Отравляющие вещества кожно. Отравляющие вещества кожно-нарывного действия

Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита Эдуард Петрович Петренко

Занятие 4: «Отравляющие вещества кожно-нарывного действия и ТХВ с алкилирующими свойствами»

Занятие 4:

«Отравляющие вещества кожно-нарывного действия и ТХВ с алкилирующими свойствами»

Введение.

К ОВ кожно-нарывного действия относятся яды, характерной особенностью действия которых является их способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек, оказывая при этом выраженное резорбтивное действие. К ним относятся представители различных химических соединений: перегнанный иприт, азотистый иприт (трихлортриэтиламин), кислородный иприт, люизит, диоксин и др. Табельными ОВ армии США являются перегнанный иприт, в химическом отношении являющийся дихлордиэтилсульфидом .

Сернистый иприт известен с начала ХIХ века, но получен химически чистым веществом и подробно был изучен в 1886 году в Германии в лаборатории В. Мейера совместно с академиком Н.Д. Зелинским. Кстати при исследовании дихлордиэтилсульфид попал на руки и ноги Н.Д. Зелинскому и вызвал их поражение, в результате чего экспериментатор не смог довести до конца разработку своего способа синтеза этого соединения и работу завершил В. Мейер.

Впервые иприт был применен как ОВ германской армией против британских войск 12-13 июля 1917 г неподалеку от бельгийского города Ипр. Несмотря на наличие хороших противогазов, англичане потеряли при первой схватке 6 000 человек, были и повторные применения против французских войск. При этом ввиду разносторонности действия иприта защита от него была весьма затруднительна.

Затем в 1936 году иприт применяла Италия против Абиссинии, а в 1943 году Япония использовала иприт в Китае.

В 1935 году в печати появилась американская публикация о синтезе трихлортриэтиламина, который несет все токсические свойства иприта. На этой основе была создана группа азотистых ипритов. Как ОВ они не использовались, но дали толчок к разработке противоопухолевых препаратов.

Люизит (производное мышьяка) синтезирован в 1917 году американским химиком Льюисом и немецким химиком Виландом. Мышьяковистые соединения широко применяются для борьбы с сельскохозяйственными вредителями (мышьяковистый ангидрид, парижская зелень и др.) для лечения спирохетозов (новарсенол, миарсенол, осарсол), а некоторые использовались в качестве ОВ (дифенилхлорарсин, адамсит и др.)

В качестве резервного БОВ на базах хранения спецвеществ хранятся десятки и сотни тонн смеси Зайкова. Это ОВ состоит на 50% из дихлордиэтилсульфида и аналогичного количества хлорвинилдихлорарсина. Во время ведения боевых действий смесь Зайкова не использовалась. Рецептура испытана на лабораторных животных, обладает токсическими свойствами присущими как ипритам, так и люизиту.

В 1961-1969 г.г. США применяли в Южном Вьетнаме военные гербициды. Было обработано более 40% территории джунглей и пахотных земель (15,5 тыс. км?) до уровня насыщения так называемыми оранжевой, голубой и белой рецептурой. В состав оранжевого агента входил диоксин в концентрации от 0,1 до 2,4%. Являясь наиболее токсичным из всех известных ТХВ, диоксин обладает кожно-нарывными и мутагенными свойствами. В 44 388 тоннах оранжевой рецептуры, примененной во Вьетнаме, содержалось 110 кг диоксина, была создана плотность заражения в 70 мг на гектар. Этого оказалось достаточным, чтобы поразить примерно около 2 млн. вьетнамцев, последствия поражения связывают в основном с диоксином.

После Вьетнама, Лаоса, Кампучии американская фирма «Доу Кемикл» продолжила свои варварские эксперименты с диоксином в Южной Африке и Бразилии. В результате этого только в одном Бразильском штате Пара в 1981-1984 гг. погибло 7 000 человек.

1. Общая характеристика очагов поражения ипритами, ТХВ с алкилирующими свойствами, и санитарных потерь в них.

S-(CН2-СН2-Сl)2 – сернистый или перегнанный иприт (дихлордиэтилсульфид), tкип=217,0°С, tпл=14,0°С. Растворимость в масле 38,0; в воде – 0,08; летучесть =0,6 мг/л. Токсичность при ингаляционном воздействии LCt=4,5 мг/мин/л; при резорбции Ld=50-70 мг/кг.

Перегнанный иприт – это химически чистый дихлордиэтилсульфид, бесцветная масляная жидкость. Летучесть незначительная, но уже через 3 минуты после вдыхания паров иприта в условиях максимального насыщения, в организм проникает смертельная токсодоза. Обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17-18% серы). Жидкий иприт в воде растворяется плохо и опускается на дно водоема (уд. вес=1,3), но на поверхности воды остается пленка. Хорошая растворимость в жирах обеспечивает высокую проницаемость через кожу. Пары иприта тяжелее воздуха в 5,5 раза. Смеси иприта с дихлорэтаном, зарином, зоманом замерзают при температуре ниже -20°С, поэтому они могут быть применены в зимнее время.

Химические свойства иприта обусловлены наличием в его молекуле двухвалентной ненасыщенной серы, способной окислятся до четырех и шестивалентной и двух галоидных алкилов. Применение в токсикогенной фазе отравления ипритом индукторов микросомального окисления типа бензонала, активирует серу до шестивалентной, что увеличивает его токсичность на 50-60%.

Для дегазации иприта используют дихлорамин, ДТС-ГК, гексахлормеламин – хлорирование лишает иприт токсических свойств. Для ЧСО используют полидегазирующую жидкость ИПП-8, 10, 11 и 10% водно-спиртовые растворы хлорамина.

Боеприпасами армии США, содержащими перегнанный иприт являются артиллерийские снаряды, мины, авиационные бомбы и фугасы траншейного типа.

По наступающему МСБ могут быть нанесены два удара ипритных фугасов противника, при этом образуется очаг площадью 60 га, глубина распространения зараженного воздуха достигает 5-7 км. Пары иприта сохраняются до 18 часов при 20оС, зимой – многие сутки. Потери при внезапном применении в ротах достигают 60% личного состава.

Тыловые объекты могут подвергаться артиллерийскому налету ипритными снарядами, при этом возникают очаги до 20 га, а санитарные потери равны 45-50% от личного состава.

Учитывая физико-химические и токсические свойства иприта, длительно развивающуюся клинику поражений можно сделать вывод о том, что при боевом применении иприта формируется очаг стойкого замедленно действующего ОВ. Наличие скрытого периода благоприятно сказывается на времени оказания медицинской помощи. Однако высокая стойкость иприта (18 часов летом, несколько суток зимой) вынуждает личный состав длительно находится, в средствах защиты, что приводит к изнурению и потере боеспособности и трудоспособности. Требуется контроль медицинской службы за тепловым режимом, так как возможна тепловая перегрузка. Санитарные потери будут формироваться в зависимости от длительности скрытого периода.

В период первой мировой войны структура пораженных ипритом распределялись следующим образом: пораженные с потерей боеспособности до 4 недель – 75%, до 6 недель – 15%, до 4 месяцев и больше – 10%. В современных условиях ожидается возрастание удельного веса среднетяжелых и тяжелых поражений: тяжелая форма – 30%, средней тяжести – 40%, легкая – 30%. Кожная форма поражений будет преобладать над ингаляционной.

Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) вызывает такие же клинические поражения, однако обладает целым рядом особенностей. Оказывает раздражающее действие на глаза, органы дыхания и в меньшей мере на кожу. Ему свойственно резко выраженное общетоксическое действие, характеризующееся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и кровообращения, кахексией, резкими гематологическими сдвигами (лейкопенией с лимфопенией). Кожные поражения выражены слабее, дерматит протекает с фолликулитом и папулезной эритемой и небольшими пузырями. Пары на кожу не действуют. Течение язв более гладкое (2-3 недели). Для поражения органов дыхания и глаз характерно более легкое течение и быстрое заживление. Использование в токсикогенном периоде отравления индукторов микросомального окисления типа бензонала ускоряет гидролиз трихлортриэтиламина до малотоксичного триэталамина. При этом токсичность ОВ уменьшится до 70%.

К группе диоксинов относятся полихлордибензодиоксины (ПХДД) и полихлордибензофураны (ПХДФ), имеющие 75 изомеров, токсичность которых варьирует от количества атомов хлора и их положения в углеродном каркасе молекулы. Наиболее токсичен 2,3,7,8 ПХДД. Эти соединения отличаются высокой стабильностью: они не поддаются гидролизу, окислению, устойчивы к высокой температуре, действию кислот, щелочей, невоспламеняемы, практически нерастворимы в воде, длительное время фиксируются в грунте, не испаряются с поверхности почвы, период его полураспада более 10 лет. Известно, что токсичность вещества сохраняется на протяжении минимум пяти периодов полураспада. Очаг заражения стойкий весьма замедленного действия.

2. Механизм возникновения и развития ипритных поражений.

Клиника отравлений.

Механизм действия и патогенез ипритных поражений весьма сложен и несмотря на усилия ученых, особенно в период с 1918 по 1940 гг., когда иприт считался “королем газов”, да и в последние годы, полностью не раскрыт, патогенез до конца не изучен.

Основными патогенетическими особенностями действия иприта на организм являются следующие :

1. Отсутствие болевых ощущений в момент контакта тканей с ОВ. Лишь при очень высоких концентрациях яда в момент ингаляционного контакта у пострадавшего может появится позыв к чиханию. Наличие скрытого периода после прекращения действия яда или его всасывания.

2. Возникновение воспаления, некрозов в любой ткани, на которую воздействовал иприт.

3. Чрезвычайная вялость процессов регенерации тканей и выздоровления, развитие кахексии, депрессии.

4. Резкое ослабление защитных иммунологических реакций организма, присоединение вторичной инфекции.

5. Активация перекисных процессов в тканях, повреждение белков – так называемое «радиомиметическое» действие, т.е. напоминающее поражение ионизирующим излучением.

6. Мутагенное и тератогенное действие в отдаленный период.

7. Сенсибилизация организма к повторному контакту с ядом.

Наиболее выраженное поражение тканей отмечается в месте их первичного контакта с ипритом, при действии яда в больших количествах, может довольно быстро развивается некроз тканей. Наряду с этим при всех формах аппликации яда наблюдается его выраженное резорбтивное действие проявляющееся в поражении нервной системы (дистрофии), системы кроветворения, иммунной системы. Особенностью дистрофий является замедленное восстановление нормального состояния тканевых элементов.

Механизм действия иприта на основании современных данных и изученных особенностей патогенеза выглядит следующим образом:

1. В связи с высокой растворимостью в липидах иприт в течение 20-30 минут проникает в клетки. Обладая высокой активностью, внутриклеточно быстро подвергается гидролитической диссоциации, т.е. нейтрализуется, однако это не предотвращает развитие поражения организма и некроза тканей в месте контакта с ядом после скрытого периода (через 10 минут после проникновения в кровь, 90% иприта исчезает из кровеносного русла). В процессе гидролитической диссоциации в месте контакта образуется соляная кислота, смещающая рН в кислую сторону, развивается первичное повреждение клеточных структур.

2. В результате быстрого расщепления иприта происходит образование промежуточных токсичных соединений. При метаболизме сернистого иприта образуется сульфоний-катион, азотистого – аммоний-катион. Ониевые соединения вызывают ионизацию воды и липидов, которые вступая в реакцию с тиоловыми группами белков нарушают их структуру. Развивается, так называемое, «радиомиметическое» действие:

а) одними из первых повреждаются лимфоциты и лейкоциты ответственные за иммунную защиту организма;

б) развивается полиэнзиматическое действие при этом повреждается около 40 различных ферментов, в том числе деаминооксидаза инактивирующая гистамин. При этом гистамин скапливается в больших концентрациях и активирует процессы воспаления. В целом поражаются сильнее всего те ткани и органы, в которых происходит усиленное размножение клеток – красный костный мозг, слизистая кишечника, клетки желез внутренней секреции.

3. Действуя целой молекулой и посредством ониевых соединений иприт взаимодействует с сульфгидрильными группами аминокислот, входящих в состав ДНК и РНК. Наибольшей чувствительностью к иприту обладает аминокислота гуанин. В результате взаимодействия яда с гуанином происходит алкилирование последнего. При этом развиваются повреждения нуклеиновых кислот по типу разрыва и сшивок их молекул.

4. Блокируя гексокиназу иприт избирательно действует на анаэробный гликолиз, что приводит к нарушению первичного фосфорилирования глюкозы, угнетаются трофические процессы в тканях.

5. При разрушении ипритов в печени происходит образование гаптенов, приводящих к сенсибилизации организма.

Как мы говорили ранее, индукция микросомального окисления ипритов приводит к значительному увеличению токсичности сернистого иприта и уменьшению токсических свойств азотистого.

Механизм супермутагенного действия диоксинов весьма сложен и связан с наличием в его структуре четырех атомов хлора и диоксанового кольца, в котором имеются две эпоксидные группы, т.е. диоксин способен алкилировать клетки-мишени шестью точками. Структура его наиболее соизмерима с первичной структурой нуклеотида. Возникает подобие «ключа к сложному замку». Это позволяет одновременно образовывать продольные и перекрестные сшивки молекул ДНК, что подтверждается использованием методов анализа хромосомных аббераций у лиц пострадавших от контакта с диоксином.

В отношении иммунотоксичности диоксин более чем в два раза снижает Т-зависимый и Т-независимый иммунный ответ, нарушается НРО. При этом может выявляться активация естественных киллеров и происходить образование антинуклеарных антител (реализация аутоиммунных механизмов).

Клиника отравления ипритами.

В зависимости от пути проникновения иприт поражает кожу, органы дыхания, органы зрения, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. При боевом применении чаще всего встречаются поражения глаз, несколько реже – органов дыхания и лишь на третьем месте по частоте стоят поражения кожных покровов. Характер яда обуславливает целый рад общих клинических закономерностей: «немой» контакт, наличие скрытого периода, наклонность к инфицированию, вялость репаративных процессов, сенсибилизацию к повторному воздействию.

Поражения кожи наиболее типично протекают при поражении капельно-жидким ипритом, пары вызывают более легкие поражения. Выделяют при этом три сменяющих друг друга стадии: эритематозная, буллезная, язвенно-некротическая. В зависимости от дозы процесс может ограничится любой из стадий. Поэтому легкие поражения кожи характеризуются развитием эритематозного дерматита, средней степени тяжести – эритематозно-буллезного дерматита, тяжелой степени – язвенно-некротического дерматита.

Легкие формы поражения вызываются парообразным ипритом (С=0,002 мг/л и экспозицией 3 часа) и жидким (плотность 0,01 мг/см?). После скрытого периода (около 12 часов) появляется эритема, на 4-5 день она сменяется пигментацией с последующим шелушением кожи, на 7-10 день все явления проходят а на месте эритемы долгое время остается выраженная пигментация.

Средние формы поражения ипритом при концентрации парообразного иприта 0,15 мг/л и жидкого – при плотности заражения 0,1 мг/см?. Скрытый период длится 2-4 часа. Затем на фоне ипритной эритемы спустя 8-12 часов появляются небольшие пузыри – “жемчужное ожерелье”, увеличивающиеся в размерах и спадающие после 4-го дня, обнажая эрозивную поверхность, которая эпителизируется через 2-3 недели.

При глубоком поражении кожи после повреждения пузырной оболочки обнажается язвенная поверхность с подрытыми краями. Присоединяется вторичная инфекция, в результате чего развивается язвенно-некротический дерматит, который заживает медленно (3-4 месяца) с исходом в белый рубец, окруженный зоной пигментации.

Особенностями поражения кожи лица является – более быстрое заживление без выраженных рубцов; мошонки – сплошная эрозивная поверхность и рефлекторная анурия, медленное заживление; стоп и нижней трети голеней – длительное рецидивирующее течение, «трофические язвы».

Глаза наиболее чувствительны к иприту, поражения их возникают при действии паров в концентрации 0,005 мг/л. После скрытого периода в 0,5-3 часа появляется жжение и чувство песка в глазах, светобоязнь, слезотечение и отек слизистой оболочки глаз – т.е. картина неосложненного конъюнктивита (легкая степень поражения), который проходит бесследно через 1-2 недели. Однако в острой стадии теряется боеспособность.

При более высокой концентрации паров возникает поражение средней степени тяжести (осложненный конъюнктивит). Более выражены симптомы конъюнктивита, они распространяются на кожу век, гиперемия конъюнктивы, отечный валик вокруг роговицы (хемоз). Длительность течения 20-30 дней. Исход благоприятный.

Тяжелое поражение глаз возникает при воздействии капельно-жидкого иприта. После короткого скрытого периода развивается конъюнктивит, на 2 сутки отмечается экскориация роговицы на фоне ее помутнения, вследствие чего появляются некроз и отторжение роговицы, затем язвы и помутнение. Развивается картина кератоконъюнктивита. Присоединяется вторичная инфекция, возможна перфорация роговицы, гной проникает в переднюю камеру глаза (гипопион), присоединяется иридоциклит. При распространении инфекции в глубокие ткани глаза возникает панофтальмит и гибель глаза. Всегда имеется деформация век. Отдаленные последствия: светобоязнь, помутнение роговицы. Тяжелые поражения бывают в 10%.

При ингаляции паров иприта происходит поражение дыхательных путей различной степени тяжести (легкие, средней тяжести и тяжелые).

При легких поражениях после скрытого периода более 12 часов появляются признаки поражения дыхательных путей в виде ринита, фарингита, ларингита – т.е. процесс ограничивается картиной острого ринофаринголарингита, который полностью проходит через 1,5 недели.

Поражение средней степени тяжести характеризуется более ранним появлением (через 6 часов) симптомов фаринголарингита, на 2 сутки развивается клиническая картина ипритного трахеобронхита, который характеризуется затяжным течением и носит некротический (псевдомембранозный характер). Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов может отторгаться и служить причиной ателектаза, пневмонии, нагноительных процессов. Отдаленные последствия: хронические бронхиты.

При тяжелой степени поражения уже через 2 часа появляются и достигают значительной выраженности на 2 сутки симптомы воспаления дыхательных путей. На 3 сутки развивается ипритная пневмония, характеризующаяся выраженными симптомами резорбции (лихорадка, дыхательная недостаточность, нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией и анэозинофилией). Пневмония возникает вследствие токсического действия яда на дыхательные пути, присоединения инфекции на фоне снижения иммунобиологической реактивности и понижения фагоцитарной активности лейкоцитов. Возможно бронхогенное распространение инфекции. Поражение носит нисходящий характер: в 1 сутки – ринофаринголарингит, на 2 сутки – трахеобронхит, на 3 сутки – пневмония. Течение пневмонии затяжное. Осложнения: абсцесс легкого, кахексия, ателектаз легкого. Отдаленные последствия: эмфизема легких, хронический астматический бронхит, бронхоэктазы, диффузный цирроз легких.

При ингаляции весьма высоких концентраций или аспирации капельно-жидкого иприта развивается некротическая пневмония, признаки которой появляются на первые сутки: кровохарканье, дыхательная недостаточность, лейкопения. Состояние крайне тяжелое, прогноз плохой. Осложнения: гангрена легкого. Смерть наступает от резорбции.

Проникновение иприта внутрь вместе с пищей и водой приводит к развитию ипритного стоматита, флегманозно-некротического эзофагита, геморрагического гастрита. Морфологические изменения в кишечнике не являются характерными, так как иприт фиксируется в стенке желудка, оттуда всасывается в кровь.

Общетоксическое действие проявляется в повышении температуры тела, появлении адинамии, тошноты, рвоты, поносов, брадикардии – тахикардии, острой сердечно-сосудистой недостаточности, кахексии, фазовые сдвиги картины крови, токсическая нефропатия.

В зависимости от тяжести поражения выделяют три основные формы общерезорбтивного действия иприта.

Наиболее тяжелая форма – шоковая, она обусловлена выраженным действием на организм значительных доз яда и продуктов его метаболизма, перекисными, гидроперикисными и другими токсинами белковой и небелковой природы. Гибель при настоящей форме развивается в первые 18 часов – 3 суток.

Вторая форма – лейкопеническая или желудочно-кишечная, развивается на 6-9 сутки. В крови в начале отмечают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (нейтрофильная фаза), затем – лейкопения с лимфо– и нейтропенией при относительном моноцитозе (моноцитарная фаза).

В более тяжелых случаях присоединяется вторичная инфекция, развиваются общая слабость, лихорадка, расстройства желудочно-кишечного тракта. Смерть может наступить в течение 1-2 недели.

При благоприятном течении заболевания восстановление начинается с увеличения числа лимфоцитов – лимфоцитарная стадия.

Спустя 24-40 суток, при относительно удовлетворительном течении заболевания развивается кахектическая форма. Летальность в этом периоде может быть обусловлена кахексией, анемией, вторичной инфекцией.

В целом в клинической картине общерезорбтивного действия иприта выделяют следующие периоды: скрытый, токсемии, период лейкопении с поражением желудочно-кишечного тракта, период кахексии и анемии.

Клиника поражения диоксином.

В процессе изучения действия диоксинов на организм выяснилось особое их коварство, проявляющееся даже при остром отравлении, симптомов интоксикации развиваются спустя недели и месяцы после воздействия яда.

Клинические проявления отравления отмечаются развитием выраженного иммунодефицита, в связи с чем выявляются синдромы весьма разнообразные и неспецифичные, что существенно затрудняет диагностику в случае массового поражения.

Токсический синдром развивающийся при отравлении ТХДД включает гиперкератоз, дерматит, выпадение волос, гепатотоксическое действие (увеличение, некроз гепатоцитов, боль), гипоплазию лимфоцитарной ткани, отек (гидроперикардит, асцит), резкие сдвиги в обмене веществ с активацией ферментных систем.

Характерно в отдаленном периоде развитие тератогенного, канцерогенного эффекта, цитогенетического и цитотоксического действия, которые изучены у людей подвергшихся воздействию диоксина методом хромосомного анализа лимфоцитов периферической крови.

3. Профилактика и оказание медицинской помощи при ипритных поражениях.

В противоположность ФОВ, когда поражение всех систем проявляться в первые минуты, поражения ипритом могут проявляться лишь спустя часы. Процесс поступления пораженных на ЭМЭ будет растянут во времени в зависимости от степени тяжести. Симптомы отравления, в первые часы, будут позволять пораженным самим выйти из очага. Ориентировочно, лишь 30% не смогут самостоятельно покинуть участок заражения.

Профилактика ипритных поражений.

Поскольку иприты проникают в организм через органы дыхания, через слизистые оболочки и кожные покровы, то использование противогазов и защитных костюмов является обязательной мерой профилактики.

С целью удаления ипритов с кожных покровов необходимо немедленно произвести частичную санитарную обработку (ЧСО) с помощью жидкости ИПП-8,10,11. Жидкость ИПП обезвреживает капли иприта, находящиеся на поверхности кожи, а также в поверхностных слоях эпидермиса. Жидкость обладает и антисептическим действием, предупреждая инфицирование места поражения. Для обработки кожи при поражении ипритом используется также 10-15% водно-спиртовой раствор хлорамина, а азотистый иприт дегазируется 5% раствором марганцевокислого калия в 5% уксусной кислоте. При попадании ОВ внутрь с зараженной водой или пищей необходимо обильно промыть желудок водой или раствором 0,02% марганцевокислого калия.

Общие принципы лечения поражений ипритом:

Избегать бессистемного применения различных средств, особенно действующих по одному и тому же принципу, так как действие лекарственных препаратов, при поражении ипритом проявляется не сразу.

Необходимо учитывать, что процесс поражения ипритом протекает через ряд последовательно протекающих периодов общерезорбтивного действия (скрытый, токсемии, лейкопении, кахексии) и стадий поражения кожи (эксудации, дегидратации и отторжения некротизированных масс, регенерации), поэтому различные лечебные средства следует применять в строгом соответствии с состоянием пораженного к данному моменту. Соблюдение этого принципа также необходимо при лечении различных форм общерезорбтивного действия и поражений кожи.

Лечение при резорбтивном действии иприта как при одноименных формах и периодах течения болезни учитывает один этиоппатогенетический фактор, и в целом оно однотипно. Разница состоит в том, что например – при шоковой, наиболее тяжелой форме интоксикация в периоде токсемии будет выражена значительно сильнее, чем при кахектичической форме, а следовательно общая дезинтоксикационная терапия в первом случае должна быть более интенсивной.

В период токсемии проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия, направленная на обезвреживание и удаление из организма как экзотоксинов, так и токсинов эндогенного происхождения: в/в вводят гемодез (400 мл), 4% раствор бикарбоната натрия (400 мл), 40% раствор глюкозы (40 мл) с 5% аскорбиновой кислотой(10 мг) и инсулином (8 Ед); фуросемид (80 мг). При поражении, особенно азотистым ипритом, показано в/в введение 30% р-ра тиосульфата натрия (20-30 мл). Проводится терапия антигистаминными средствами.

Накануне развития периода лейкопении с целью профилактики инфекционных осложнений используют бактерицидные антибиотики с широким спектром действия (оксациллин, ампициллин по 2 г в сутки). В случае присоединения вторичной инфекции дозы антибиотиков увеличиваются (оксациллина до 8-12 г в сутки, ампициллина до 3-6 г в сутки).

При развитии в этом периоде у больных выраженных желудочно-кишечных расстройств, в связи с поражением кишечного эпителия внутрь, для стерилизации кишечника назначают малоадсорбирующиеся антибиотики типа канамицина (3-4 г в сутки).

С целью стимуляции кроветворения и лейкопоэза, улучшения согласованного функционирования иммунной системы и повышения иммунного ответа организма проводят трансфузии ядерной фракции костного мозга, вводят витамин В12, АТФ, аскорбиновую и фолиевую кислоты, нуклеиновокислый натрий.

Из препаратов нового поколения для стимуляции лейко-тромбопоэза, ускорения пролиферации костного мозга однократно в/м или п/к вводят 15 мл 0,5% р-ра дезоксината.

Для стимуляции клеточного иммунитета и ускорения фагоцитоза назначают тималин глубоко в/м по 0,01-0,03 г в сути, в течение 20 суток; левамизол (декарис) – внутрь по 0,15 г в сутки через день, в течение недели.

В период кахексии и анемии вводят отмытые и размороженные эритроциты, эритроцитарную массу по 250-300 мл 2-3 раза в неделю.

Для стимуляции обмена веществ – диуцифон 5% р-р по 4-5 мл 1 раз в сутки или внутрь по 0,2 г 3 раза в сутки, двумя-тремя пятидневными циклами.

С целью стимуляции репаративных процессов – этаден 1% раствор вводят в/м по 10 мл 2 раза в сутки.

Для коррекции нарушения питания назначают парентеральное введение гидролизатов белков (аминопептид, аминокровин, гидролизин и др.), сбалансированные растворы аминокислот (полиамин, амексин). Препараты вводят по 400-800 мл ежедневно.

В течение всего заболевания с целью симптоматической терапии используются по показаниям различные лекарственные средства – сердечные гликозиды, противосудорожные, прессорные амины, гормоны, проводят терапию отека легких, головного мозга, антибиотикотерапию.

К наиболее употребительным и действенным методом лечения при ипритных поражениях кожи относятся:

В стадии экссудации – наложение влажно-высыхающих повязок с 2% раствором хлорамина (в первые 2-3 дня);

В стадии эрозивно-язвенного течения и дегидратации назначают антибиотики. В стадии пузыря проводится опорожнение пузыря стерильной иглой, поверхность пузыря обрабатывается дезинфицирующим раствором. Затем местно применяют метод создания коагуляционной пленки на пореженной поверхности с помсщью 5% водного раствора марганцово-кислого калия или 0,5% расвтора азотно-кислого серебра, 1-2% раствор колларгола, 5% раствор танина. Пленка предохраняет пораженную поверхность от проникновения вторичной инфекции, ограничивает всасывание токсических продуктов из пораженного участка.

Для предупреждения нагноения очагов поражения, особенно при их инфицировании и влажном некрозе, гнилостном расплавлении тканей, показано наложение повязок с 1% раствором йодопирона.

В стадии регенерации на пораженные поверхности, с целью стимуляции репаративных процессов, 1 раз в сутки наносят аэрозоль лиоксазоля. Одновременно в тканях улучшается кровоснабжение. Проводят физиопроцедуры: облучение кварцевой лампой, солюксом, суховоздушные ванны.

Лечение обширных поражений необходимо проводить под защитным стерильным каркасом.

Оказание медицинской помощи в очагах химического заражения ипритом и на ЭМЭ.

При проведении медицинской сортировки пораженных ипритами необходимо учитывать следующие факторы, которые определяют целый ряд особенностей ее организации. Во-первых, пораженные будут поступать на ЭМЭ в различные сроки, что обусловлено длительностью скрытого периода. Во-вторых, пораженные в состоянии шока, коллапса, судорог, с выраженным раздражением глаз и дыхательных путей будут нуждаться в проведении неотложных мероприятий по жизненным показаниям. В-третьих, часть пораженных будут нуждаться в проведении частичной и полной специальной обработки. В-четвертых, легкопораженных, у которых после оказания квалифицированной медицинской помощи симптомы полностью устраняются при хорошем состоянии здоровья, можно возвращать в строй. В-пятых, лечение пораженных будет проводится в многопрофильных госпиталях ГБ, исходя из ведущего поражения той или иной системы.

Первая медицинская помощь включает одевание противогаза после предварительной обработки глаз водой из фляги и лица содержимым ИПП, частичную санитарную обработку, вызывание рвоты при попадании ОВ в желудок (вне зоны поражения). Эвакуируют в первую очередь пораженных с выраженными симптомами поражения глаз и дыхательных путей, предварительно назначив вдыхание фициллина.

Доврачебная помощь (МПБ, МПП) включает повторную ЧСО с помощью ИПП. При поражении глаз их промывают 2% раствором соды или 0,02% марганцевокислого калия, закладывают синтомициновую мазь в глаза. При поражении органов дыхания промывают полость рта и носоглотки 2% р-ром соды. При попадании ОВ в желудок – проводят промывание желудка, внутрь сорбент. По показаниям проводится ингаляция кислорода, введение сердечно-сосудистых средств. В первую очередь в оказании доврачебной помощи будут нуждаться больные с кератоконъюнктивитом, трахеобронхитом, эритематозно-булезным дерматитом, рвотой.

Первая врачебная помощь (МПП) включает ЧСО, наложение влажной повязки с 1-2 % раствором монохлорамина или противоожоговой имульсией на пораженные участки кожи, промывание глаз раствором монохлорамина (0,25-0,5%) или соды (2%), закладывание под веки 5% синтомициновой мази, зондовое промывание желудка с назначением сорбентов, по показаниям назначение кислорода и сердечно-сосудистых средств, введение антибиотиков, щелочные ингаляции, применение защитных очков и козырька. В основу сортировки положен принцип нуждаемости в проведении ЧСО с заменой обмундирования тяжелопораженным, нуждаемости в первой врачебной помощи.

В дальнейшем пораженные эвакуируются в ОМедБ, где им проводится полная санитарная обработка и оказывается квалифицированная медицинская помощь. Больные с локальными поражениями остаются в группе выздоравливающих, или возвращаются в строй. Легкопораженные парообразным ипритом с явлениями ринофаринголарингита, конъюнктивита направляются ВПГЛР. Больные с эритематозно-булезными и язвенно-некротическими формами лечатся в ВПХГ и кожно-венерологическом госпитале, тяжелые поражения глаз в ВПХГ для раненых в голову и шею, ингаляционные и пероральные поражения – в ВПТГ.

4. Токсикологическая характеристика люизита.

Люизит (хлорвинилдихлорарсин) – маслянистая жидкость с удельным весом 1,9, химически чистый – бесцветен, технический – темно-бурого цвета с фиолетовым оттенком, имеет запах герани. Температура кипения – 190°С, плотность пара 7,2, летучесть 4,4 мг/л. Растворимость в воде низкая – 0,5 г/л, в органических растворителях – высокая.

Химические свойства люизита определяются легкой подвижностью двух атомов хлора при мышьяке, способных замещаться на другие атомы и радикалы, а также возможностью окисления трехвалентного мышьяка до пятивалентного.

Гидролиз люизита происходит с замещением атомов хлора. Образующийся оксид люизита по токсичности не уступает люизиту.

Окисление люизита вызывают многие вещества (перекись водорода, йод, монохлорамин), поэтому дегазация его на коже человека может проводится настойкой йода.

Щелочи также хорошо реагируют с люизитом, что используется при его дегазации.

Взаимодействие люизита с сульфгидрильными соединениями с образованием нетоксичных продуктов, позволило создать высокоэффективные антидоты – БАЛ, унитиол.

По токсичности люизит превосходит иприт: средневыводящая из строя концентрация (Ict50) – 0,03 мг/л/мин, среднесмертельная доза (LD50) – 2,5 мг/кг.

Проникает люизит в организм различными путями быстро, даже через неповрежденную кожу в течение 5 минут. Скрытый период отсутствует.

Очаги создаваемые при применении люизита стойкие, быстрого действия.

Механизм действия люизита реализуется за счет атомов хлора и трехвалентного мышьяка. Резорбтивная токсичность люизита в целом обеспечивается действием мышьяка.

При всасывании люизит довольно быстро гидролизуется в тканях при этом образуется очень устойчивый метаболит – хлорвинилоксид и хлористоводородная кислота Последняя приводит к сдвигу рН в кислую сторону в результате развивается некроз тканей в месте аппликации яда.

Сам люизит и его оксид вступают во взаимодействие с сульфгидрильными группами ферментов и связывают их за счет мышьяка. Арсины взаимодействуют более чем со ста различными ферментами содержащими тиогруппы, при этом нарушается из активность. В результате увеличивается проницаемость сосудов, развиваются парез капилляров, отек тканей, в том числе отек легких.

При взаимодействии арсинов с монотиоловыми ферменами (холинэстеразой, липазой, МАО, глутатионом и др.) организм самостоятельно может восстанавливать активность ферментных систем. В случае же взаимодействия арсинов с дитиоловым ферментом – липоевой кислотой, являющейся компонентом пируватоксидазной системы, происходит мощное связывание фермента в результате чего нарушается окисление в митохондриях, нарушаются трофические и энергетические процессы в тканях, активируются воспалительно -некротические процессы не только в месте контакта с ядом, но и в других органах и тканях.

Угнетение пирувата в почке – основном органе выделяющим трехвалентный мышьяк объясняет нефротоксическое действие яда.

Поражение люизитом в парообразном состоянии проявляется практически сразу. Возникает резкое раздражение слизистых глаз, дыхательных путей – слезотечение, насморк, чихание, першение в горле, обильное слюнотечение, клиника напоминает действие раздражающих ОВ. При большой токсодозе яда присоединяется боль за грудиной, беспокойство, тошнота, рвота, угнетение, адинамия. Если пострадавший не погибает в результате развивающегося коллапса, то через несколько часов развивается токсический отек легких и накопление жидкости в полостях (асцит, гидроторокс, отек кожи и слизистых). Интоксикация в целом походит на поражение ОВ удушающего действия. Сгущение крови, нарушение дыхания и гипотония приводит к кислородному голоданию организма. Если гибель не наступает и организм переносит острую стадию отравления, развивается некротическая бронхопневмония с обширным распадом тканей. Смерть может наступить от абсцесса или гангрены легких при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При попадании яда в желудок с зараженной водой или пищей сразу же возникает рвота, однако часть ОВ успевает подействовать местно и всосаться. Развиваются обширные поражения пищевода и желудка, выраженное резорбтивное действие яда. В случае попадания в желудок значительных доз люизита через несколько часов может наступить гибель в результате коллапса или отека легких.

При действии люизита на кожу сразу же развиваются боль, жжение в месте контакта с ядом, уже через 30 минут появляется ярко-красная эритема быстро распространяющаяся на большой поверхности, резко выражен отек тканей. Через 8-12 часов образуются большие одиночные пузыри. Максимум воспаления развивается к концу вторых суток. Пузыри вскрываются, образуется язва ярко-красного цвета с множественными кровоизлияниями на дне.

Заживление, в отличие от ипритных поражений происходит относительно быстро за 2-3 недели. Пигментация отсутствует, вторичная инфекция встречается редко.

При поражениях люизитом в течение года и более у большинства больных наблюдаются клинические изменения состояния здоровья в виде: вегетососудистой дистонии, хронического гастродуоденита, хронической эритемы пораженных участков кожи и др.

Лечение пораженных люизитом в отличие от поражений ипритом более эффективно в связи с возможностью применения антидотов. Серосодержащие антидоты БАЛ («британский антилюизит» – димеркаптопропанол) и отечественный унитиол (димеркаптопропансульфат натрия) взаимодействуют как со свободным люизитом и его оксидом, так и с ядом, связанным с ферментом, что восстанавливает активность последнего. Унитиол более эффективен чем БАЛ, т.к. он хорошо растворим в воде и может, в связи с этим, в тяжелых случаях вводится в/в. БАЛ разработан на масляной основе, и в/в не применяется. Терапевтическая широта у унитиола значительно выше чем у БАЛ, соответственно 1:20 и 1:4.

Комплекс арсин-унитиол малотоксичен, хорошо растворим в воде и легко выводится из организма с мочой.

Унитиол выпускается в виде 5% р-ра в ампулах по 5 мл. Препарат вводят п/к или в/м по схеме: в 1 сутки –3-4 раза с интервалом 6-8 часов, во 2 сутки – 2-3 раза, на 3 – 5 сутки 1-2 раза, при необходимости на 6-10 сутки препарат вводят 1 раз в день.

Для лечения поражений глаз и кожи дитионы применяют в виде мазей – 30% мазь унитиола на ланолине.

В остальном, при поражении люизитом применяются методы типичные для лечения поражений ипритом.

Заключение

Меры индивидуальной и коллективной защиты могут значительно снизить количество санитарных потерь и неблагоприятных исходов. На основании этого иностранные специалисты делают вывод о том, что смертельных поражений не будет и предлагают включить кожно-нарывные ОВ в группу БОВ, временно выводящих из строя. Однако такая недооценка не допустима, так как против большинства ОВ этой группы нет антидотов. Кроме этого, необходимо учитывать стойкость кожно-нарывных ОВ в очагах, что потребует специальных мер дегазации. Особой стойкостью обладает диоксин. Опыт ликвидации последствий аварий на химических заводах в штате Миссури США и в городе Севозо (Италия) показал, что возникла необходимость закрытия производства, эвакуации населения, удаления с большой площади слоя грунта, так как диоксин не дегазируется ни естественным, ни искусственным путем.

Специалисты медицинской службы должны обладать специальными знаниями и навыками по ликвидации стойких очагов заражения ОВ кожно-нарывного действия, личный состав медицинской службы должен иметь хорошую физическую закалку для работы длительное время в средствах защиты, а также и высокую морально-психологическую подготовку.

Из книги Избранное автора Абу Али ибн Сина

О том, что охлаждает и обладает вяжущими свойствами Я назову лекарства разных стран: Средь них эмблический мироболан, Акация, коралл, железа шлак, Терновник, мирт, индийский нард, сумах, Сок турсуса, рамика или сукка, Цветы граната и зола бамбука, И беллерический

Из книги Инфекции, передаваемые половым путем автора Юрий Константинович Скрипкин

Глава 20. Медицинская статистика в кожно-венерологических учреждениях Своевременная высококачественная статистическая информация лежит в основе организационных форм управления учреждениями здравоохранения. Повышение качества дерматовенерологической службы

Из книги Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита автора Эдуард Петрович Петренко

Лечебно-профилактическая работа кожно-венерологического диспансера Для обеспечения плановой научно обоснованной, доступной бес­платной высококвалифицированной клинико-диагностической, ле­чебно-профилактической и реабилитационной помощи больным венерическими и

Из книги Укрепление здоровья в пожилом возрасте автора Геннадий Петрович Малахов

Занятие 3: «Отравляющие вещества нервно-паралитического действия и технические химические вещества, влияющие на генерацию, проведение и передачу нервного импульса» Введение.Фосфороорганические отравляющие вещества (ФОВ) по клинической классификации являются ОВ

Из книги Стройность с детства: как подарить своему ребенку красивую фигуру автора Аман Атилов

Занятие 5: «Отравляющие вещества и токсичные химические вещества (ТХВ) удушающего и раздражающего действия» 1. Отравляющие вещества (ОВ) и токсичные химические вещества (ТХВ) удушающего действия.Введение.По данным ВОЗ в промышленности и сельском хозяйстве в настоящее

Из книги 36 и 6 правил здоровых зубов автора Нина Александровна Сударикова

Занятие 6: «Отравляющие вещества и ТХВ общеядовитого действия. Оксид углерода и взрывные газы» Введение.Отравляющими веществами общеядовитого действия называются соединения, вызывающие общее отравление организма, поражая его жизненно важные системы, прежде всего

Из книги Пять шагов к бессмертию автора Борис Васильевич Болотов

Занятие 7: «Отравляющие вещества и ТХВ психотомиметического действия. Токсикология компонентов ракетных топлив» Введение.Издавна были известны вещества, под влиянием которых у людей наступали обратимые нарушения психики. В глубокой древности американские индейцы

Из книги Оздоровление по Б. В. Болотову: Пять правил здоровья от основоположника медицины будущего автора Юлия Сергеевна Попова

Вещества, обладающие дробящими и рассасывающими свойствами Эфирные маслаОни обладают следующими свойствами.Жгучий вкус. Согласно древней классификации, «жгучесть» раскрывает сосуды, обладает разреживающими, омывающими и растворяющими свойствами.Хорошая

Из книги Очищение водой автора Даниил Смирнов

IХ. Кожно-венерические заболевания 1. Инфекции и другие воспалительные болезни кожи и подкожной клетчатки, трудно поддающиеся лечению; распространенные формы хронической экземы, диффузный нейродермит с распространенной лихенификацией, пузырчатка, герпетиформный

Из книги Защита от кислорода-убийцы. Новые методы от 100 болезней автора Роза Волкова

Пенообразующие вещества (ПАВ) – поверхностно активные вещества Используются в качестве очищающих и дезинфицирующих агентов. Необходимы для обеспечения равномерного распределения пасты в труднодоступных местах полости рта, а также для дополнительного удаления налета

Из книги Целительные специи. Пряности. Приправы. От 100 болезней автора Виктория Карпухина

Кожно-покровная система Кожа ладоней рук Растрескивание кожи, мозоли, водяные пузырьки и пеллагра.Исходный растительный материал: алоэ, каланхое, агава, виноград, заячья капуста, бузина, горчица, безвременник,

Из книги Большая книга о питании для здоровья автора Михаил Меерович Гурвич

Кожно-покровная система Все нарушения в состоянии организма всегда отражаются на коже. Конечно, лечить только кожу, не затрагивая глубинных проблем, бессмысленно. Но если вовремя принять меры, то можно не допустить развития тяжелых патологий и хронических заболеваний.

Из книги автора

Готовим воду с особыми свойствами В этом разделе особые виды воды. Свойства некоторых их них еще не доказаны наукой, это дело будущего. Но те, кто практикует очищение такой водой, утверждают, что результаты очевидны, что эта вода обладает своими уникальными свойствами,

Из книги автора

Другие продукты со свойствами антиоксидантов Мясо Без мяса, рыбы, морепродуктов усвояемость антиоксидантов из растительной пищи может свестись к нулю. Сколько ни съешь травы - человеком не станешь. Энергии, нужной для работы человеческого мозга, из растительной пищи

Из книги автора

Почему приправы обладают антиокислительными свойствами Некоторые растения существуют на Земле миллионы лет, например водоросли. За время своего существования они постоянно подвергались атакам окружающей среды и много раз переживали чудовищные для живого организма

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия способны вызвать смертельные отравления личного состава, заражать на длительное время местность, объекты, вооружение и военную технику, К ОВ кожно-нарывного действия относятся: иприт, люизит, азотистые иприты.

Для применения кожно-нарывных ОВ разработаны артиллерийские химические снаряды, химические авиационные бомбы взрывного действия и химические фугасы.

Многообразное действие этих ОБ на организм является основной причиной отсутствия антидотов против них и сложности лечения поражений. Эти ОВ обладают четко выраженным местным действием на все органы и ткани, оказавшиеся в контакте с ним, – на глаза и дыхательные пути, на кожу и желудочно-кишечный тракт. Попадание на кожу капель или аэрозолей иприта первоначально не вызывает никаких неприятных ощущений. Период скрытого действия от 2 ч до суток в зависимости от дозы ОВ. В течение всего периода скрытого действия пораженные не наблюдают болевых ощущений или других признаков токсического действия. В жаркую погоду период скрытого действия значительно сокращается и может практически отсутствовать.

Первые признаки поражения после окончания периода скрытого действия проявляются в виде зуда, жжения и покраснения кожи (эритемы) в местах ее контакта с токсичным веществом, появляется множество пузырьков. В дальнейшем эти пузырьки сливаются в более крупные или в один большой пузырь с бесцветной или желтоватой жидкостью. Пузыри обычно прорываются, и на коже образуются болезненные ипритные язвы, заживление которых может продолжаться 1–2 месяца и более. Вторичная инфекция может привести к гнойным воспалениям пораженных участков кожи. На месте этих участков остаются рубцы. Большие количества иприта, попадая в кровь, во внутренние органы, вызывают их поражения, сопровождающиеся кровотечениями. В итоге возникают тяжелые или смертельные отравления организма. Очень чувствительны к иприту глаза. При попадании в глаза капель или аэрозоля ОВ уже через 30 мин появляются чувство жжения, зуд и усиливающиеся боли. Поражение быстро развивается в глубину и большей частью завершается потерей зрения.

Первые признаки поражения глаз парами иприта появляются через 4–8 ч в виде спазма век, слезотечения, чувства засоренности глаз, светобоязни, воспаления конъюнктивы, которое может сохраняться до месяца. В дальнейшем наблюдается смыкание век и склеивание их вязкой жидкостью. Возможна потеря зрения вследствие помутнения роговицы.

Вдыхание пара и аэрозоля иприта в невысоких концентрациях приводит через 6–8 ч к легкому воспалению верхних дыхательных путей, першению в горле, сухому кашлю, бронхиту, явлениям катара, продолжающимся 3–4 суток. Более высокие концентрации ОВ уже через 3 ч вызывают мучительный кашель, потерю голоса, боли в груди, затруднение глотания, позывы к рвоте, кровотечения в дыхательных путях и, наконец, отек легких. Общее отравление проявляется в подъеме температуры тела, апатии, слабости и упадке сил. Тяжелые поражения через 3–4 дня заканчиваются смертельным исходом.

При попадании иприта в организм вместе с зараженной пищей или водой через 15–20 мин возникают сильные боли в желудке, сопровождающиеся слюнотечением и рвотой, кровавым поносом и жаждой. Кожа бледнеет, возможны обморочные состояния. Вследствие общего отравления организма примерно через двое суток наступает смертельный исход.

Иприт обладает кумулятивными свойствами, то есть способностью накапливаться в организме.

По характеру поражающего действия иприт относится к группе ОВ смертельного действия, хотя и значительно уступает по токсичности нервно-паралитическим ОВ.

Для защиты организма от поражающего действия иприта необходимо исключить попадание в него ОВ. Противогаз надежно защищает органы дыхания и глаза. Для предотвращения местного и общего поражения через кожу необходима специальная защитная одежда, так как иприт через 3 ч проникает через хлопчатобумажное обмундирование. Видимые капли, попавшие на кожу и одежду, необходимо удалить тампоном и обработать эти места раствором из индивидуального противохимического пакета.

  • S: Как называется на латинском языке формообразующие вещества?
  • VII. Побочные действия средств, применяемых для лечения заболеваний глаз
  • Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба.

    • К отравляющим веществам этой группы относятся иприт и люизит. Они очень стойки на местности, высокотоксичны. Действуя преимущественно через кожу, кроме местных, длительно не заживающих поражений вызывают тяжелые общие расстройства в деятельности организма, поэтому их принято еще называть ОВ кожно-резорбтивного действия. Внутренние органы, особенно легкие и органы желудочно-кишечного тракта, могут поражаться и путем непосредственного контакта при вдыхании паров ОВ или употреблении зараженной пищи и воды.

    Иприт – маслянистая жидкость с характерным запахом («горчичный газ»), плохо растворяется в воде, разрушается хлорсодержащими веществами. Пары иприта почти в 6 раз тяжелее воздуха.

    Иприт вызывает местные поражения кожных покровов, глаз и органов дыхания. Общерезорбтивное действие проявляется головной болью, тошнотой, глубокими нарушениями обмена веществ, анемией, снижением общей сопротивляемости организма и истощением.

    Характерная особенность иприта – отсутствие в момент его воздействия субъективных признаков поражения, наличие скрытого периода, упорное течение, медленное выздоровление. Скрытый период при действии на кожу составляет 13–15 ч, на глаза и органы дыхания – 2–4 ч.

    Легкие формы поражения кожи проявляются равномерным ее покраснением (эритемой) с умеренным жжением и зудом. Вскоре эритема принимает более темный, цианотичный оттенок, появляется припухлость. При воздействии более значительных концентраций может развиться форма дерматита. При тяжелых формах поражения образуются длительно не заживающие язвы, которые обычно инфицируются.

    В результате воздействия паров иприта развивается сочетанное поражение глаз, органов дыхания и кожи. Первые признаки поражения обычно появляются через 2–6 ч со стороны органов зрения: светобоязнь, ощущение песка в глазах, слезотечение. Затем (через 2–17 ч) присоединяются симптомы поражения дыхательных путей: появляются чувство саднения и царапания в носу, кашель, нарушения голоса с отечностью и гиперемией слизистой оболочки носа, зева и голосовых связок. Несколько позже появляются характерные кожные поражения на мошонке, в паховой области, подмышечных впадинах. Выраженность указанных изменений, быстрота их появления и обратного развития зависит от тяжести поражения. В легких случаях явления воспаления верхних дыхательных путей, слизистой глаз и эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности ко 2–3-му дню и, постепенно сглаживаясь, к 7–10-му дню полностью проходят. При тяжелых формах поражения обычно присоединяется инфекция. В легких развивается пневмония, нередко с нагноением и даже гангреной. Конъюнктивит приобретает гнойно-некротический характер. Обычно в патологический процесс вовлекается роговица, часто с образованием язв. При попадании иприта внутрь уже спустя 30–60 мин появляются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота. В тяжелых случаях по ходу желудочно-кишечного тракта образуются язвы.

    Люизит – маслянистая жидкость с резким запахом, напоминающим запах герани. По токсичности и резорбтивному действию превосходит иприт.

    В отличие от иприта признаки поражения люизитом (жжение и болезненность кожи, светобоязнь, слезотечение, кашель) появляются почти тотчас после контакта с ядом. Патологический процесс развивается более бурно. Характерно сочетание местных изменений с явлениями общей интоксикации. Особенно заметно страдают нервная и сердечно-сосудистая системы, кровь, нарушается обмен веществ. Поражения ЦНС проявляются вялостью, апатией, адинамией, нарушением рефлекторных реакций с угнетением реакций на внешние раздражители. Изменения сердечнососудистой системы (лабильность пульса, снижение артериального давления, диффузные изменения мышц сердца) нередко являются ведущими в клинической картине заболевания. Токсический отек легких, возникающий при ингаляционном поражении, обычно сопровождается поражением дыхательных путей (ларингит, бронхит, пневмония). Клиническая картина поражения глаз, органов дыхания и пищеварения сходна с таковой при воздействии иприта.

    Способность люизита повышать проницаемость сосудов приводит к сгущению крови и развитию геморрагических явлений. Нарушения обменных процессов проявляются повышением содержания сахара в крови, нарастанием уровня общего азота мочи и азота мочевины.

    Первая медицинская помощь:

    1. при попадании на кожные покровы кожно-нарывного ОВ необходимо максимально быстро ватой или промокательной бумагой снять капли или брызги (не тереть!!). До полной дегазации пострадавшему запрещается прикасаться и к собственному телу, и к окружающим предметам;

    2. весьма эффективно протирание пострадавшей кожи керосином, ацетоном, спиртом, бензином, растворителями;

    3. с пострадавшего немедленно снять всю одежду и сжечь ее или отправить в дегазационную камеру;

    4. пострадавшие места обрабатываются раствором перманганатом калия или перекисью водорода (не втирать!);

    5. при поражении больших участков кожи принять ванну из 5%-ного раствора перманганата калия. Все тело должно быть основательно вымыто мылом;

    6. при попадании ОВ в глаза быстро промыть их 2–3%-ным раствором борной кислоты или 1–2%-ным раствором соды, для того чтобы гарантировать длительное выделение секреций. Следует избегать яркого света. При сильных болях применять холодные примочки до прихода врачебного специалиста;

    7. при дыхательном отравлении полоскание горла растворами слабых щелочей, например, 1%-ным раствором перманганата калия или уротропина. Ингаляция смесью водяных паров с ментолом;

    8. срочная госпитализация.

    Слезоточивые газы. Слезоточивые газы (лакриматоры) – это вещества, которые при низкой концентрации в форме газа или аэрозоля вызывают слезотечение, боль в глазах и раздражение кожи и дыхательных путей. Эти вещества иногда называют «полицейскими газами», название говорит само за себя. Действие слезоточивых газов проявляется почти мгновенно и исчезает через 15–30 мин после прекращения контакта.

    Слезоточивый газ CN был предложен в качестве химического боевого средства в 1917 г., но не использовался в Первой мировой войне. После Второй мировой войны во многих странах вместо CN на вооружение был принят слезоточивый газ CS. Этот газ использовался американцами в ходе войны во Вьетнаме. В 1970-е гг. в Великобритании был разработан еще один слезоточивый газ – CR.

    Кроме того, в нашей стране широко распространены такие вещества, как капсацин и морфолид пелларгоновой кислоты, входящие в состав средств самозащиты (газовые баллончики «Шок», «Скорпион» и др.).

    Первая помощь. При поражении малотоксичными отравляющими веществами раздражающего действия в небольших концентрациях необходимость в лечении возникает лишь при длительном раздражении конъюнктивы глаз. В этом случае следует промывать глаза 3%-ным раствором борной кислоты или слабым (2%-ным) раствором питьевой соды. Глаза можно закапать альбуцидом (20%-ный сульфацил натрий). Иногда применяют щелочную глазную мазь. Ослабляет раздражение также промывание глаз настоем ромашки, а также применение капель 3%-ного раствора таргезина. Тереть глаза нельзя; ни в коем случае не следует накладывать плотные повязки.

    В тяжелых случаях используют сильные анальгетики – промедол, морфин, в глаза закапывают 1%-ный раствор этилморфина. Необходимо предпринять меры для удаления капель малолетучих слезоточивых веществ с поверхности тела и одежды, в которую они интенсивно впитываются, иначе отравление может повториться.

    КОЖНО-НАРЫВНЫЕ ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА - группа отравляющих веществ (ОВ), вызывающих на месте контакта с ними воспалительные процессы на коже и слизистых оболочках, а при проникновении в организм - явления общего отравления.

    К К.-н. о. в. относятся сернистый иприт, азотистый иприт и люизит. Эти ОВ могут применяться в капельно-жидком, парообразном и аэрозольном состоянии. Они относятся к стойким ОВ, т. к. способны на длительное время (часы - сутки) заражать воздух, местность, объекты. Физ.-хим. свойства перечисленных ОВ - см. таблицу.

    Иприт

    Сернистый иприт (ββ"-дихлордиэтилсульфид) химически чистый синтезирован в 1886 г. нем. химиком Мейером (V. Meyer) совместно с Н. д. Зелинским. Впервые применен нем. войсками 13 июля 1917 г. против англо-французских войск в р-не реки Ипр (Бельгия), откуда и получил свое название. Боевая эффективность иприта оказалась настолько высокой, что в период первой мировой войны он считался «королем газов». Иприт не потерял своего значения как ОВ и в ряде армий капиталистических стран состоит на вооружении.

    Азотистый иприт (ββ"β"-трихлортриэтиламин) синтезирован в 1935 г. амер. химиком Уордом (К. Ward). Как ОВ не применялся. Ряд производных азотистого иприта применяется для лечения злокачественных новообразований (новоэмбихин, сарколизин и др.).

    Токсичность иприта для человека, по сведениям ВОЗ (1972), характеризуется следующими данными: при вдыхании воздуха, содержащего пары иприта в концентрации 0,1 мг/л, в течение 1 мин. (0,1 мг мин/л) возникают поражения, приводящие к потере боеспособности; при воздействии на органы дыхания в концентрации 1,5 мг/л в течение 1 мин. (1,5 мг мин/л) развиваются тяжелые поражения, приводящие к смертельному исходу в 50% случаев; при попадании на кожу 4500 мг и более также могут быть смертельные исходы.

    Механизм токсического действия сернистого и азотистого иприта во многом сходен, и его связывают с высокой растворимостью иприта в липидах, способностью проникать через клеточные мембраны и алкилировать пуриновые основания, входящие в структуры ДНК и РНК. Наиболее чувствителен к иприту гуанин (см. Пуриновые основания). В результате этого повреждаются структуры нуклеиновых к-т, нарушаются биохим, процессы, обеспечивающие общую реактивность организма, регенерацию тканей, передачу наследственных признаков. Аналогичные нарушения наблюдаются и при действии ионизирующих излучений, что послужило поводом говорить о радиомиметическом (рентгеноподобном) действии иприта. В зависимости от путей проникновения в организм и агрегатного состояния иприт может вызывать различные изолированные и сочетанные поражения. Следует иметь в виду, что момент контакта с ипритом не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями. Первые симптомы поражения появляются после так наз. скрытого периода, продолжительность к-рого может быть от нескольких десятков минут до суток. В организм иприт может проникать через неповрежденную кожу, слизистые оболочки, дыхательные пути, жел.-киш. тракт.

    Ингаляционные поражения наблюдаются при вдыхании паров или тумана иприта. Первые признаки поражения дыхательных путей появляются через 2- 12 час. после воздействия иприта. Вначале появляется серозное воспаление верхних дыхательных путей: слизистые выделения из носа, боль в горле, кашель, хриплый голос и другие симптомы, характерные для острого ринофаринголарингита (см. Ринит , Фарингит , Ларингит). В легких случаях через 5 - 7 дней эти признаки постепенно исчезают и к 10-14-му дню наступает выздоровление.

    При поражениях средней тяжести к описанным симптомам присоединяются явления трахеобронхита (см. Трахеит), сопровождающиеся головной болью, нарастающей болью за грудиной. К концу первых суток может повыситься температура тела. Острые явления поражения начинают исчезать через 7 -10 дней, однако полное выздоровление наступает примерно через месяц. Нередко у пострадавших развивается хрон, бронхит (см.).

    При тяжелом поражении состояние больного к началу 3-х сут. заметно ухудшается и на фоне трахеобронхита развивается ипритная очаговая пневмония, к-рая может принять затяжное течение и привести к тяжелым осложнениям - абсцессу легкого (см.), абсцедирующей пневмонии (см.). При этом отмечается обильное выделение слизистогнойной мокроты, иногда с участками отторгнувшейся слизистой оболочки трахеи. Процесс обычно осложняется вторичным инфицированием некротизирующихся слизистых оболочек дыхательных путей. Повышается температура, учащается пульс и дыхание. Отмечается вялость, апатия, гипотония, в крови- анемия, лейкопения. Смертельный исход в таких случаях может наступить в конце 1-й - начале 2-й нед. при картине тяжелой бронхопневмонии, в течение 1-го мес.- при явлениях абсцесса или гангрены легких, а в более поздние сроки - в результате хрон, сердечно-легочной недостаточности. Летальность при этой форме поражений во время первой мировой войны (1914-1918) достигала 60%.

    При затянувшемся течении может иметь место кахексия (см.). Из отдаленных последствий у выживших наиболее характерны эмфизема легких (см.), хрон, бронхит, пневмо-склероз.

    Патологоанатомическая картина ингаляционных поражений ипритом разнообразна. При легких формах отмечается умеренная гиперемия и отек слизистых оболочек верхних дыхательных путей, поверхностный некроз эпителия и последующее быстрое его восстановление. При поражениях средней тяжести развивается дифтеритическое воспаление с образованием ложной пленки, к-рая распространяется вплоть до мелких бронхов. В последних скапливается гнойный экссудат. При выздоровлении пленка и экссудат выделяются с мокротой. На вновь образовавшейся слизистой оболочке длительное время остаются разлитые или ограниченные эрозии. При тяжелых поражениях изменения в слизистой оболочке имеют гангренозный характер; в легких чередуются участки эмфиземы и ателектаза, в которых развиваются воспалительные очаги. Последние увеличиваются, сливаются друг с другом, а затем подвергаются гнилостному или гнойному распаду. При выздоровлении развивается картина пневмосклероза.

    Поражение кожи возникает при действии парообразного и жидкого иприта. Симптомы поражения кожи обнаруживаются после скрытого периода. Наиболее чувствительны к иприту участки кожи с большим содержанием потовых желез (область гениталий, подмышечные впадины, внутренняя поверхность бедер).

    Условно можно выделить следующие формы поражения кожи: эритематозную, характеризующуюся появлением разлитой эритемы; буллезную, для к-рой характерно появление мелких пузырей, сливающихся затем в один или несколько крупных пузырей; язвенно-некротическую, сопровождающуюся изъязвлениями после нарушения целости оболочек пузырей.

    Эритематозная форма возникает чаще всего при воздействии на кожу паров иприта. Вначале появляется зуд. Зудящие места краснеют, и довольно быстро краснота сливается в сплошную зону. Через 5-10 сут. эритема исчезает, а на ее месте длительно сохраняется пигментация.

    Иприт в капельно-жидком состоянии при попадании на кожу вызывает так наз. буллезные поражения. Уже в первые часы при этом появляется эритема. Зона поражения отечна, болезненна. К концу первых суток появляются мелкие, расположенные по краям эритемы пузыри («жемчужное ожерелье»). Мелкие пузыри, заполненные прозрачной желтоватой жидкостью, постепенно сливаются в более крупные. Выделяют поверхностную и глубокую формы буллезного поражения кожи. При поверхностной форме к концу первой недели пузыри начинают лопаться, оболочка пузыря, если удается ее сохранить, превращается в струп, спаянный с подлежащими тканями. Через 3-4 нед. происходит регенерация эпителия, и струп отпадает. При глубокой форме буллезного поражения пузыри появляются в первые 3-б час. На 2-е сут. крупные пузыри прорываются, и под их оболочкой уже имеется изъязвленная поверхность. В течение 1-2-й нед. язвы увеличиваются, дно их становится сухим, края подрыты, умеренно выражена болезненность. В случае присоединения инфекции образуется глубокая язва с гнойным отделяемым. Первые признаки регенерации тканей можно заметить только к концу первого месяца, а полное заживление язв наступает через 2-3 мес. На месте язв остается грубый рубец.

    Если жидкий иприт более или менее длительное время воздействовал на кожу, а общая реактивность организма пораженного снижена, образования пузырей можно не наблюдать. В этих случаях на 2-3-и сут. отмечается некроз пораженных участков кожи, после отторжения которых остаются глубокие язвы, заживающие в течение нескольких месяцев.

    Патологоанатомические изменения в коже можно отметить уже в период скрытого действия. Под микроскопом видны небольшое уплотнение сосочков и вакуолизация их клеток. Собственно кожа отечна, сосуды, особенно капилляры, расширены и нафаршированы эритроцитами, а некоторые окружены скоплением лимфоцитов. Клеточная реакция выражена слабо, а местами отсутствует. Пузыри образуются обычно между эпителием и слоем собственно кожи. По мере увеличения пузырей нарастает и зона периваскулярной инфильтрации, одновременно появляются очаги некроза. При поверхностной буллезной форме по краям основания пузыря начинается регенерация эпителия, который закрывает впоследствии всю поврежденную поверхность. При глубокой буллезной форме характерно вакуольное перерождение клеток сосочкового слоя и длительное отсутствие процессов пролиферации.

    Поражение глаз возникает при действии иприта в парообразном и капельно-жидком состоянии. После скрытого периода отмечаются первые признаки поражения: ощущение «песка» в глазах и жжение, светобоязнь, слезотечение. Слизистые оболочки век гиперемированы, отечны. В легких случаях все эти явления неосложненного серозного конъюнктивита (см.) проходят в течение 1-2 нед. При поражениях средней тяжести наблюдается развитие серозно-гнойного конъюнктивита. При этом отек с конъюнктивы распространяется на кожу век. Конъюнктива сильно гиперемирована и окружает роговицу в виде отечного валика. Выздоровление наступает через 20-30 дней. Исход, как правило, благоприятный.

    В тяжелых случаях, в частности при поражениях жидким ипритом, в патол, процесс вовлекается и роговица. Эпителий и поверхностные слои роговицы некротизируются и отторгаются, что приводит к образованию язв, которые очень медленно заживают с образованием рубцовой ткани - бельма (см.). В некоторых случаях перфорируется роговая оболочка, присоединяется вторичная инфекция и развивается клин, картина гипопиона (см.) Одновременно наблюдается воспаление радужной оболочки и цилиарного тела (см. Иридоциклит). Инфекция может проникнуть и в стекловидное тело. Такое обширное поражение глаза - панофтальмит (см.), как правило, заканчивается гибелью глаза.

    Поражение желудочнo-кишечного тракта возникает при употреблении пищевых продуктов и воды, зараженных ипритом. После очень короткого скрытого периода (до 1 часа) появляются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота. При этом на первый план выступают симптомы, обусловленные резорбтивным действием иприта (слабость, ступор) . Воспалительно-некротические изменения в ротовой полости, пищеводе, желудке и кишечнике, вызванные местным действием иприта, лишь утяжеляют общее состояние. К концу первых суток может развиться клиника острого геморрагического энтерита в сочетании с поражением дыхательных путей. Смерть наступает через несколько дней. В случаях выздоровления остаются рубцовые изменения и атрофии слизистой оболочки жел.-киш. тракта.

    Резорбтивное действие иприта проявляется симптомами общей интоксикации (см.). Нарушаются функции нервной системы, что проявляется развитием депрессии, ступора, мышечной слабости, потерей аппетита. При тяжелых формах отравления могут наблюдаться психомоторное возбуждение и судороги. Весьма характерны признаки поражения органов кроветворения (аплазия костного мозга, лимф, узлов, селезенки). Изменение в крови характеризуется развитием тромбоцитопении (см.), лейкопении (см.), к-рой предшествует лейкоцитоз (см.). При воздействии в больших дозах иприт вызывает резкое снижение артериального давления (шокоподобные формы отравления). Смертельные исходы при этом наблюдались на протяжении первых 3 сут.

    При длительном течении интоксикации нарушается обмен веществ в организме и отмечается резкое похудание пораженных. В моче обнаруживается повышение содержания креатинина, креатина, серы (кахектическая форма отравления). При гибели в острый период наблюдаются дистрофические изменения ганглиозных клеток головного мозга, узлов в. н. с., а также дистрофические изменения миокарда, печени, почек.

    Люизит

    Люизит (β-хлорвинилдихлорарсин) свое название получил по имени амер. химика Ли-Льюиса (W. Lee-Lewis), который предложил в 1918 г. это соединение для использования в качестве ОВ. В боевой обстановке не применялся.

    Люизит в парообразном и капельно-жидком состоянии, подобно иприту, вызывает поражение кожи, глаз, органов дыхания и жел.-киш. тракта. При этом, в отличие от поражения ипритом, симптомы раздражения отмечаются в момент контакта, скрытый период более короткий, резче выражены поражения сосудов (отеки, кровоизлияния) .

    Механизм токсического действия люизита, как и других арсинов, обусловлен высоким сродством его к сере. В организме люизит блокирует ферменты, содержащие активные сульфгидрильные группы (SH-группы). Это приводит к нарушениям углеводного, белкового и жирового обмена и позволяет объяснить как местное, так и резорбтивное действие люизита. Правильность изложенных представлений о механизме действия арсинов доказывается высокой эффективностью антидотов, вт. ч. унитиола (см.), в структуру к-рого входят SH-группы.

    Поражение органов дыхания начинается с симптомов раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ощущение першения и царапания в горле, чиханье, кашель, насморк). При легких формах поражения эти явления обычно исчезают через 5- 7 дней. Более тяжелые поражения характеризуются развитием бронхита. Дыхание при этом затруднено. Кашель усиливается. При кашле выделяется гнойная мокрота с обрывками некротизированной слизистой оболочки. При нарастании тяжести интоксикации определяются симптомы очаговой серозно-геморрагической пневмонии (отека легких). Выздоровление при благоприятном течении наступает через 4-6 нед.

    Поражение кожи люизитом обычно ограничивается местом его аппликации. В момент контакта с люизитом ощущается боль и жжение. Воспалительно-некротические изменения (эритема, пузыри) развиваются быстрее, чем при действии иприта, они сопровождаются отеком кожи и подкожной клетчатки, кровоизлияниями, но отличаются более благоприятным течением. Вторичная инфекция, как правило, не присоединяется.

    Поражение глаз люизитом сразу начинается с ощущения боли и слезотечения. Через 30-60 мин. появляются признаки острого коньюнктивита или кератоконъюнктивит с отеком склер, век и кровоизлияниями в конъюнктиву. Прогноз благоприятный - выздоровление наступает через 10-30 дней.

    При поражении глаз люизитом в капельно-жидком состоянии наблюдаются изъязвления роговицы с распространением воспалительно-некротического процесса на внутренние среды глаза. Прогноз неблагоприятный.

    Резорбтивное действие связано со способностью люизита вызывать расширение мелких сосудов (артериол и капилляров), повышать проницаемость и нарушать целость сосудистых стенок. В результате этого в случаях тяжелого отравления может прогрессивно снижаться артериальное давление и развиться коллапс (см.). При более растянутом течении отравления формируется геморрагический синдром, полисерозит - асцит (см.), гидроторакс (см.), гидроперикард (см.) и отек легких (см.).

    Медицинская помощь

    Первая медицинская помощь пораженным в очаге ограничивается надеванием противогаза и обработкой открытых участков кожи и прилегающей к ней одежды ватно-марлевыми тампонами, смоченными жидкостью из индивидуального противохимического пакета (см.). При выраженных явлениях раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей проводят ингаляцию противодымной смеси. За пределами очага возможно промывание глаз, полоскание рта и носоглотки водой, 2% р-ром гидрокарбоната натрия или физиол, р-ром.

    Доврачебная помощь включает повторную обработку кожи жидкостью из индивидуального противохим. пакета, беззондовое промывание желудка при попадании ОВ внутрь, введение камфоры, кофеина, а при поражениях люизитом - унитиола.

    Первая врачебная помощь обычно включает частичную сан. обработку кожи (при необходимости), зондовое промывание желудка при подозрении на попадание ОВ внутрь, введение унитиола в случаях поражения люизитом, повторное промывание глаз 2% р-ром гидрокарбоната натрия, а при поражениях люизитом, кроме того, применение глазной унитиоловой мази. При тяжелых поражениях может потребоваться введение сердечно-сосудистых средств, изотонического р-ра хлорида натрия и глюкозы, 10% р-ра хлорида кальция и антигистаминных препаратов, а при отравлении люизитом - повторное назначение унитиола.

    Мероприятия первой врачебной помощи могут также включать профилактическое введение антибиотиков, применение симптоматических средств.

    Квалифицированная медицинская помощь предусматривает проведение полной санитарной обработки (см.), при поражении люизитом применение унитиола. Для борьбы с проявлениями резорбтивного действия иприта рекомендуется применение кровезаменителей типа поливинилпирролидона, тиосульфата натрия, глюкозы, хлорида кальция, димедрола, сердечно-сосудистых средств. Для лечения ипритных поражений глаз рекомендуется синтомициновая мазь, а люизитных - глазная унитиоловая мазь.

    В профилактических целях назначают антибиотики, щелочные ингаляции, витамины.

    Лица с локальным поражением кожных покровов остаются в МСБ. Нетранспортабельными являются все пораженные с развившимся токсическим отеком легких и явлениями коллапса. Легкопораженных парообразным ипритом (ринофаринголарингиты, конъюнктивиты) направляют в госпиталь для легкораненых, а больных с обширными эритематозно-буллезными дерматитами и нуждающихся в офтальмологической помощи с тяжелым поражением глаз - в соответствующие специализированные госпитали. Все пораженные с симптомами трахеобронхитов, пневмоний, а также при отравлениях, вызванных попаданием ОВ внутрь, подлежат лечению в терапевтическом госпитале.

    Защита от кожно-нарывных ОВ

    Защита от кожно-нарывных ОВ достигается правильным и своевременным применением индивидуальных средств защиты: противогаза (см.), защитной одежды (см. Одежда защитная), а также дегазирующих средств (жидкость из индивидуального противохимического пакета, р-ры хлораминов в воде и спирте и др.).

    Зараженные одежда, техника, имущество должны подвергаться дегазации (см.) с целью предотвращения контактных поражений. Личный состав и население, находящиеся в очаге заражения ОВ, проходят санитарную обработку.

    Библиография: Вайль С. С. Патологическая анатомия поражений, вызываемых отравляющими веществами, Л., 1958, библиогр.; Военно-полевая терапия, под ред. Н. С. Молчанова и Е. В. Гембицкого, Л., 1973; Медико-санитарные аспекты применения химического и бактериологического (биологического) оружия, Доклад Группы консультантов ВОЗ, пер. с англ., М., 1972; Руководство по токсикологии отравляющих веществ, под ред. С. Н. Голикова, М., 1972, библиогр.; Стройков Ю. Н. Медицинская помощь пораженным отравляющими веществами, М., 1970, библиогр.; Франке 3. Химия отравляющих веществ, пер. с нем., т. 1-2, М., 1973.

    Н. В. Саватеев.


    К этой группе отравляющих веществ относятся иприт, перегнанный иприт, азотистый ип- рит, люизит.

    Наименование «OB кожно-нарывного действия» возникло в первую мировую войну и не- достаточно полно отражает токсикологическую характеристику современных средств данной группы, которым присуще кожно-резорбтивное действие. «Нарывное» действие характерно лишь для иприта.

    В наибольшей степени среди этих OB изучен иприт, который широко применялся в пер- вую мировую войну, в ходе итало-абиссинской войны (1936) и во время второй мировой войны (1943), когда японцы применили его в Китае. Есть сведения об использовании иприта в период ирано-иракского конфликта (средина 80-х гг. XX в.).

    Поражения ипритами. Сернистый иприт (дихлордиэтилсульфид, «горчичный газ») - бесцветная или темно-бурая (технический иприт) маслянистая жидкость, плохо растворимая в воде, разрушается щелочами и хлорсодержащими веществами. Вызывает разнообразные по- ражения при действии паров или в капельно-жидком виде. Смертельная концентрация иприта при ингаляционном воздействии равна 1,5 мг/(мин*л). Действие паров иприта на кожу в течение 3 ч при концентрации 0,002 мг/л приводит к развитию эритемы, при 0,15 мг/л - к образованию пузырей. Раздражение глаз отмечается при концентрации 0,005 мг/л. Капельножидкий иприт вы- зывает покраснение кожи при дозе 0,01 мг/см2, при дозе 0,1 мг/см2- возникновение язв. Резор- бтивное действие иприта обнаруживается при попадании его на кожу в дозе 60-70 мг/кг массы.

    Патогенез. Механизм токсического действия иприта чрезвычайно сложен и изучен далеко не полностью. Известно, что иприт является ядом, универсально поражающим все системы и ор- ганы. При этом на месте непосредственного контакта возникают глубокие деструктивно- воспалительные процессы, а изменения в отдаленных участках обусловлены резорбтивным воз- действием иприта.

    Иприт может вызвать патологические эффекты как за счет целой молекулы, так и образо- вавшихся токсичных метаболитов (ониевых соединений). Центральным звеном патогенеза следу- ет считать способность иприта алкилироватъ пуриновые основания, входящие в состав ДНК и РНК.


    Нуклеиновые кислоты обеспечивают хранение и передачу наследственной информации, непосредственно участвуют во всех видах обмена путем программирования синтеза клеточных белков.

    Дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) состоит из триплетов пуриновых и пиримидино- вых оснований. Последовательность оснований полностью предопределяет совокупность амино- кислот любого белка, синтезируемого организмом. Каждый триплет образует кодовое слово, или кодон, которое кодирует конкретную аминокислоту. Ген - это общая совокупность оснований ДНК, определяющая последовательность аминокислот в полипептидной цепи одиночной молеку- лы белка. В ядре клетки человека все молекулы ДНК объединяют от 30 тыс до 100 тыс генов и, следовательно, хранят информацию о 30-100 тыс полипептидных цепей. Весь геном (так неред- ко обозначают генетический аппарат в целом) состоит приблизительно из 3 109 пар оснований ДНК. ДНК «упакована» в 23 пары хромосом, каждая из которых содержит единственную линей- ную двойную молекулу ДНК.

    Важным звеном в функционировании генома является синтез белка. Ему предшествует считывание информации - ДНК-зависимый синтез матричной РНК (мРНК), протекающий в яд- ре клетки в присутствии РНК-полимеразы. Этот процесс называется транскрипцией.

    Во время транскрипции мононуклеотиды выстраиваются вдоль ДНК согласно правилу комплементарности: аденину ДНК соответствует уридин РНК, цитозину - гуанин, тимину - аденин, гуанину - цитозин. Замыкание рибозных оснований катализируется РНК-полимеразой. В результате образуется РНК-транскрипт. При этом копируются как кодирующие участки ДНК, именуемые экзонами, так и некодирующие, вставочные, последовательности оснований (интро- ны). Информацию об аминокислотной последовательности белка несут только кодирующие уча- стки. Перед выходом из ядра РНК-транскрипт подвергается своеобразному «редактированию», в результате которого интроны удаляются, а кодирующие участки сшиваются друг с другом и об- разуют один непрерывный ген. Эти этапы называются процессингом и сплайсингом. Они завер- шают формирование матричной РНК (рис. 3.3).

    Матричная РНК транспортируется в рибосомы - органеллы, связанные с эндоплазмати- ческим ретикулумом. В рибосомах протекает трансляция - синтез белка с участием транспорт- ных РНК, ферментов, аминокислот.

    Полимеризация аминокислот становится возможной после их активации аминоацил-тРНК- синтетазами в присутствии АТФ. Следующий этап трансляции - стадия инициации, приводящая к активации рибосомы, в результате чего становится возможным последовательное наращивание


    полимерной цепи. Присоединение аминокислот происходит в строгом соответствии с порядком кодонов в молекуле мРНК (стадия элонгации). Завершается трансляция отделением вновь син- тезированной белковой молекулы от рибосомы, освобождением тРНК и мРНК (стадия термина- ции).

    Сернистый иприт способен алкилировать нуклеиновые кислоты вследствие высокого сродства к гуанину. В принципе, он может нарушать процессы синтеза белка на всех перечислен- ных выше этапах, но наибольшие изменения претерпевает стадия транскрипции. Связывание гуа- нина приводит к выпадению гуанин-цитозиновых пар, а следовательно, и к деполимеризации нуклеиновых кислот и уменьшению содержания их в тканях. Следствием этого является сниже- ние пролиферативной способности тканей, угнетение кроветворения, депрессия иммуногенеза из- за торможения выработки антител, нарушение в хромосомном аппарате клеток. Поскольку упо- мянутые нарушения напоминают таковые, возникающие при воздействии ионизирующих излу- чений, этот эффект иприта получил название «радиомиметического».

    Алкилировать нуклеиновые кислоты способны также продукты метаболизма иприта. Ме- ханизм этого процесса следующий: после проникновения в клетку ониевые соединения, обла- дающие высокой реакционной способностью, вызывают образование перекисей, которые в свою очередь запускают лавинообразный процесс перекисного окисления липидов, вследствие чего внутри клетки происходит оксидантный «взрыв», влекущий за собой множественные нарушения структуры и функции ДНК, РНК и ряда белков.

    Иприт оказывает избирательное действие на некоторые ферменты. Блокируя гексокиназу, он нарушает процессы первичного фосфорилирования, угнетая диаминоксидазу, инактивирую- щую гистамин, снижает активность холинэстеразы. В меньшей степени угнетаются ферментные системы каталазы, липазы и ряда других ферментов.

    Действуя целой молекулой, иприт оказывает наркотический эффект. Это связано прежде всего с тем, что по химической структуре он близок к веществам наркотического ряда. Кроме то- го, вследствие выраженной липоидотропности, иприт легко проникает через клеточные мембра- ны, в том числе через гематоэнцефалический барьер, и задерживается в центральной нервной системе, где взаимодействует с белками и ферментами области центральных извилин, промежу- точного мозга, мозжечка, продолговатого мозга. Отсутствие субъективных ощущений в момент контакта с ипритом связывают с избирательным парализующим действием на окончания чувст- вительных нервов.

    В результате местной денатурации белка ипритом, его избирательного действия на нук- леиновый обмен, ряд ферментных систем, на функцию ЦНС развиваются патологические изме- нения, являющиеся пусковым механизмом ипритной интоксикации.

    Клиническая картина. Действие иприта многообразно. Он поражает кожу, органы зре- ния, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. При боевом применении чаще всего встречаются поражения глаз, несколько реже - органов дыхания и лишь на третьем по частоте месте встречаются поражения кожных покровов. При всех клинических формах пораже- ния ипритом отмечаются общие закономерности, позволяющие дифференцировать действие ип- рита от поражений другими ОВ.

    Во-первых, для иприта характерен «немой контакт», т. е. отсутствие каких-либо субъек- тивных ощущений в момент воздействия. Это существенно затрудняет раннюю диагностику ип- ритного поражения.

    Во-вторых, для ипритного поражения характерно наличие скрытого периода. Его продол- жительность определяется количеством, агрегатным состоянием и местом аппликации яда, инди- видуальной чувствительностью к нему. Между дозой иприта и длительностью скрытого периода существует обратная зависимость, более короткому скрытому периоду соответствует тяжелое поражение. Для туманообразного, или капельножидкого, иприта характерен более короткий скрытый период, чем для парообразного ОВ. Различные органы имеют неодинаковую чувстви- тельность к иприту: высокой чувствительностью обладает конъюнктивальная оболочка глаз и в меньшей степени - кожа человека. Поэтому после воздействия паров иприта скрытый период будет коротким для поражений глаз (4-6 ч) и более продолжительным для кожных покровов (12 ч и более). Максимальная длительность скрытого периода - 24 ч. Поэтому пораженные ипритом будут обращаться за медицинской помощью не сразу после контакта с ОВ в химическом очаге, а


    по мере окончания скрытого периода и появления начальных признаков поражения, т. е. в тече- ние первых суток.

    В-третьих, ипритное поражение имеет склонность к инфицированию, что объясняется снижением иммунобиологической резистентности организма. Это удлиняет сроки лечения и ухудшает прогноз, особенно при поражении органов дыхания и зрения.

    В-четвертых, для ипритных поражений характерно вялое течение репаративных процес- сов и медленное заживление поражений.

    В-пятых, у перенесших отравление наблюдается сенсибилизация к повторному действию иприта, а также обострение ипритных поражений под воздействием неспецифических факторов внешней среды (пыль, солнечный свет, высокая температура).

    Из большого числа различных клинических форм ипритных поражений следует выделить несколько наиболее типичных:

    Поражение парообразным ипритом сочетанной локализации (глаза, органы дыхания и



    Изолированное поражение глаз;

    Изолированное поражение кожных покровов.

    Для каждой из этих форм вероятна различная степень поражения (легкая, средняя и тяже-


    лая). В тяжелых случаях к местным поражениям присоединяются симптомы ипритной резорбции. Поражение парообразным ипритом. При действии паров иприта на незащищенного че- ловека развивается сочетанное поражение глаз, органов дыхания и кожи, тяжесть которого опре-

    деляется концентрацией иприта и временем пребывания на зараженном участке.

    Оказавшийся в атмосфере паров иприта человек не ощущает ни болевых проявлений, ни каких-либо признаков раздражения кожи и слизистых оболочек. Восприятие запаха быстро при- тупляется, и до окончания скрытого периода, т. е. в течение 2-6 ч, пораженные никаких жалоб не предъявляют.

    Первые признаки поражения отмечаются со стороны глаз: появляются светобоязнь, ощу- щение песка в глазах, слезотечение. Это позволяет рассматривать глаз как своеобразный биоло- гический индикатор ипритного поражения. При осмотре заметны гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы. Столь незначительные вначале симптомы поражения нарастают, и со временем пораженный утрачивает боеспособность. Несколько позже (через 6-12 ч с момента воздействия иприта) присоединяются признаки поражения дыхательных путей в форме ринофа- ринголарингита: сухость, чувство саднения и царапания в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония. При осмотре выявляется гиперемия слизистой оболочки носа, зева, небольшая отечность небных дужек, гиперемия и отечность истинных голосовых свя- зок. Отмеченные явления также постепенно нарастают.

    В дальнейшем к поражениям глаз и дыхательных путей (спустя 12 ч после поражения) присоединяются поражения кожи в виде ипритной эритемы. Наибольшей чувствительностью к иприту обладают участки кожи с незначительной толщиной рогового слоя эпидермиса, с боль- шим количеством потовых и сальных желез (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания одежды и трения (шея, поясничная область). Локализация поражения настолько характерна, что позволяет легко предпо- ложить поражение ипритом.

    Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет «цвет семги»), безболезненна, сопровождается зудом пораженных участков кожи, особенно усиливающимся при согревании. Такой зуд больше всего беспокоит больного в ночное время.

    Одновременно отмечаются признаки резорбтивного действия иприта: головная боль, тош- нота, рвота, угнетенное состояние, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

    При легких поражениях парообразным ипритом симптомы интоксикации нарастают мед- ленно. Явления ринофаринголарингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на 2-е сутки, после чего постепенно сглаживаются и к 10-12-му дню полностью разрешаются. Наиболее типична динамика кожного поражения. К 3-м суткам по периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к цен- тру. На 4-5-й день она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру, после чего по- является шелушение кожи.


    Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Уже с начала вторых суток ведущими становятся симптомы поражения дыхательных путей на фоне более выраженных общетоксических явлений. Усиливается кашель, с которым связаны болевые ощущения за грудиной, затем начинает отде- ляться гнойная мокрота, температура тела повышается до 38° С, в легких выслушиваются жест- кое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Все это свидетельствует о развитии у пострадавшего ип- ритного трахеобронхита, который носит псевдомембранозный характер и характеризуется затяж- ным течением. Омертвевшая слизистая оболочка трахеи и бронхов, пропитанная фибрином и лей- коцитами, может свободно отторгаться на всем протяжении и служить причиной различных ос- ложнений, наиболее часто - ателектазов и пневмоний. Некротические изменения слизистой обо- лочки бронхов могут способствовать развитию в легких нагноительных процессов, клиническая картина которых хорошо известна. Наименее вероятна острая асфиксия вследствие обтурации крупных бронхов отслоившейся псевдомембраной. Но даже неосложненный трахеобронхит про- должается до 4 нед, после чего у пострадавших остаются последствия в виде хронического об- структивного бронхита. Сопутствующие поражения глаз и кожи, протекающие в форме неослож- ненного конъюнктивита и эритематозного дерматита, благополучно разрешаются к 7-10-му дню болезни.

    При тяжелом поражении скрытый период действия иприта еще короче. Довольно быстро появляются и нарастают ощущения песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. На 2-е сутки, на фоне гиперемии и отека конъюнктивы, обнаруживается диффузное облаковидное помутнение роговой оболочки, свидетельствующее о развитии керато-конъюнктивита. К концу первых суток появляются при- знаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности го- лоса), а также поражение кожи. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции вы- деления из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу 2-х - началу 3-х суток состояние больного заметно ухудшается: нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизи- стых оболочек, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты, отмечается тахи- кардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укороче- ния перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и многочисленных сухих хрипов выслуши- ваются и мелкопузырчатые хрипы, температура тела достигает 39° С. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 10-15 х 109в 1 л) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией.

    Следовательно, на 3-й сутки в результате токсического действия иприта на дыхательные пути развивается ипритная очаговая пневмония, которая и определяет тяжесть состояния пора- женного. Поражение носит нисходящий характер. Такой медленный, нисходящий характер пора- жений весьма специфичен для иприта: в 1-е сутки выявляется воспаление верхних отделов (ри- нофаринголарингит), на 2-е сутки - средних отделов (трахеобронхит) и лишь на третьи сутки - воспалительная реакция глубоких отделов органов дыхания. При этом весьма выражены прояв- ления резорбтивного действия яда - больные заторможены, сознание спутанное, отмечаются адинамия, лабильность пульса и давления. Наибольшее количество смертельных исходов у пора- женных тяжелой степени наблюдается на 7-10-й дни болезни в результате острой бронхопневмо- нии и сердечной слабости.

    Ипритная очаговая пневмония обычно сопровождается поражением глаз в форме керато- конъюнктивита и поражением кожи (типа поверхностного эритематозно-буллезного дерматита). Сопутствующие поражения, как правило, заканчиваются благополучно в течение одного месяца, а пневмония приобретает еще более затяжное течение, нередко осложняется (абсцессом легкого, абсцедирующей пневмонией и кахексией), которые в значительной мере отягощают течение и без того тяжелого поражения. При благоприятном течении через 2-3 нед начинается обратное разви- тие процесса, но выздоровление практически никогда не бывает полным.

    При обследовании людей через несколько лет после тяжелых ипритных поражений отме- чались различные заболевания органов дыхания (эмфизема легких, хронический обструктивный бронхит, астматический бронхит, бронхоэктазы).

    При ингаляционных поражениях возможны и другие клинические варианты. Так, при вы- сокой концентрации иприта в воздухе развивается некротическая пневмония с крайне тяжелым


    течением на фоне резко выраженных общетоксических проявлений отравления. Она ди- агностируется уже к концу первых суток. Прогноз при ней в большинстве случаев неблагоприя- тен.

    Парообразный иприт, действуя на защищенного противогазом человека, может вызвать диффузный эритематозный дерматит типичной локализации при умеренно выраженных явлениях общей интоксикации (субфебрильная температура тела, апатия, головная боль, тошнота, рвота). Первым признаком ипритного воздействия на человека, находящегося в атмосфере ОВ без средств защиты кожи, будет поражение кожи мошонки. Течение поражения обычно благоприят- ное, длительность - 7-10 дней.

    Поражения капельножидким ипритом. Капельножидкий иприт вызывает поражения кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта.

    Поражение кожи протекает различно - в зависимости от дозы иприта и локализации. Скрытый период равен 2-4 ч. Течение эритематозного дерматита практически не отличается от такового при воздействии парообразного иприта, за исключением того, что площадь эритемы оп- ределяется размерами зараженного участка кожи, а на месте поражения в легких случаях остается пигментация темно-коричневого цвета.

    Тяжелые поражения протекают в виде эритематозно-буллезного дерматита. В этом случае на фоне ипритной эритемы спустя 6-12 ч появляются небольшие пузыри, наполненные серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко они имеют кольцевидное расположение - в виде ожерелья или бус. Пузыри увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. С 4-го дня пузыри спадаются и дальнейшее течение процесса зависит от глу- бины поражения кожи, локализации и степени инфицирования пораженных участков. При по- верхностном поражении кожи после повреждения пузырной оболочки образуется эрозия с сероз- ным - в первое время, и серозно-гнойным - в последующие дни - отделяемым. На повер- хности эрозии образуется плотная корочка, под которой в течение 2-3 нед происходит медленная эпителизация (через 2-3 нед). При глубоком поражении кожи пузырная оболочка часто повреж- дается и обнажается болезненная язвенная поверхность с подрытыми краями. Язва увеличивается в размерах, часто осложняется нагноением. Заживление происходит медленно (2-4 мес), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации («депигментированный» участок ко- жи).

    Наиболее благоприятно протекают поражения кожи лица. Заживление наступает в корот- кие сроки и без рубцов. Поражения области мошонки сопровождаются развитием сплошной эро- зивной поверхности с возможной рефлекторной анурией. Заживление медленное, в течение 1,5- 2 мес. Поражения кожи стоп и нижней трети голени характеризуются длительным рецидиви- рующим течением с образованием «трофических язв».

    Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными явления- ми общей интоксикации: температурной реакцией, общей заторможенностью, изменениями кро- ви, диспепсическими расстройствами и исхуданием. Течение заболевания длительное. Сроки из- лечения определяются тяжестью общетоксического воздействия, глубиной и площадью кожных поражений. Анемия и кахексия наиболее типичны для этой формы поражения.

    Поражение глаз капельножидким ипритом протекает очень тяжело. После короткого скрытого периода (1-2 ч) быстро возникают слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки на фоне диффузного помутнения намечается экскориация роговицы, затем при- соединяется вторичная инфекция, появляется изъязвление роговой оболочки, возможна ее перфо- рация. Течение длительное (4-6 мес), часто сопровождается осложнениями в виде панофтальми- та, рубцовой деформации век (завороты, вывороты). Отдаленные последствия - стойкая свето- боязнь, помутнение роговой оболочки и понижение остроты зрения. Тяжелые поражения глаз встречались в первую мировую войну в 10% случаев.

    Поражения органов пищеварения наблюдаются в случае употребления зараженных ипри- том продуктов или воды. Они относятся к числу наиболее тяжелых. Скрытый период короткий - от 30 мин до 1 ч. Первыми симптомами являются сильные боли в эпигастральной области, тош- нота, рвота, жидкий стул. К ним присоединяются признаки общетоксического действия иприта (резкая слабость, судороги, параличи, головная боль, тахикардия, снижение кровяного давления).


    При осмотре обнаруживаются гиперемия и небольшая отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, резкая болезненность при пальпации в эпигастральной области.

    Дальнейшее течение определяется степенью общетоксических явлений и интенсивностью местных изменений, наблюдаемых преимущественно в желудке. Они могут быть катаральными или некротическими. Первые быстро обратимы и не представляют серьезной опасности. При некротических изменениях возможна перфорация стенки желудка с развитием перитонита, тяже- лых рубцовых изменений и атрофии слизистой, длительных расстройств секреторной, кислотооб- разующей, экскреторной и эвакуаторной функций желудка.

    Общетоксическое действие иприта проявляется в первую очередь нарушениями деятель- ности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем и характеризуется возбуждением, аф- фективной яростью, страхом, которые быстро сменяются глубокой депрессией и адинамией, дез- организацией функций вегетативной нервной системы (брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гиперсаливация, диарея со значительной потерей организмом жидкости и электролитов), разви- тием экзотоксического шока, токсического миокардита, гепато- и нефропатии, гипертермии. Для системы кроветворения характерна гипоплазия красного костного мозга и панцитопения.

    Прогноз при подобных отравлениях сомнителен. В тяжелых случаях смерть может насту- пить уже в первые сутки интоксикации вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности. Второй пик смертности - от прогрессирующего общего истощения - на 7-10-й день. При от- носительно благоприятном течении наиболее длительно сохраняются анемия и кахексия. В по- следующем у пострадавших нарастает риск онкологических заболеваний.

    Диагностика. Диагноз ипритного поражения при сочетанном ингаляционном поражении несложен: после скрытого периода возникают явления конъюнктивита, затем - ринита, ларинги- та и диффузного дерматита. Изолированные поражения глаз и кожи распознавать труднее, по- скольку клиническая симптоматика развивается медленно. Однако наличие специфических при- знаков ипритного поражения облегчает диагностику. Сведения о пребывании в очаге поражения помогают уточнению диагноза и определению степени тяжести отравления.

    Особенности поражений азотистым ипритом. Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) в качестве ОВ на поле боя не применялся. По характеру действия он отличается от сернистого ип- рита более выраженным общетоксическим действием, проявляющимся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и кровообращения, значительными трофическими наруше- ниями, ведущими к кахексии, и резкими гематологическими изменениями (лейкопения с лимфо- пенией).

    Известно несколько форм резорбтивного действия азотистого иприта: острая (отравление развивается быстро с преобладанием судорожного синдрома, смерть наступает в ближайшие ча- сы); подострая (скрытый период составляет 4-5 ч, судороги выражены слабее, в последующем появляются понос, рвота, развивается лейкопения, летальный исход возможен на 3-7-е сутки); кахектическая (начало подобно подострой, в дальнейшем присоединяются исхудание, лимфо- пения и дистрофические изменения в почках, течение волнообразное, длительное - до 6 нед).

    Местные некротически-воспалительные изменения сходны с ипритными, однако отлича- ются наличием раздражающего действия на органы дыхания, глаза и, в меньшей степени, на кожу в момент контакта.

    Для дерматитов характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пу- зырей на 2-3-й сутки. Течение язвенного процесса более гладкое и заживление наступает через 2-4 нед. Для поражений органов дыхания и глаз характерны более легкое течение и быстрое за- живление. Пары азотистого иприта на кожу практически не действуют.

    Первая помощь и лечение при поражении ипритом. Антидотная терапия ипритных по- ражений не разработана. Однако, по данным врачей, оказывавшим помощь военнослужащим, по- страдавшим от иприта в ирано-иракском конфликте, хороший лечебный эффект (в плане преду- преждения поражений кожи) оказывал натрия тиосульфат. Рекомендуемая доза (25 мг) оказыва- лась эффективной при внутривенном введении в первые 8 ч от момента поражения. Предупреж- дение поражений достигается своевременным применением индивидуальных средств защиты ор- ганов дыхания и кожи, строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженном участке. При своевременном оказании первой помощи развитие поражения может быть сущест- венно ослаблено или предотвращено.


    При попадании капель иприта на кожу после удаления их тампоном необходимо быстро провести обработку зараженного участка жидкостью ИПП. Следует помнить, что содержимое ИПП и продукты его взаимодействия с ОВ раздражают кожу человека, поэтому вслед за приме- нением пакета необходимо в течение суток (летом) или 3 сут (зимой) провести санитарную обра- ботку. Кроме ИПП для дегазации кожи могут быть использованы различные хлорсодержащие вещества: 5% спиртовой раствор хлорамина, хлорная известь в виде молока (1:9) или кашицы (1:3). Использование подручных средств (механическое удаление капель ОВ и длительное про- мывание теплой водой с мылом) эффективно при ранней обработке, т. е. в течение первых 5-10 мин. Определенные сложности могут возникнуть при удалении с поверхности так называемого

    «загущенного» иприта (содержит полиметилакрилаты), обладающего высокой сорбционной ак- тивностью.

    В случае попадания ОВ в глаза необходимо обильно промыть их 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. Капли иприта на слизистых оболочках глаз следует вначале дегазиро- вать 0,25% водным раствором хлорамина. При попадании иприта в желудок для удаления яда ре- комендуется вызвать рвоту, сделать промывание желудка водой или 0,02% раствором калия пер- манганата, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля в 100 мл воды) и солевое слаби- тельное. Следует помнить, что промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ.

    Лечение ипритных поражений предусматривает организацию тщательного ухода, диетиче- ского питания и мероприятий, направленных на борьбу с общерезорбтивным действием ОВ, пре- дупреждение инфекционных осложнений и устранение местных симптомов поражения.

    Тяжело пораженные ипритом должны размещаться в отдельных палатах, изолированно от больных гриппом, пневмониями и другими кокковыми инфекциями, поскольку они в значитель- ной мере подвержены инфекционным осложнениям. Питание в первые дни щадящее - пища мо- лочно-растительная, ограничивается потребление животных белков, однако содержание витами- нов должно быть достаточным. Особое внимание уделяется введению различными путями необ- ходимого количества жидкости.

    С целью детоксикации применяют низкомолекулярные плазмозаменители (гемодез и др. по 400 мл), используют форсированный диурез, гемосорбцию.

    Для усиления процессов обезвреживания иприта в организме применяют натрия тио- сульфат (20-50 мл 30% раствора внутривенно), глюкозу (20-40 мл 40% раствора); с целью ку- пирования метаболического ацидоза внутривенно вводят до 500 мл 3-6% раствора натрия гид- рокарбоната; для ослабления зуда - 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно, антигис- таминные препараты. По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства (норадреналин, мезатон, сердечные гликозиды).

    Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением антибакте- риальных средств. Так, при поражениях глаз с первых дней применяют 5% синтомициновую (ле- вомицетиновую) глазную мазь по 2 раза в день, при обширных поражениях кожи - повязки с 5% синтомициновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней степени и тяжелых - профилактические дозы пенициллина (1 500000 ЕД/сут) или сульфамидов (2,0-2,5 г/сут).

    Лечение местных поражений большей частью проводится по общим правилам симптома- тической терапии. Так, в случае глазных поражений при болях применяют дикаин, при отеке век

    Кальция хлорид, а при блефароспазме - очки-консервы, защищающие глаза от светового раз- дражения.

    При поражениях органов дыхания применяют ингаляции раствора натрия гидрокарбоната, масляные ингаляции, кодеин. При лечении пневмоний назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, сердечно-сосудистые средства, проводят оксигенотерапию.

    В случаях поражения желудка - противошоковая терапия, в первые дни - голодная дие- та, затем - типа зондовой, применяют ощелачивающие и вяжущие средства.

    Ипритные поражения кожи требуют системного лечения, а выбор метода определяется степенью и характером поражения. При эритематозных поражениях накладывают влажно- высыхающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина, фурацилин 1:5000). В качестве противозудных средств используются 1% спиртовой раствор ментола, мази со стероидными гормонами, внутрь назначается димедрол. При поверхностном буллезном дерматите успешно применялся метод наложения коагуляционной


    пленки, создаваемой 0,5% раствором нитрата серебра или 2% раствором танина, колларгола, 5% раствором калия перманганата, защищающей целостность кожи и уменьшающей всасывание продуктов тканевого распада. При глубоком буллезном поражении рекомендуются асептическое опорожнение пузырей, влажно-высыхающие повязки с антисептиками, смазывание эрозий 1-2% водным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого; после подсыхания эрозий

    Наложение дезинфицирующих мазей (5% борно-нафталановой, 5% синтомициновой). После прекращения экссудации применяют термопарафиновый метод, обеспечивающий покой и зажив- ление пораженной кожи. В стадии эпителизации показаны физиотерапевтические методы лече- ния.

    В последующем лечение должно быть направлено на стимуляцию кроветворения, профи- лактику интеркуррентных заболеваний.

    Поражения люизитом. Люизит - хлорвинилдихлорарсин «супергаз», «роса смерти». Маслянистая жидкость с резким запахом, напоминающим запах герани, плохо растворим в воде и хорошо в органических растворителях. Смертельная доза люизита при кожной аппликации со- ставляет 25 мг. По токсичности превосходит сернистый иприт, но уступает азотистому иприту.

    Патогенез. Механизм токсического действия люизита связан с наличием в его молекуле трехвалентного мышьяка, который обладает способностью действовать на ферменты, содержа- щие SH-группы. Наибольшее значение имеет реакция с SH-группами альфа-липоевой кислоты, являющейся коферментом системы окислительного декарбоксилирования, а точнее, кофактором пируватоксидазы. В результате угнетения люизитом пируватоксидазной системы в организме происходит накопление пировиноградной кислоты и задержка на промежуточных стадиях про- цессов гликолиза, дезаминирования и окисления жиров. Возникающие в углеводном, белковом и жировом обмене нарушения ведут к многочисленным патологическим сдвигам.

    Клиническая картина. Различные формы поражения люизитом кожи, глаз, органов дыха- ния во многом сходны с ипритными поражениями, однако они имеют некоторые особенности:

    При контакте с ОВ сразу возникает раздражающий эффект с болевым синдромом, за- тем быстро развивается воспалительная реакция с обильной экссудацией и сосудистыми явле- ниями. Быстрый темп воспалительного процесса обусловливает и скорое его разрешение;

    Резчайшая болезненность и выраженное раздражение в момент контакта с ядом;

    Очень короткий скрытый период или его отсутствие;

    Ярко-красный цвет эритемы, выделяющийся на отечной коже;

    Редкое присоединение вторичной инфекции; - быстрое разрешение процесса.

    При поражении органов дыхания в момент воздействия паров люизита возникают симпто- мы раздражения верхних дыхательных путей, вплоть до рефлекторной остановки дыхания. При развитии ларингита более выражены афония, отек гортани и голосовых связок; трахеобронхит нередко сопровождается перибронхитом, а пневмония протекает в виде острого серозного воспа- ления (отека) с геморрагиями и медиастинитом.

    При поражении кожи характерны болезненность и раздражение на участке контакта. Эри- тема появляется через 10-20 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Буллезная форма выявляется через 3-5 ч, имеет вид одиночных крупных пузырей, сроки заживле- ния язвы короче, чем при ипритном поражении.

    При поражении глаз в момент контакта с ОВ отмечается сильное раздражающее действие, рано возникает отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помут- нение роговой оболочки.

    При попадании ОБ в желудок быстро появляются резчайший болевой синдром, кровавая рвота, понос с примесью крови и выраженное резорбтивное действие, представляющее собой тя- желейшее поражение нервной и сердечно-сосудистой систем и проявляющееся развитием токси- ческого отека легких, экзотоксическим шоком, своеобразной картиной крови и нарушением об- менных процессов.

    Действие ОБ на ЦНС манифестируется заметным ухудшением состояния пораженного, вялостью, апатией, нарастанием адинамии, появлением тошноты и рвоты; в последующем отме- чается глубокая депрессия, снижение рефлексов.

    Нарушения сердечно-сосудистой системы являются ведущими и определяют исход пора- жения. В основе острой сердечно-сосудистой недостаточности лежит действие яда на сосудистую


    стенку (парез капилляров), паралич сосудодвигательного центра, непосредственный кардиоток- сический эффект и гипоксия, нарастающая по мере развития токсического отека легких.

    Токсический отек легких возникает при различных путях поступления яда. При ингаляци- онном поражении он сопровождается псевдомембранозным ларингитом, трахеитом, бронхитом, реже - экссудативным перикардитом, плевритом, медиастинитом. Изменения крови находятся в строгом соответствии со скоростью развития отека легких (увеличение эритроцитов, гемоглоби- на, повышение свертываемости) и наиболее выражены в 1-2-е сутки.

    Нарушения обмена веществ проявляются в повышении содержания глюкозы, пировино- градной и молочной кислот в крови, снижении уровня холестерина, развитии метаболического ацидоза; на протяжении 7-10 дней усиливается распад белков, сопровождаемый ростом креати- нина, азота мочевины.

    В остром периоде интоксикации могут возникать различные осложнения (коллапс, пнев- монии и др.). В последующем, особенно при тяжелых поражениях, возможны изменения, обу- словленные протоплазматическим действием мышьяка: токсические миокардиодистрофия, неф- ропатия, гепатопатия, а также анемия и кахексия.

    Лечение. При люизитных поражениях первая помощь заключается в обработке кожи жид- костью ИПП или йодной настойкой, промывании глаз 2% раствором натрия гидрокарбоната, промывании желудка с последующей энтеросорбцией.

    Весьма эффективно в ранние сроки применение антидотов: 30% унитиоловой глазной ма- зи (на ланолине), при отравлении per os - 10 мл 5% раствора унитиола внутрь, при поражении кожи - мази с дикаптолом. Для купирования резорбтивного действия люизита применяют уни- тиол в виде 5% раствора по 5 мл внутримышечно (а при тяжелом состоянии-внутривенно) по следующей схеме: 1-е сутки - 4-6 раз, 2-е - 2-3 раза и далее в течение первой недели 1-2 раза в день. Механизм антидотного действия заключается в способности антидота своими SH- группами вступать в реакцию с мышьяком люизита и образовывать нетоксичное комплексное со- единение. Наряду с обезвреживанием люизита происходит высвобождение блокированных ядом ферментов и восстановление окислительных процессов в тканях. При этом ускоряется элимина- ция мышьяка из организма.

    Одновременно с антидотом используются средства симптоматической терапии. При раз- вивающейся острой сердечно-сосудистой недостаточности назначают вазотонические средства (кофеин, эфедрин, мезатон или норадреналин), стероидные гормоны (преднизолон 60- 90 мг), проводится инфузионная терапия (гемодез, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы). В случаях токсического отека легких применяют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, ко- карбоксилазу), мочегонные (лазикс, фуросемид), ингаляции кислорода с парами спирта. Крово- пускание, в отличие от лечения фосгенного отека, противопоказано.

    Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии ипритных поражений.

    Этапное лечение пораженных кожно-нарывными ОБ. Общие принципы оказания по- мощи на этапах эвакуации формируются следующим образом:

    Эвакуации на медицинские пункты подлежат пораженные с клиническими признаками поражения и нарушением боеспособности;

    Пораженные капельножидким ипритом представляют опасность для окружающих и нуждаются в санитарной обработке;

    Ввиду медленного нарастания ипритного поражения основные трудности по оказанию помощи и лечению ложатся на лечебные учреждения госпитальной базы фронта, в то время как при люизитных поражениях на войсковое звено;

    В неотложных мероприятиях на этапах медицинской эвакуации будут нуждаться тяже- лопораженные с явлениями резорбции (коллаптоидное состояние), при попадании ОВ в желудок, при поражении глаз и обширном поражении кожи (нестерпимый зуд).

    Первая помощь в очаге заключается в промывании глаз водой, надевании противогаза, обработке кожи и прилегающего к ней обмундирования содержимым ИПП; проводится ингаля- ция противодымной смеси, фицилина при раздражении слизистых верхних дыхательных путей; за пределами очага возможно повторное промывание глаз водой, полоскание рта и носоглотки, а при попадании ОВ внутрь - беззондовое промывание желудка.


    Доврачебная помощь: дополнительная обработка кожи с помощью противохимических средств, беззондовое промывание желудка в случаях отравления через рот, введение кордиамина, а при люизитных поражениях - антидота, ингаляции кислорода, при поражении глаз люизитом

    Закладывание под конъюнктивы 30% унитиоловой мази.

    Первая врачебная помощь включает проведение частичной санитарной обработки, назна- чение 5% синтомициновой или 30% унитиоловой глазной мази, зондовое промывание желудка с введением адсорбента (при отравлении через рот), при поражении люизитом - применение ан- тидота (5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно), сердечно-сосудистых средств (коргликона, мезатона), введение глюкозы, кальция хлорида в вену, ингаляции кислорода. Отсроченные меро- приятия первой врачебной помощи, наложение влажно-высыхающих повязок на пораженные участки кожи, профилактическое введение антибиотиков, антигистаминных препаратов и других симптоматических средств.

    Квалифицированная медицинская помощь (неотложные мероприятия)". проведение ан- тирезорбтивного лечения (гемодез 400 мл, 20 мл 30% раствора натрия тиосульфата, 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 20 мл 40% раствора глюкозы, 200 мл 2% раствора натрия гидрокар- боната - внутривенно), назначение противозудных средств (2 мл 1% раствора димедрола), обез- боливающих (1-2 мл 2% раствора промедола), глазных мазей (5% синтомициновой или 30% унитиоловой), при поражении люизитом введение унитиола (по 5 мл 5% раствора до 6 раз в 1-е сутки и далее - по схеме), сердечно-сосудистых средств (мезатона или норадреналина, строфан- тина), ингаляции кислорода. Отсроченные мероприятия заключаются в профилактическом при- менении антибиотиков (до 1500000 ЕД пенициллина или 1 г тетрациклина), щелочных ингаляций при ларинготрахеитах, лечении поражений кожи (влажно-высыхающие повязки с 3% раствором борной кислоты или раствором фурацилина 1:5000, асептическом опорожнении пузырей, обтира- нии кожи 1% спиртовым раствором ментола), а также проведении полной санитарной обработки.

    Эвакуационная характеристика. Пораженные с локальными дерматитами остаются в омедб; пораженные люизитом в состоянии токсического отека легких при явлениях коллапса не- транспортабельны; направляются в ВПГЛР легко пораженные парообразным ипритом (ринофа- ринголарингит, конъюнктивит) и с нераспространенным эритематозно-буллезным дерматитом; направляются в ВПМГ больные с распространенным эритематозно-буллезным дерматитом, нуж- дающиеся в офтальмологической помощи (с тяжелым поражением глаз). При ингаляционных по- ражениях с преобладанием трахеобронхитов, пневмонии, а также при отравлении per os постра- давшие подлежат лечению в ВПТГ.