Инфекция, инфекционный процесс и инфекционное заболевание. Инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь

Исторически слово “инфекция” (лат. inficio- заражать) впервые было введено для обозначения венерических болезней.

Инфекция - совокупность всех биологических явлений и процессов, возникающих в организме при внедрении и размножении в нем микроорганизмов, результат взаимоотношений между макро- и микроорганизмом в виде адаптационных и патологических процессов в организме т.е. инфекционного процесса.

Инфекционная болезнь- наиболее выраженная форма инфекционного процесса.

Термин инфекция или синоним инфек­ционный процесс обозначает совокупность физиологических и патологических восста­новительно-приспособительных реакций, возникающих в восприимчивом макроор­ганизме при определенных условиях окру­жающей внешней среды в результате его взаимодействия с проникшими и размно­жающимися в нем патогенными или ус­ловно-патогенными бактериями, грибами и вирусами и направленных на поддержание постоянства внутренней среды макроорга­низма (гомеостаза). Сходный процесс, но вызванный простейшими, гельминтами и насекомыми - представителями царства Animalia, носит название инвазия.

Возникновение, течение и исход инфекци­онного процесса определяются тремя группа­ми факторов: 1) количественные и качествен­ные характеристики микроба - возбудителя инфекционного процесса; 2) состояние макроорганизма, степень его восприимчивости к микробу; 3) действие физических, химичес­ких и биологических факторов окружающей микроб и макроорганизм внешней среды, которая и обуславливает возможность уста­новления контактов между представителями разных видов, общность территории обита­ния разных видов, пищевые связи, плотность и численность популяций, особенности пере­дачи генетической информации, особенности миграции и т. д. При этом по отношению к человеку под условиями внешней среды прежде всего следует понимать социальные условия его жизнедеятельности. Первые два биологических фактора являются непос­редственными участниками инфекционного процесса, развивающегося в макроорганизме под действием микроба. При этом микроб определяет специфичность инфекционного процесса, а решающий интегральный вклад в форму проявления инфекционного процесса, его длительность, степень тяжести проявлений и исход вносит состояние макроорганизма, пре­жде всего факторы его неспецифической ре­зистентности, на помощь которым приходят факторы специфического приобретенного иммунитета. Третий, экологический, фактор оказывает на инфекционный процесс опос­редованное воздействие, снижая или повы­шая восприимчивость макроорганизма, либо снижая и повышая инфицирующую дозу и вирулентность возбудителя, активируя меха­низмы заражения и соответствующие им пути передачи инфекции, и т. д.


Мутуализм- взаимовыгодные отношения (пример- нормальная микрофлора).

Комменсализм- выгоду извлекает один партнер (микроб), не причиняя особого вреда другому. Необходимо отметить, что при любом типе взаимоотношений микроорганизм может проявить свои патогенные свойства (пример- условно- патогенные микробы- комменсалы в иммунодефицитном хозяине).

Патогенность (“рождающий болезнь”)- способность микроорганизма вызвать заболевание. Это свойство характеризует видовые генетические особенности микроорганизмов, их генетически детерминированные характеристики, позволяющие преодолеть защитные механизмы хозяина, проявить свои патогенные свойства.

Вирулентность - фенотипическое (индивидуальное) количественное выражение патогенности (патогенного генотипа). Вирулентность может варьировать и может быть определена лабораторными методами (чаще- DL50- 50% летальная доза- количество патогенных микроорганизмов, позволяющая вызвать гибель 50% зараженных животных).

По способности вызывать заболевания микроорганизмы можно разделить на патогенные, условно- патогенные, непатогенные. Условно- патогенные микроорганизмы обнаруживают как в окружающей среде, так и в составе нормальной микрофлоры. В определенных условиях (иммунодефицитные состояния, травмы и операции с проникновением микроорганизмов в ткани) они могут вызывать эндогенные инфекции.

3) Факторы патогенности микроорганизмов: адгезины. Факторы инвазии и агрессии. Тропизм микробов. Взаимосвязь структуры микробной клетки и факторов патогенности .

Основные факторы патогенности микроорганизмов - адгезины, ферменты патогенности, подавляющие фагоцитоз вещества, микробные токсины, в определенных условиях- капсула, подвижность микробов. Вирулентность связана с токсигенностью (способностью образования токсинов) и инвазивностью (способностью проникать в ткани хозяина, размножаться и распространяться). Токсигенность и инвазивность имеют самостоятельный генетический контроль, часто находятся в обратной зависимости (возбудитель с высокой токсигенностью может обладать низкой инвазивностью и наоборот).

Адгезины и факторы колонизации- чаще поверхностные структуры бактериальной клетки, с помощью которых бактерии распознают рецепторы на мембранах клеток, прикрепляются к ним и колонизируют ткани. Функцию адгезии выполняют пили, белки наружной мембраны, ЛПС, тейхоевые кислоты, гемагглютинины вирусов. Адгезия- пусковой механизм реализации патогенных свойств возбудителей.

Факторы инвазии, проникновения в клетки и ткани хозяина. Микроорганизмы могут размножаться вне клеток, на мембранах клеток, внутри клеток. Бактерии выделяют вещества, способствующие преодолению барьеров хозяина, их проникновению и размножению. У грамотрицательных бактерий это обычно белки наружной мембраны. К этим же факторам относятся ферменты патогенности.

Ферменты патогенности - это факторы агрессии и защиты микроорганизмов. Способность к образованию экзоферментов во многом определяет инвазивность бактерий- возможность проникать через слизистые, соединительнотканные и другие барьеры. К ним относятся различные литические ферменты- гиалуронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза, коагулаза, протеазы. Более подробно их характеристика дана в лекции по физиологии микроорганизмов.

4) Токсины бактерий: экзотоксины и эндотоксины, природа и свойства, механизы действия .

Важнейшими факторами патогенности считают токсины , которые можно разделить на две большие группы- экзотоксины и эндотоксины .

Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду (организм хозяина), обычно белковой природы, могут проявлять ферментативную активность, могут секретировать как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями. Они обладают очень высокой токсичностью, термически нестойки, часто проявляют антиметаболитные свойства. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность и вызывают образование специфических нейтрализующих антител- антитоксинов. По механизму действия и точке приложения экзотоксины отличаются- цитотоксины (энтеротоксины и дерматонекротоксины), мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины), функциональные блокаторы (холероген), эксфолианты и эритрогенины. Микробы, способные продуцировать экзотоксины, называют токсигенными.

Эндотоксины высвобождаются только при гибели бактерий, характерны для грамотрицательных бактерий, представляют собой сложные химические соединения клеточной стенки (ЛПС)- подробнее смотри лекцию по химическому составу бактерий. Токсичность определяется липидом А, токсин относительно термостоек; иммуногенные и токсические свойства выражены более слабо, чем у экзотоксинов.

Наличие капсул у бактерий затрудняет начальные этапы защитных реакций- распознавание и поглощение (фагоцитоз). Существенным фактором инвазивности является подвижность бактерий, обусловливающая проникновение микробов в клетки и в межклеточные пространства.

Факторы патогенности контролируются:

Генами хромосомы;

Генами плазмид;

Генами, привнесенными умеренными фагами.

Инфекция – это состоя­ние зараженности, возникающее в результате проникновения м-ов в макроорганизм.

Инфекционный процесс – это динамика взаимодействия между микро- и макроорганизмом.

Если возбудитель и организм животного (хозяин) встречаются, то это почти всегда приводит к инфекции или инфекционному процессу, но не всегда – к инфекционной болезни с ее клиниче­скими проявлениями. Таким образом, понятия инфекция и ин­фекционная болезнь не идентичны (первое значительно шире).

Формы инфекции :

  1. Явная инфекция или инфекционная болезнь – наиболее яркая, клинически выраженная форма инфекции. Патологический процесс характеризуется определенными клиническими и патологоанатомическими признаками.
  2. Скрытая инфекция (бессимптомная, латентная) – инфекционный процесс внешне (клиничски) не проявляется. Но возбудитель инфекции не исчезает из организма, а остается в нем, иногда в измененной форме (L-форма), сохраняя способность восстановления в бактериальную форму с присущими ему свойствами.
  3. Иммунизирующая субинфекция попавший в организм возбудитель вызывает специфические иммунные реакции, сам погибает или выводится; организм при этом не становится источником возбуди­теля инфекции, и функциональные нарушения не про­являются.
  4. Микробоносителъство возбудитель инфекции присутствует в организме клинически здорового животного. Макро- и микроорганизм находятся в состоянии некоего равновесия.

Скрытая инфекция и микробоносительство – это не одно и то же. При скрытой инфекции можно определить периоды (динамику) инфекцион­ного процесса (возникновение, течение и угасание), а также развитие иммунологических реакций. При микробоносительстве это сделать не удается.

Для возникновения инфекционной болезни необходимо сочетание следующих факторов:

  1. наличия микробного агента;
  2. восприимчивости макроорганизма;
  3. наличия среды, в которой происходит это взаимодействие.

Формы течения инфекционной болезни :

  1. Сверхострое (молниеносное) течение. При этом животное погибает из-за быстро развивающейся септицемии или токсинемии. Длительность : несколько часов. Типичные клинические признаки при этой форме не успевают развиваться.
  2. Острое течение . Длительность : от одного до нескольких дней. Типичные клинические признаки при этой форме проявляются бурно.
  3. Подострое течение. Длительность : более длительно, чем острое. Типичные клинические признаки при этой форме менее выражены. Патологоанатомические изменения характерны.
  4. Хроническое течение. Длительность : может затянуться на месяцы и даже годы. Типичные клинические признаки выражены слабо, или вообще отсутствуют. Такое течение болезнь принимает, когда возбудитель не обладает высокой вирулентностью или организм оказывается достаточно резистентным к инфекции.
  5. Абортивное течение. При абортивном течении развитие болезни внезапно останавливается (обрывается) и наступает выздоровление. Длительность : абортивно протекающая болезнь кратковременна. Проявляется в легкой форме. Типичные клинические признаки выражены слабо, или вообще отсутствуют. Причиной такого течения болезни считают повышенную резистентность животного.

Периоды (динамика) инфекционной болезни :

1-й период – инкубационный (скрытый) – от момента проникновения возбудителя в организм до появ­ления первых, еще не ясных клинических признаков.

2-й период – предклинический (продромальный, предвестников болезни) – продолжается от момента появления первых, неясных, общих клинических признаков до их пол­ного развития.

3-й период – клинический (полного развития болезни, разгара болезни) – сопровождается разви­тием основных клинических признаков, характерных для данной болезни.

4-й период – угасания (клинического выздоровления, реконвалес­ценции).

5-й период – полного выздоровления.

Проникновение микроорганизмов во внутреннюю среду организма человека приводит к нарушению гомеостаза организма, которое может проявиться комплексом физиологических (адаптационных) и патологических реакций, известных как инфекционный процесс, или инфекция . Спектр этих реакций достаточно широк, его крайние полюсы - клинически выраженные поражения и бессимптомная циркуляция. Термин «инфекция » (от лат. inficio - вносить что-либо вредное и позднелат. infectio - заражение) может определять и сам инфекционный агент, и факт его попадания в организм, но более правильно использовать этот термин для обозначения всей совокупности реакций между возбудителем и хозяином.

По выражению И.И. Мечникова, «…инфекция есть борьба между двумя организмами». Отечественный вирусолог В.Д. Соловьёв рассматривал инфекционный процесс как «особого рода экологический взрыв с резким усилением межвидовой борьбы между организмом-хозяином и внедрившимися в него патогенными бактериями». Известные инфекционисты А.Ф. Билибин и Т.П. Руднев (1962) определяли его как сложный комплекс «физиологических защитных и патологических реакций, возникающих в определённых условиях внешней среды в ответ на воздействие патогенных микробов».

Современное научное определение инфекционного процесса дано В.И. Покровским: «Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленных на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой».

Таким образом, участники инфекционного процесса - микроорганизм-возбудитель заболевания, организм хозяина (человека или животного) и определённые, в том числе социальные, условия внешней среды.

Токсигенность возбудителя - способность синтезировать и выделять экзо — и эндотоксины . Экзотоксины - белки, выделяемые микроорганизмами в процессе жизнедеятельности. Они проявляют специфическое действие, приводящее к избирательным патоморфологическим и патофизиологическим нарушениям в органах и тканях (возбудители дифтерии, столбняка, ботулизма, холеры и др.). Эндотоксины высвобождаются после гибели и разрушения микробной клетки. Бактериальные эндотоксины - структурные компоненты внешней мембраны практически всех грамотрицательных микроорганизмов, биохимически представляющие собой липополисахаридный комплекс (ЛПС-комплекс). Структурнофункциональный анализ молекулы ЛПС-комплекса показал, что биологически активным сайтом (участком), определяющим все основные свойства нативного препарата ЛПС-комплекса, служит липид А. Ему присуща выраженная гетерогенность, что позволяет защитным силам организма его распознать. Действие эндотоксинов малоспецифично, что проявляется сходными клиническими признаками болезни,

Адгезивность и инвазивность микроорганизмов - способность фиксироваться на клеточных мембранах и проникать в клетки и ткани. Этим процессам способствуют наличие у возбудителей лиганд-рецепторных структур, капсулы, препятствующей поглощению фагоцитами, жгутиков и ферментов, повреждающих клеточные мембраны.

Так, одним из важнейших механизмов сохранения возбудителя в организме хозяина является микробная персистенция , заключающаяся в образовании атипичных бесстеночных форм микроорганизма - L-форм, или фильтрующихся форм. При этом наблюдается резкая перестройка обменных процессов, выражающаяся в замедлении или полной потере ферментативных функций, неспособности расти на элективных питательных средах для исходных клеточных структур, утрате чувствительности к антибиотикам.

Вирулентность - качественное проявление патогенности. Признак нестабилен, у одного и того же штамма возбудителя он способен меняться в ходе инфекционного процесса, в том числе под влиянием антимикробной терапии. При наличии определённых особенностей макроорганизма (иммунодефицита, нарушения барьерных защитных механизмов) и условий окружающей среды виновниками развития инфекционного заболевания могут стать условно-патогенные микроорганизмы и даже сапрофиты.

Место внедрения патогенного возбудителя в организм человека называют входными воротами инфекции , от их локализации нередко зависит клиническая картина заболевания. Свойства микроорганизма и пути его передачи обусловливают разнообразие входных ворот. Ими могут быть кожные покровы (например, для возбудителей сыпного тифа, , сибирской язвы, малярии), слизистые оболочки дыхательных путей (в частности, для вируса гриппа и менингококка), ЖКТ (например, для возбудителей , дизентерии), половых органов (для возбудителей , ВИЧ-инфекции, ). При различных инфекционных болезнях могут быть одни (, ) или несколько (бруцеллёз, , ) входных ворот. На формирование инфекционного процесса и степень выраженности клинических проявлений инфекционного заболевания существенно влияет и инфицирующая доза возбудителей.

Макроорганизм - активный участник инфекционного процесса, определяющий возможность его возникновения, форму проявления, степень тяжести, длительность и исход. Организм человека обладает разнообразными врождёнными или индивидуально приобретёнными факторами защиты от агрессии патогенного возбудителя. Защитные факторы макроорганизма помогают предупредить инфекционное заболевание, а в случае его развития - преодолеть инфекционный процесс. Их разделяют на неспецифические и специфические.

Неспецифические факторы защиты весьма многочисленны и разнообразны по механизмам антимикробного действия. Наружными механическими барьерами

для большинства микроорганизмов служат неповреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. Защитные свойства кожных покровов и слизистых оболочек обеспечивают лизоцим, секреты сальных и потовых желёз, секреторный , фагоцитирующие клетки, нормальная микрофлора, препятствующая интервенции и колонизации кожи и слизистых оболочек патогенными микроорганизмами. Чрезвычайно важный барьер при кишечных инфекциях - кислая среда желудка. Механическому удалению возбудителей из организма способствуют реснички респираторного эпителия и моторика кишечника. Мощным внутренним барьером на пути проникновения микроорганизмов в ЦНС служит гематоэнцефалический барьер.

К неспецифическим ингибиторам микроорганизмов относят ферменты ЖКТ, крови и других биологических жидкостей организма (бактериолизины, лизоцим, пропердин, гидролазы и др.), а также многие биологически активные вещества [ИФН, лимфокины, простагландины () и др.].

Вслед за внешними барьерами универсальные формы защиты макроорганизма составляют фагоцитирующие клетки и система комплемента. Они служат связующими звеньями между неспецифическими защитными факторами и специфическими иммунными реакциями. Фагоциты, представленные гранулоцитами и клетками макрофагально-моноцитарной системы, не только поглощают и уничтожают микроорганизмы, но и представляют микробные Аг иммунокомпетентным клеткам, инициируя иммунный ответ. Компоненты системы комплемента, присоединяясь к молекулам AT, обеспечивают их лизирующий эффект в отношении клеток, содержащих соответствующие Аг.

Важнейший механизм защиты макроорганизма от воздействия патогенного возбудителя - формирование иммунитета как комплекса гуморальных и клеточных реакций, определяющих иммунный ответ. обусловливает течение и исход инфекционного процесса, служа одним из ведущих механизмов, поддерживающих гомеостаз организма человека.

Гуморальные реакции обусловлены активностью AT, синтезируемых в ответ на проникновение Аг. AT представлены иммуноглобулинами различных классов: IgM, IgG, , IgD и IgE. В самой ранней стадии иммунного ответа первыми образуются IgM как филогенетически наиболее древние. Они активны в отношении многих бактерий, особенно в реакциях агглютинации (РА) и лизиса. Значимые титры IgG появляются на 7-8-е сутки после действия антигенного стимула. Однако при повторном попадании Аг они образуются уже на 2-3-й сутки, что обусловлено формированием клеток иммунологической памяти в динамике первичного иммунного ответа. При вторичном иммунном ответе титр IgG значительно превосходит титр IgM. В форме мономеров циркулируют в крови и тканевых жидкостях, но особое значение имеют димеры IgA, отвечающие за иммунные реакции на слизистых оболочках, где они нейтрализуют микроорганизмы и их токсины. Поэтому их ещё называют секреторными AT, поскольку в основном они содержатся не в сыворотке крови, а в секретах ЖКТ, респираторного и полового трактов. Особенно важную роль они играют при кишечных инфекциях и . Защитные функции IgD и IgE окончательно не изучены. Известно, что IgE участвует в развитии аллергических реакций.

Специфичность AT обусловлена их строгим соответствием Аг возбудителя, послужившего причиной их образования, и взаимодействием с ними. Однако AT могут реагировать и с Аг других микроорганизмов, имеющих сходную антигенную структуру (общие антигенные детерминанты).

В отличие от гуморальных реакций, реализующихся через циркулирующие в средах организма AT, клеточные иммунные реакции реализуются через непосредственное участие иммунокомпетентных клеток.

Регуляция иммунного ответа осуществляется на генетическом уровне (гены иммунореактивности).

Окружающая среда как третий компонент инфекционного процесса влияет на его возникновение и характер течения, оказывая воздействие как на микро-, так и на макроорганизм. Температура, влажность и запылённость воздуха, солнечная радиация, антагонизм микроорганизмов и другие многочисленные природные факторы внешней среды определяют жизнеспособность патогенных возбудителей и оказывают влияние на реактивность макроорганизма, снижая его устойчивость ко многим инфекциям. Чрезвычайно важны социальные факторы внешней среды: ухудшение экологической обстановки и бытовых условий населения, неполноценное питание, стрессовые ситуации в связи с социально-экономическими и военными конфликтами, состояние здравоохранения, доступность квалифицированной медицинской помощи и т.д.

Формы инфекционного процесса могут быть различными в зависимости от свойств возбудителя, условий заражения и исходного состояния макроорганизма. До настоящего времени не все из них достаточно изучены и чётко охарактеризованы.

Транзиторное (бессимптомное, «здоровое») носительство - однократное («случайное») обнаружение в организме человека патогенного (или любого другого) микроорганизма в тканях, считающихся стерильными (например, в крови). Факт транзиторного носительства определяют в серии последовательных бактериологических анализов. При этом существующие в настоящее время методы обследования не позволяют выявить клинические, патоморфологические и лабораторные признаки заболевания.

Носительство патогенных микроорганизмов возможно на этапе выздоровления от инфекционной болезни (реконвалесцентное носительство). Оно характерно для ряда вирусных и бактериальных инфекций. В зависимости от длительности реконвалесцентное носительство разделяют на острое (до 3 мес после клинического выздоровления) и хроническое (свыше 3 мес). Как правило, в этих случаях носительство протекает бессимптомно или эпизодически проявляется на субклиническом уровне, но может сопровождаться формированием функциональных и морфологических изменений в организме, развитием иммунных реакций.

Инаппарантная форма. Одна из форм инфекционного процесса, характеризующаяся отсутствием клинических проявлений болезни, но сопровождающаяся

нарастанием титров специфических AT в результате развития иммунных реакций к Аг возбудителя.

Манифестные формы инфекционного процесса составляют обширную группу инфекционных болезней, вызываемых воздействием на организм человека различных микроорганизмов - бактерий, вирусов, простейших и грибов. Для развития инфекционного заболевания недостаточно только внедрения патогенного возбудителя в организм человека. Макроорганизм должен быть восприимчивым к данной инфекции, отвечать на воздействие возбудителя развитием патофизиологических, морфологических, защитно-приспособительных и компенсаторных реакций, определяющих клинические и другие проявления болезни. При этом микро- и макроорганизм взаимодействуют в определенных, в том числе и социально-экономических, условиях внешней среды, неизбежно влияющих на течение инфекционного заболевания.

Разделение заболеваний на инфекционные и неинфекционные достаточно условно. В основном оно традиционно базируется на двух критериях, характерных для инфекционного процесса: наличии возбудителя и контагиозности (заразности) заболевания. Но вместе с тем обязательное сочетание этих критериев наблюдают далеко не всегда. Например, возбудитель рожи - (}-гемолитический стрептококк группы А - также вызывает развитие неконтагиозных гломеруло-нефритов, дерматитов, ревматического процесса и других заболеваний, да и саму рожу, как одну из форм стрептококковой инфекции, считают практически неконтагиозной. Поэтому с лечением инфекционных заболеваний сталкиваются не только инфекционисты, но и представители практически всех клинических специальностей. По-видимому, большинство заболеваний человека можно было бы отнести к инфекционным. Создание инфекционной службы, исторически сложившейся как результат развития специализации в медицине, предназначено для оказания квалифицированной помощи инфекционным больным на догоспитальном (на дому), госпитальном (в стационаре) и диспансерном (наблюдение после выписки из стационара) этапах.

Характер, активность и длительность клинических проявлений инфекционного заболевания, обусловливающих степень его тяжести, могут быть чрезвычайно разнообразными. При типичной манифестной инфекции ясно выражены клинические признаки и общие особенности, наиболее характерные для инфекционного заболевания: последовательность смены периодов, возможность развития обострений, рецидивов и осложнений, острых, фульминантных (молниеносных), затяжных и хронических форм, формирование иммунитета. Степень тяжести манифестных инфекций может быть различной - лёгкой, средней или тяжёлой.

Некоторые вирусы и прионы вызывают особую форму заболеваний, известных как медленные инфекции. Для них характерны многомесячный или даже многолетний , медленное, но неуклонно прогрессирующее течение, комплекс своеобразных поражений отдельных органов и систем, развитие онкологической патологии, неизбежный летальный исход.

Атипичные манифестные инфекции могут протекать как стёртые, латентные и микст-инфекции. Стёртая (субклиническая) инфекция представляет вариант манифестной формы, при котором клинические признаки заболевания и смена его периодов выражены нечётко, зачастую минимально, а иммунологические реакции отличаются незавершённостью. Диагностика стёртой инфекции вызывает значительные трудности, что способствует пролонгированию инфекционного заболевания.

Возможно одновременное возникновение двух инфекционных заболеваний, вызванных разными возбудителями. В таких случаях говорят о смешанной инфекции, или микст-инфекции.

Развитие инфекционного заболевания может быть обусловлено диссеминиро-ванием патогенных возбудителей, находившихся ранее в организме человека в виде «дремлющего» латентного очага инфекции, или активацией условно-патогенной и даже нормальной флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки. Такие заболевания известны как эндогенные инфекции (аутоинфекции). Как правило, они развиваются на фоне иммунодефицитов, связанных с разнообразными причинами - тяжёлыми соматическими заболеваниями и хирургическими вмешательствами, применением токсических лекарственных соединений, лучевой и гормональной терапии, ВИЧ-инфекцией.

Возможно повторное заражение одним и тем же возбудителем с последующим развитием заболевания (обычно в манифестной форме). Если такое инфицирование произошло после окончания первичного инфекционного процесса, его определяют термином реинфекция . От реинфекций и, особенно, смешанных инфекций следует отличать суперинфекции , возникающие при заражении новым инфекционным агентом на фоне уже имеющегося инфекционного заболевания.

Инфекция (infectio – заражение) – процесс проникновения микроорганизма в макроорганизм и его размножение в нем.

Инфекционный процесс – процесс взаимодействия микроорганизма и организма человека.

Инфекционный процесс имеет различные проявления: от бессимптомного носительства до инфекционного заболевания (с выздоровлением или летальным исходом).

Инфекционная болезнь - это крайняя форма инфекционного процесса.

Для инфекционной болезни характерно:

1) наличие определенного живого возбудителя ;

2) заразность , т.е. возбудители могут передаваться от больного человека здоровым, что приводит к широкому распространению заболевания;

3) наличие определенного инкубационного периода и характерная последовательная смена периодов в течение болезни (инкубационный, продромальный, манифестный (разгар болезни), рековалесценции (выздоровление));

4) развитие характерных для данного заболевания клинических симптомов ;

5) наличие иммунного ответа (более или менее продолжительный иммунитет после перенесения заболевания, развитие аллергических реакций при наличии возбудителя в организме и др.)

Названия инфекционных болезней формируются от названия возбудителя (вида, рода, семейства) с добавлением суффиксов "оз" или "аз" (сальмонеллез, риккетсиоз, амебиаз и пр.).

Развитие инфекционного процесса зависит :

1) от свойств возбудителя ;

2) от состояния макроорганизма ;

3) от условий окружающей среды , которые могут влиять как на состояние возбудителя, так и на состояние макроорганизма.

Свойства возбудителей.

Возбудителями являются вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты (их проникновение – инвазия).

Микроорганизмы, способные вызывать инфекционные болезни, называются патогенными , т.е. болезнетворными (pathos – страдание, genos – рождение).

Имеются также условно-патогенные микроорганизмы, которые вызывают заболевания при резком снижении местного и общего иммунитета.

Возбудители инфекционных заболеваний обладают свойствами патогенности и вирулентности .

Патогенность и вирулентность.

Патогенность – это способность микроорганизмов проникать в макроорганизм (инфективность), приживаться в организме, размножаться и вызывать комплекс патологических изменений (нарушений) у чувствительных к ним организмов (патогенность – способность вызывать инфекционный процесс). Патогенность – это видовой, генетически обусловленный признак или генотипический признак.

Степень патогенности определяется понятием вирулентность. Вирулентность – количественное выражение или патогенности. Вирулентность является фенотипическим признаком. Это свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма).

Количественные показатели вирулентности :

1) DLM (Dosis letalis minima) – минимальная летальная доза минимальное количество микробных клеток, которое вызывает гибель 95% восприимчивых животных при данных конкретных условиях опыта (вид животного, вес, возраст, способ заражения, время гибели).

2) LD 50 – то количество, которое вызывает гибель 50% экспериментальных животных.

Поскольку вирулентность – это фенотипический признак, то она изменяется под влиянием естественных причин. Ее можно также искусственно изменить (повысить или понизить). Повышение проводят путем многократного пассирования через организм восприимчивых животных. Понижение - в результате воздействия неблагоприятных факторов: а) высокая температура; б) антимикробные и дезинфицирующие вещества; в) выращивание на неблагоприятных питательных средах; г) защитные силы организма – пассирование через организм мало восприимчивых или невосприимчивых животных. Микроорганизмы с ослабленной вирулентностью используются для получения живых вакцин.

Патогенные микроорганизмы обладают также специфичностью, органотропностью и токсичностью.

Специфичность – способность вызывать определенную инфекционную болезнь. Холерный вибрион вызывает холеру, микобактерии туберкулеза – туберкулез и пр.

Органотропность – способность поражать определенные органы или ткани (возбудитель дизентерии – слизистую оболочку толстого кишечника, вирус гриппа – слизистую оболочку верхних дыхательных путей, вирус бешенства – нервные клетки аммонова рога). Встречаются микроорганизмы, способные поражать любую ткань, любой орган (стафилококки).

Токсичность – способность образовывать токсические вещества. Токсические и вирулентные свойства тесно связаны между собой.

Факторы вирулентности.

Признаки, которые определяют патогенность и вирулентность, называются факторами вирулентности. К ним относятся определенные морфологические (наличие определенных структур – капсул, клеточной стенки), физиологические и биохимические признаки (выработка ферментов, метаболитов, токсинов, оказывающих неблагоприятное влияние на макроорганизм) и др. По наличию факторов вирулентности патогенные микроорганизмы можно отличить от непатогенных.

К факторам вирулентности относятся:

1) адгезины (обеспечивают адгезию) – специфические химические группировки на поверхности микробов, которые как "ключ к замку" соответствуют рецепторам чувствительных клеток и отвечают за специфическое прилипание возбудителя к клеткам макроорганизма;

2) капсула – защита против фагоцитоза и антител; бактерии, окруженные капсулой, более устойчивы к действию защитных сил макроорганизма и вызывают более тяжелое течение инфекции (возбудители сибирской язвы, чумы, пневмококки);

3) поверхностонорасположенные вещества капсулы или клеточной стенки различной природы (поверхностные антигены): протеин А стафилококка, протеин М стрептококка, Vi-антиген брюшнотифозных палочек, липопротеиды грам «-» бактерий; они выполняют функции подавления иммунитета и неспецифических защитных факторов;

4) ферменты агрессии: протеазы , разрушающие антитела; коагулаза , свертывающая плазму крови; фибринолизин , растворяющий сгустки фибрина; лецитиназа , разрушающая лецетин мембран; коллагеназа , разрушающая коллаген; гиалуронидаза , разрушающая гиалуроновую кислоту межклеточного вещества соединительной ткани; нейраминидаза , разрушающая нейраминовую кислоту. Гиалуронидаза , расщепляя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани;

токсины –микробные яды - мощные факторы агрессии.

Факторы вирулентности обеспечивают:

1) адгезию – прикрепление или прилипание микробных клеток к поверхности чувствительных клеток макроорганизма (к поверхности эпителия);

2) колонизацию – размножение на поверхности чувствительных клеток;

3) пенетрацию – способность некоторых возбудителей проникать (пенетрировать) внутрь клеток - эпительальных, лейкоцитов, лимфоцитов (все вирусы, некоторые виды бактерий: шигеллы, эшерихии); клетки при этом погибают, и может нарушаться целостность эпителиального покрова;

4) инвазию – способность проникать через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани (благодаря выработке ферментов гиалуронидазы, нейраминидазы);

5) агрессию - способность возбудителей подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина и вызывать развитие повреждений.

Токсины.

Токсины – яды микробного, растительного или животного происхождения. Они обладают высоким молекулярным весом и вызывают образование антител.

Токсины делят на 2 группы: эндотоксины и экзотоксины.

Экзотоксины выделяются в окружающую среду в процессе жизнедеятельности микроорганизма . Эндотоксины прочно связаны с бактериальной клеткой и выделяются в окружающую среду после гибели клетки .

Свойства эндо и экзотоксинов.

Экзотоксины

Эндотоксины

Липополисахариды

Термолабильны (инактивируются при 58-60С)

Термостабильны (выдерживают 80 - 100С)

Высокотоксичны

Менее токсичны

Специфичны

Неспецифичны (общее действие)

Высокая антигенная активность (вызывают образование антител – антитоксинов )

Слабые антигены

Под действием формалина переходят в анатоксины (утрата ядовитых свойств, сохранение иммуногенности)

Частично обезвреживаются формалином

Образуются в основном грам «+» бактериями

Образуются, в основном, грам «-» бактериями

Экзотоксины образуют возбудители так называемых токсинемических инфекций, к которым относятся д ифтерия, столбняк, газовая гангрена, ботулизм, некоторые формы стафилококковых и стрептококковых инфекций.

Некоторые бактерии одновременно образуют как экзо-,так и эндотоксины (кишечная палочка, холерный вибрион).

Получение экзотоксинов.

1) выращивание токсигенной (образующей экзотоксин) культуры в жидкой питательной среде;

2)фильтрование через бактериальные фильтры (отделение экзотоксина от бактериальных клеток); можно использовать другие способы очистки.

Экзотоксины используют затем для получения анатоксинов.

Получение анатоксинов.

1) к раствору экзотоксина (фильтрату бульонной культуры токсигенных бактерий) добавляют 0,4% формалин и выдерживают в термостате при 39-40С 3-4 недели; происходит потеря токсичности, но антигенные и иммуногенные свойства сохраняются;

2) добавляют консервант и адъювант.

Анатоксины – это молекулярные вакцины. Они используются для специфической профилактики токсинемических инфекций , а также для получения лечебно-профилактических антитоксических сывороток, также используемых при токсинемических инфекциях.

Получение эндотоксинов.

Используются различные методы разрушения микробной клетки , а затем проводят очистку, т.е. отделение эндотоксина от других компонентов клетки.

Так как эндотоксины – это липополисахариды, их можно извлечь из микробной клетки путем ее разрушения ТХУ (трихлоруксусная кислота) с последующим диализом для очистки от белков.

31. Понятие об инфекции. Условия возникновения инфекционного процесса.

Инфекция (лат. infectio - заражаю) - это состояние зараженности, обусловленное взаимодействием животного организма и патогенного микроба. Размножение внедрившихся в организм патогенных микробов вызывает комплекс защитно-приспособительных реакций, являющихся ответом на специфическое патогенное действие микроба. Реакции выражаются в биохимических, морфологических и функциональных изменениях, в иммунологическом ответе и направлены на сохранение постоянства внутренней среды организма (гомеостаза).

Состояние инфекции, как всякого биологического процесса, динамично раскрывается через инфекционный процесс. С одной стороны, инфекционный процесс включает внедрение, размножение и распространение возбудителя болезни в организме, его патогенное действие, а с другой - реакцию организма на это действие. Ответные реакции организма, в свою очередь, делят условию на две группы: инфекционно-патологическую и защитно-иммунологическую. Следовательно, инфекционный процесс составляет патогенетическую сущность инфекционной болезни.

Патогенное (вредоносное) действие возбудителя инфекции в количественном и качественном отношениях может быть неодинаковым. В конкретных условиях оно проявляется в одних случаях в форме инфекционной болезни разной тяжести, в других - без ярко выраженных клинических симптомов, в третьих - лишь изменениями, выявляемыми микробиологическими, биохимическими и иммунологическими методами исследования. Это зависит от количества и качества специфического возбудителя, возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро- и макроорганизма.

Состояние инфекции, как и всякого биологического процесса, динамично. динамику реакции взаимодействия между микро- и макроорганизмом называют инфекционным процессом. Инфекционный процесс, с одной стороны включает внедрение, размножение и распространение патогенного микроба в организме, а с другой стороны, реакцию организма на это действие. Эти реакции выражаются в биохимических, морфологических, функциональных и иммунологических изменениях, направленных на сохранение постоянства внутренней среды организма.

Для возникновения инфекционной болезни необходим ряд условий:

· микроорганизм должен быть достаточно вирулентен;

· организм хозяина должен быть восприимчив к данному возбудителю;

· необходимо внедрение определенного количества микроорганизмов;

· микроорганизмы должны проникнуть в организм через наиболее благоприятные ворота инфекции и достичь восприимчивых тканей;

· условия среды должны благоприятствовать взаимодействию между микро- и макроорганизмом.

Судьба патогенных микробов, попавших в организм, может быть различной в зависимости от состояния организма и вирулентности возбудителя. Некоторые микробы, попав с током крови в определенные органы, задерживаются в их тканях, размножаются, вызывая заболевание. Любая инфекционная болезнь, независимо от клинических признаков и места локализации возбудителя, представляет собой заболевание всего организма.

Если болезнь вызвана одним возбудителем, то ее называют моноинфекцией. Когда причина заболевания – два и более возбудителя, то говорят о смешанной инфекции. Например, крупный рогатый скот может болеть одновременно туберкулезом и бруцеллезом.

Вторичная, или секундарная инфекция – это такая инфекция, которая возникает вслед за первичной (основной) инфекцией. Например, при чуме свиней вторичная инфекция – пастереллез. Возбудителями вторичных инфекций является условно-патогенная микрофлора, которая является постоянным обитателем организма животных и проявляет свои вирулентные свойства при ослаблении защитных сил организма.

Большинство инфекционных болезней характеризуется наличием определенных, явно выраженных клинических признаков. Такая форма болезни называется типичной. Инфекционный процесс может быстро заканчиваться выздоровлением животного – это доброкачественное течение. При пониженной естественной резистентности организма и наличии высоковирулентного возбудителя, болезнь может принимать злокачественное течение, характеризующееся высокой летальностью.

В зависимости от характера проявления и поражаемой системы органов, инфекционные болезни делятся на кишечные (колибактериоз, сальмонеллез), респираторные (туберкулез), инфекции кожных покровов и слизистых оболочек (столбняк, ящур). Возбудители кишечных инфекций передаются алиментарным путем (корм, вода). Инфекции дыхательных путей распространяются воздушно-капельным путем, реже воздушно-пылевым. Возбудители инфекций кожных покровов и слизистых оболочек передаются через предметы обихода, посредством прямого контакта (укусы при бешенстве) или половым путем (кампилобактериоз).

По характеру возникновения выделяют экзогенные и эндогенные инфекции. В случае, когда заражение происходит в результате попадания микроорганизмов из вне, говорят об экзогенной (гетерогенной) инфекции (ящур, сибирская язва, чума). В случае, когда условно-патогенные микроорганизмы проявляют свои патогенные свойства при стечении ряда обстоятельств, связанных с пониженной резистентностью макроорганизма, говорят об эндогенной (спонтанной, аутоинфекции) инфекции.

Инфекционные заболевания принято разделять на антропонозные, зоонзные и зоооантропонозные. Заболевания (холера, брюшной тиф и т.д.), которыми болеет только человек, называют антропонозными (антропонозы). Заболевания, которыми болеют только животные, называются зоонозными (зоонозы), например сап, мыт, бордетеллез. Заболевания, которыми болеет человек и животные, называют - зооантропонозные (бруцеллез, иерсиниозы, лептоспироз) или зооантропонозы.

Инфекция – это состоя­ние зараженности, возникающее в результате проникновения м-ов в макроорганизм.

Инфекционный процесс – это динамика взаимодействия между микро- и макроорганизмом.

Если возбудитель и организм животного (хозяин) встречаются, то это почти всегда приводит к инфекции или инфекционному процессу, но не всегда – к инфекционной болезни с ее клиниче­скими проявлениями. Таким образом, понятия инфекция и ин­фекционная болезнь не идентичны (первое значительно шире).

Формы инфекции :

  1. Явная инфекция или инфекционная болезнь – наиболее яркая, клинически выраженная форма инфекции. Патологический процесс характеризуется определенными клиническими и патологоанатомическими признаками.
  2. Скрытая инфекция (бессимптомная, латентная) – инфекционный процесс внешне (клиничски) не проявляется. Но возбудитель инфекции не исчезает из организма, а остается в нем, иногда в измененной форме (L-форма), сохраняя способность восстановления в бактериальную форму с присущими ему свойствами.
  3. Иммунизирующая субинфекция попавший в организм возбудитель вызывает специфические иммунные реакции, сам погибает или выводится; организм при этом не становится источником возбуди­теля инфекции, и функциональные нарушения не про­являются.
  4. Микробоносителъство возбудитель инфекции присутствует в организме клинически здорового животного. Макро- и микроорганизм находятся в состоянии некоего равновесия.

Скрытая инфекция и микробоносительство – это не одно и то же. При скрытой инфекции можно определить периоды (динамику) инфекцион­ного процесса (возникновение, течение и угасание), а также развитие иммунологических реакций. При микробоносительстве это сделать не удается.

Для возникновения инфекционной болезни необходимо сочетание следующих факторов:

  1. наличия микробного агента;
  2. восприимчивости макроорганизма;
  3. наличия среды, в которой происходит это взаимодействие.

Формы течения инфекционной болезни :

  1. Сверхострое (молниеносное) течение. При этом животное погибает из-за быстро развивающейся септицемии или токсинемии. Длительность : несколько часов. Типичные клинические признаки при этой форме не успевают развиваться.
  2. Острое течение . Длительность : от одного до нескольких дней. Типичные клинические признаки при этой форме проявляются бурно.
  3. Подострое течение. Длительность : более длительно, чем острое. Типичные клинические признаки при этой форме менее выражены. Патологоанатомические изменения характерны.
  4. Хроническое течение. Длительность : может затянуться на месяцы и даже годы. Типичные клинические признаки выражены слабо, или вообще отсутствуют. Такое течение болезнь принимает, когда возбудитель не обладает высокой вирулентностью или организм оказывается достаточно резистентным к инфекции.
  5. Абортивное течение. При абортивном течении развитие болезни внезапно останавливается (обрывается) и наступает выздоровление. Длительность : абортивно протекающая болезнь кратковременна. Проявляется в легкой форме. Типичные клинические признаки выражены слабо, или вообще отсутствуют. Причиной такого течения болезни считают повышенную резистентность животного.

Инфекция (лат. Infectio – заражаю) – это состояние зараженности, обусловленное взаимодействием животного организма и патогенного микроба. Размножение внедрившихся в организм патогенных микробов вызывает комплекс патологических и защитно-приспособительных реакций, являющихся ответом на специфическое патогенное действие микроба. Реакции выражаются в биохимических, морфологических и функциональных изменениях, в иммунологическом ответе и направлены на сохранение постоянства внутренней среды организма (гомеостаза).

Состояние инфекции, как всякого биологического процесса, динамично. Динамику реакций взаимодействия между микро - и макроорганизмами называют инфекционным процессом . С одной стороны, инфекционный процесс включает внедрение, размножение и распространение возбудителя болезни в организме, его патогенное действие, а с другой – реакцию организма на это действие. Ответные реакции организма, в свою очередь, делят условно на две группы (фазы): инфекционно-патологическую и защитно-иммунологическую.

Следовательно, инфекционный процесс составляет патогенетическую сущность инфекционной болезни.

Патогенное (вредоносное) действие возбудителя инфекции в количественном и качественном отношении может быть неодинаковым. В конкретных условиях оно проявляется в одних случаях в форме инфекционной болезни различной тяжести, в других – без ярко выраженных клинических признаков, в третьих – лишь изменениями, выявляемыми микробиологическими, биохимическими и иммунологическими методами исследования. Это зависит от количества и качества специфического возбудителя, проникшего в восприимчивый организм, условий внутренней и внешней среды, определяющих резистентность животного и характер взаимодействия микро - и макроорганизма.

По характеру взаимодействия возбудителя болезни и животного организма выделяют три формы инфекции.

Первая и наиболее яркая форма инфекции – инфекционная болезнь . Она характеризуется внешними признаками нарушения нормальной жизнедеятельности организма, функциональными расстройствами и морфологическими повреждениями тканей. Инфекционную болезнь, проявляющуюся определенными клиническими признаками, относят к явной инфекции. Нередко инфекционная болезнь клинически не проявляется или проявляется малозаметно, и инфекция остается скрытой (бессимптомной, латентной, инаппарантной). Однако в таких случаях с помощью бактериологического и иммунологического исследований удается выявить наличие инфекционного процесса, свойственного этой форме инфекции – болезни.

Ко второй форме инфекции относят микробоносительство, не связанное с предшествующим переболеванием животного. В таких случаях наличие возбудителя инфекции в органах и тканях клинически здорового животного не приводит к патологическому состоянию и не сопровождается иммунологической перестройкой организма. При микробоносительстве сложившееся равновесие между микро-и макроорганизмом поддерживается естественными факторами резистентности. Эту форму инфекции устанавливают только посредством микробиологического исследования. Микробоносительство довольно часто регистрируют при многих болезнях среди здоровых животных как восприимчивого, так и не восприимчивого вида (возбудители рожи свиней, пастереллеза, клостридиозов, микоплазмоза, злокачественной катаральной горячки и т. д.). В природе существуют и другие виды микробоносительства (например, реконвалесцентами и переболевшими животными), и их необходимо дифференцировать от самостоятельной формы инфекции – микробоносительства здоровыми животными.

К третьей форме инфекции относят иммунизирующую субинфекцию, при которой попавшие в организм животного микробы вызывают лишь специфическую перестройку и иммунитет, но сами возбудители при этом погибают. В организме не происходит функциональных расстройств и он не становится источником возбудителя инфекции. Иммунизирующая субинфекция, как и микробоносительство, широко распространена в природе, но изучена пока недостаточно (например, при лептоспирозе, эмкаре и пр.), поэтому ее трудно контролировать при осуществлении противоэпизоотических мероприятий.

Дифференцированный подход к формам инфекции дает возможность правильно вести диагностику инфекционных болезней и максимально выявлять зараженных животных в неблагополучном стаде.


©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-04-15