, а также возможностью распространения тромбоза через fissura orbitalis inferior.

Флегмоны орбиты в грудном и раннем детском возрасте почти всегда обусловлены поражением верхнечелюстной кости , чаще всего остеомиэлитического происхождения. В заболевании верхнечелюстной кости важную роль играют не только экзогенные факторы, но в особенности эндогенные. Остатки миксоматозной ткани и несколько иная, чем у взрослых, васкуляризация, с одной стороны, и малая сопротивляемость детского организма - с другой, создают благоприятные условия для развития процесса. В результате возникают воспаления костной ткани с быстрым расплавлением и секвестрацией ее при недостаточном дренировании гноя вследствие ячеистого строения верхней челюсти.

Следует помнить и о том, что флегмоны глазницы могут возникнуть в результате поражения зубов с последующим развитием эмпиемы верхнечелюстной полости. Механизм заражения при этом таков: либо при остром периостите верхней челюсти процесс распространяется на нижнюю стенку глазницы, либо инфекция через открытый ход в альвеоле зуба поступает в верхнечелюстную пазуху, а затем достигает нижней стенки и клетчатки орбиты как по венам, так и контактным путем. Этот путь заражения у детей объясняется тем, что клыки проникают в толщу верхнечелюстной кости (поскольку полости в ней еще нет) так глубоко, что их корни достигают нижней стенки глазницы.

Поражение решетчатого лабиринта также часто является причиной возникновения флегмоны орбиты, особенно у детей в связи с перенесенными ими острыми инфекциями - корью, скарлатиной и др.

Эмпиемы основной пазухи встречаются редко и так же редко являются причиной развития флегмоны глазницы. При флегмонах орбиты, обусловленных заболеванием основной полости, одновременно могут подвергаться тромбированию мозговые пазухи, в первую очередь пещеристая, а также поперечный и продольный синусы вследствие остеомиэлита основной кости.

Сначала возникает тромбоз пещеристого синуса, а вслед за ним тромбируются вены глазницы, а затем развивается флегмона орбиты. Этот механизм риногенного возникновения флегмоны глазницы сходен с генезом флегмоны орбиты отогенного происхождения, при котором нагноительный процесс из клеток сосцевидного отростка переходит на близлежащий сигмовидный, а из него и на другие мозговые синусы, в том числе на пещеристый синус, вызывая в них явления тромбофлебита, распространяющегося затем на вены орбиты.

Клинические проявления флегмоны орбиты в связи с поражением отдельных пазух носа. Флегмоны глазницы развиваются остро, что особенно характерно в случаях возникновения метастатическим путем.

В общей картине заболевания в первую очередь надо отметить тяжелое состояние больного : высокая температура постоянного или гектического типа, ознобы, головные боли и разбитость, несоответствие между высокой температурой (выше 39°) и неучащенным пульсом (70-80 ударов в минуту), расцениваемое как окуло-кардиальный рефлекс (С. И. Тальковский). Это позволяет рассматривать таких больных как септических. Ремиссии свидетельствуют либо о развитии гнойных очагов, либо (при тяжелом общем состоянии и потрясающих ознобах) о септическом состоянии.

Особенно выражены признаки тяжелого септического состояния в тех случаях, когда тромбофлебит вышел за пределы орбиты и в процесс вовлечена система как сосудистого кровообращения лица и шеи, главным образом v. jugularis и ее ветви, так и мозговых сосудов.

Особенно тяжело протекают заболевания с поражением пещеристой пазухи , о чем можно судить по бледному землистому цвету лица, ознобам, высокой температуре, бессоннице, судорогам, тризму, нистагму и другим признакам, указывающим на вовлечение в процесс мозговых синусов - пещеристого, поперечного и продольного.

Местные проявления орбитального заболевания можно свести к признакам, обусловленным нарушением кровообращения, к значительному расширению сосудов дна глаза и к явлениям, связанным с отдавливанием глазного яблока. К числу последних признаков относятся: выпячивание глазного яблока вперед, ограничение подвижности глаза во все стороны, сильная болезненность при давлении на глазное яблоко и боль в глубине орбиты; в то же время при давлении на костные края глазницы боли нет. Помимо этого, при флегмоне глазницы нередко развивается атрофия зрительного нерва, невриты, а также стойкие параличи мышц.

Различия в клинических проявлениях флегмоны орбиты связаны в первую очередь с общей реакцией организма и местными проявлениями, обусловленными поражением той или иной придаточной пазухи носа. Так, при флегмоне орбиты, обусловленной эмпиемой верхнечелюстной пазухи, наблюдаются серьезные расстройства со стороны глазного яблока и зрительного нерва: развивается экзофталм, параличи мышц, отмечается падение остроты зрения, явления застойного соска и ретробульбарный неврит.

При флегмоне орбиты этмоидального происхождения на первое место выступает прогрессирующее падение остроты зрения .

Симптоматологию флегмоны орбиты при эмпиемах основной пазухи надо представить, исходя из существующих анатомических отношений между основной полостью, зрительным нервом и пещеристым синусом, с одной стороны, и между пещеристым синусом и глазными венами, а также III, IV, V и VI парами черепных нервов - с другой.

На первое место выступают явления, характерные для тромбоза пещеристой пазух и: двусторонний экзофталм с выпячиванием глазного яблока прямо вперед, желтушное окрашивание склер, отек век, хемоз, затем потеря зрения и параличи глазных мышц. Непосредственной причиной слепоты является переход гнойного процесса на зрительный нерв, который сдавливается в канале. Нередко тромбоз пещеристого синуса ведет к смерти в результате развития менингита и даже абсцесса мозга.

Об осложнении флегмоны орбиты тромбофлебитом пещеристого синуса можно судить по тому, что в течение очень короткого времени в процесс вовлекается и второй, до того совершенно здоровый, глаз.

Для тромбоза поперечного и продольного синусов, наряду с общими признаками, наблюдающимися при тромбозе пещеристой пазухи, характерно появление отека кожи в области сосцевидного отростка - тромбоз поперечного синуса, а также лба и виска - тромбоз продольного синуса.

Флегмоны орбиты, возникшие в результате воспаления лобных пазух , встречаются редко, причем раньше развивается септический тромбоз верхней продольной пазухи, а затем флегмона орбиты. У больного Мюллера (цитируется по С. И. Агроскину), когда не только клиническая картина (тяжелые орбитальные осложнения, возникшие в результате острого левостороннего фронтита), но и данные, обнаруженные на операции (нагноение и дефект орбитальной крыши), говорили в пользу того, что инфекция из лобной пазухи распространялась контактным путем, на аутопсии все же был обнаружен тромбофлебит верхнего продольного синуса. Переходу инфекционного начала из лобной пазухи в верхний продольный синус способствует то, что венозная кровь из лобной пазухи и ее стенок собирается через костные диплоэтические вены в наружную лобную вену. Последняя же анастомозирует с верхним продольным синусом. В свою очередь продольный синус связан через vv. ethmoidales anterior et posterior с v. ophthalmica superior, внутричерепная часть которой анастомозирует с венами твердой мозговой оболочки и верхнего продольного синуса. В цитированном выше наблюдении Мюллера, возможно, процесс сначала распространился контактным путем (развитие субпериостального абсцесса и разрушение верхней стенки орбиты), а уже затем развился тромбофлебит глазничных вен.

С. И. Агроскин собрал из литературы 30 случаев септического тромбоза вследствие поражения лобной пазухи. В то же время не безинтересно и то, что в больнице имени С. П. Боткина в Москве за период с 1936 по 1950 г. лечилось 19 больных септическим тромбозом верхней продольной пазухи, причем фронтит был этиологическим моментом лишь у одного больного.

Симптомами септического тромбоза верхнего продольного синуса являются высокая температура, метастазы в различных органах, головная боль в области темени, менингеальный синдром, а по данным О. С. Никоновой - тонические и клонические судороги. Местные признаки состоят в отеке области темени, лба, век и корня языка; нередко отмечается субпериостальный абсцесс на лбу и темени.