Лейкопения возникает при. Главные симптомы лейкопении

Человеческая кровь состоит из красных и белых клеток. Кровяные тела белого цвета называют лейкоцитами. В организме лейкоциты могут понижаться или увеличиваться. При наблюдении в крови до 4500 на 1 мкл, может возникнуть лейкопения (нейтропения) у детей и взрослых. Понижение белых клеток происходит через их упадок до 1500 на мкл. Этот процесс называется .

Классификация

Лейкопения классифицируется на врожденную и первичную. Различают несколько видов:

• Наследственная болезнь – нейтропения Костмана. Происходит процесс снижения нейтрофилов. В результате этого другие клетки лейкоцитарного ряда повышаются. За счет этого обеспечивается общее .
• Синдром Генслера. Это заболевание лейкопении (нейтропении) у детей характеризуется снижением ряда белых клеток. Этот процесс происходит кратковременно.
• Приобретенная нейтропения возникает под воздействием различных причин. Это и физические, химические, биологические факторы, которые происходят в детском организме.
• Синдром Чедиака-Хигаси относится к доброкачественной форме болезни. Отличается от других продолжительным циклическим процессом. У таких детей отсутствует пигментация роговицы (альбинизм).

Причины

Основными причинами лейкопении у детей могут быть источники инфекционных заболеваний. Ими являются тиф, сепсис, паратиф, микроб 6 и 7 типа. Также существуют неинфекционные источники. Это может быть образование злокачественных частиц крови, болезнь Аддисона-Бримера, повышение размеров селезенки, лейкопения, вызванная медикаментами, метастазы костного мозга.

1. Белые тела классифицируют таким образом: они делятся на и гранулоциты. Агранулоциты делятся на лимфоциты и моноциты, гранулоциты – базофилы, эозинофилы, нейтрофилы.
2. Происходит нарушение механизма белых клеток. Лейкоцитарный рост чувствует разные патологические влияния. В связи с этим существует очень много причин, которые вызывают упадок образования белых кровяных тел.
3. Второй – сильное поражение лейкоцитов. Этот вариант лейкопении проявляется очень редко. Антилейкоцитарные уничтожают белые тельца. Разрушение белых тел вызывают также большие диапазоны радиации.
4. Механизм перераспределительной лейкопении, возникающий вследствие стрессовых состояний, физических нагрузок на мышцы, из-за застоя лейкоцитов. В этом случае белые клетки не покидают кровь полностью и пребывают в сосудах мышц, легких, почек.
5. Еще одним патогенетическим механизмом лейкопении у ребенка есть слишком большая утрата сетчатой ткани. Случается при ожогах огромных участков тела, гноении, нарушении целостности лимфатических сосудов.
6. . Это редкостный вид заболевания. Она есть последствием инфузионной терапии.

Симптомы

Главные признаки и симптомы заболевания лейкопении (нейтропении) у детей, обуславливаются формой протекания болезни и остротой болезненного периода.

Формируется следующая клиническая картина:

• Иммунная система ребенка снижается по нарастающей. Это возникает из-за инфекционных действий, происходящих в организме ребенка. Это может быть пневмония, пародонтит, стоматит, фарингит, гингивит, .
• Замедляется процесс развития у детей.
• Инфекционный характера заболевания происходит очень тяжело и может осложняться.

Агранулоцитоз – крайняя степень лейкопении. Различают такие виды: иммунный и миелотоксический.

Иммунный возникает после отравления медикаментами. Прогрессирует остро. Начинается с повышенной температуры и скорым подключением инфекционных заболеваний органов дыхания.

Миелотоксический агранулоцитоз происходит в один момент, в отсутствии соответствующей предпосылки. Резко уменьшается уровень белых тельцов, тромбоцитов, . Главным признаком, есть повышение температуры тела. Клеточный состав крови подвергается большим изменениям. Существенно поражается костный мозг.

Постинфекционная лейкопения проявляется в после гриппозный период. Эта процедура происходит кратковременно. После выздоровления, анализ крови приходит в норму.

Диагностика

Для определения болезни проводятся диагностические анализы. Диагностика при лейкопении (нейтропении) у ребенка начинается с по лейкоцитарной формуле.

Главным коэффициентами анализа являются степень , численность тромбоцитов, эритроцитов, показатели лейкоцитарной формулы.

Наиболее главный признак у детей – , по которой определяется соотношение элементов. При недостаточности показаний, проводится исследование спинномозгового мозга.

Существуют и дополнительные методики исследования:

• При лейкопении степень белых тел понижается до 4,5 г/л, при условии, что лейкоциты и лимфоциты пребывают в обычном соотношении.
• При нейтропении к степени меньше 1,5 г/л.

Большую роль в диагностике имеет возраст ребенка. В полугодичных деток и шестилетних ребят в организме происходят физиологические процессы по отношению гранулоцитов к лимфоцитам. Поэтому нужно очень внимательно подходить к диагностике, чтобы не ошибиться.

Лечение

Когда нарушается функция костного мозга, то лечение лейкопении у детей есть неотъемлемой частью. В зависимости от того, в какой степени выражена патология, зависит процесс лечения. Больного изолируют от окружающих. Ведется неизменная чистка кожи и обработка слизистой оболочки. Параллельно протекает лечение медикаментами.

После лечения лейкопении необходимо наблюдение, чтобы промониторить степень белых тел в крови. У грудничков, понижение лейкоцитов не вызывает патологии. В 6-летней категории - это есть аномалия и требует медицинской помощи.

Видео - доктор Комаровский об анализах крови на инфекции:

Лейкопенией называют состояние, сопровождающееся заметным снижением количества лейкоцитов. В большинстве зафиксированных случаев лейкопения имеет симптоматический характер и является гематологическим временным признаком других болезней или процессов. Значительно реже она выступает в качестве отдельного синдрома.

До сих пор лейкопения относится к числу малоизученных болезней крови. Этот недуг свидетельствует о процессе разрушения белых кровяных телец, поэтому опасен на всех стадиях проявления.

Разновидности лейкопении

По длительности протекания лейкопения бывает:

• острая – протекает до трех месяцев;
• хроническая – развивается свыше трех месяцев.

По времени появления:

• врожденная (например, синдром Костманна или циклическая нейтропения);
• приобретенная.

По степени тяжести:

• легкая : число нейтрофилов находится в пределах 1-1,5х10 9 /л;
• средняя , или умеренная: показатель составляет 0,5-1×10 9 /л;
• тяжелая , или агранулоцитоз: при показателе <0,5×10 9 /л.

Причины лейкопении

Почему возникает столь опасное состояние? В норме у человека нейтрофилы (гранулоцитарные лейкоциты) образуются в костном мозге, откуда поступают в кровь. Далее нейтрофилы проникают в различные ткани организма, выполняя свои дальнейшие функции. В частности, они борются с чужеродными бактериями, обеспечивая таким образом защиту от инфекций.

Процессы образования нейтрофилов или их ускоренное разрушение могут быть обусловлены такими факторами:

Более точно установить конкретную причину может врач-гематолог после выполнения необходимых анализов.

Симптомы лейкопении

Хотя в некоторых случаях лейкопения на начальной стадии может протекать незаметно, чаще всего ее появление вызывает такие симптомы:

Это общие проявления лейкопении. В дальнейшем к ним могут присоединяться кожные патологии: появление язвочек во рту или в области кишечника, некротическая , и др.

Впрочем, подобные симптомы вполне могут наблюдаться и при других, менее опасных состояниях. Уточнить диагноз можно лишь путем сдачи анализа крови и выполнения прочих обследований.

Диагностика

Основным анализом для выявления лейкопении является , в частности – определение числа лейкоцитов. В норме их количество должно превышать 4,0х10 9 /л, но не заходить за предел 9,0х10 9 /л. Отклонение в меньшую сторону свидетельствует о нарушении кроветворения или об интенсивном разрушении уже имеющихся лейкоцитов под влиянием каких-либо негативных факторов.

Для более точной диагностики подсчитывают абсолютное число нейтрофилов, а не количество лейкоцитов вообще. Это вызвано тем, что при некоторых недугах показатель нейтрофилов может быть сниженным, а в то же время число лейкоцитов продолжает оставаться нормальным за счет лимфоцитов и других компонентов крови.

При необходимости пациенту выполняют пункцию костного мозга для установления причины заболевания. При неясном диагнозе назначают дополнительные исследования крови.

Лечение лейкопении

Терапия при лейкопении должна быть направлена как на нормализацию содержания лейкоцитов в кровеносном русле, так и на устранение уже появившихся симптомов болезни.

В зависимости от причины недуга, наличия характерных проявлений и состояния пациента применяют такие методы лечения:

Как не допустить развития лейкопении?

К счастью, лейкопения не относится к числу наиболее распространенных нарушений . Тем не менее, следует знать, как предупредить развитие недуга, ведь протекает он обычно в очень тяжелой форме и в ряде случаев опасен для жизни человека.

В значительной мере снизить вероятность развития лейкопении можно путем соблюдения таких требований:

• по возможности избегать воздействия радиации. При прохождении следует отдавать предпочтение медцентрам, имеющим аппаратуру нового поколения, обеспечивающую минимальное ;
• не назначать самому себе лекарства, особенно гормональные, психотропные, антибиотики. При их бесконтрольном и длительном приеме возможно патологическое изменение числа лейкоцитов в крови, а нормализовать состояние впоследствии будет очень сложно;
• не допускать резкого уменьшения массы тела, «голодных» диет с максимальным ограничением калорий и исключением множества продуктов. В этом случае может возникнуть значительный дефицит минералов и витаминов, чреватый изменением состава крови;
• соблюдать требования гигиены во избежание заражения некоторыми опасными вирусными инфекциями, передающимися преимущественно контактно-бытовым путем.

Если избежать заболевания все же не удалось, прогноз лечения будет более благоприятен при своевременном обращении к врачу . Пациенту, страдающему лейкопенией, помимо выполнения назначенных мероприятий, требуется проявлять максимальную осторожность в повседневной деятельности.

Больному запрещается питье сырой воды, употребление недостаточно промытых фруктов или овощей, непастеризованного молока. Такие меры требуются для того, чтобы избежать возможного заражения бактериальными и иными недугами, ведь организм страдающего лейкопенией человека недостаточно защищен от попадания бактерий извне.

По этой же причине при посещении общественных мест необходимо надевать защитную маску на рот и нос, избегать любого общения с зараженными людьми.

Важно ! При повышении температуры тела или общем ухудшении состояния следует немедленно обратиться в больницу, ведь лейкопения характеризуется очень быстрым нарастанием симптомов. Как правило, в этом случае больному потребуется срочная госпитализация.

В достаточно надежной степени защититься от лейкопении поможет внимательное наблюдение за своим здоровьем. Этот коварный недуг вызывается резким сбоем в работе той или иной важной системы организма, поэтому здоровый образ жизни – панацея от многих болезней, в том числе и от заболеваний системы кроветворения.

Чумаченко Ольга, медицинский обозреватель

Лейкопения или нейтропения - синдром, при котором абсолютное число циркулирующих нейтрофилов в крови ниже 1,5х10 9 /л. Крайнее проявление лейкопении - агранулоцитоз - состояние, при котором число гранулоцитов в крови ниже 0,5х10 9 /л.

Синонимы: нейтропения, лейкопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз.

Код по МКБ-10

D70 лейкопения, агранулоцитоз.

Код по МКБ-10

D70 Агранулоцитоз

D72 Другие нарушения белых кровяных клеток

D72.0 Генетические аномалии лейкоцитов

D72.8 Другие уточненные нарушения белых кровяных телец

D72.9 Нарушение белых кровяных клеток неуточненное

Эпидемиология лейкопении

Распространенность лейкопении и агранулоцитоза, обусловленных химиотерапией, определяется эпидемиологией онкологических и гематологических заболеваний. Тяжелая хроническая лейкопения встречается с частотой 1 на 100 000 населения, врожденная и идиопатическая лейкопении - 1 на 200 000, циклическая лейкопения - 1 на 1 млн населения. Лейкопения - частое проявление апластической анемии. В Европе ежегодно выявляют 2 новых случая этого заболевания на 1 млн населения, а в странах Восточной Азии и Африки - в 2-3 раза больше.

Частота лекарственного агранулоцитоза, вызванного назначением нехимиотерапевтических препаратов, в Великобритании ежегодно составляет 7 случаев на 1 млн населения, в Европе - 3,4-5,3 случая, в США - от 2,4 до 15,4 на 1 млн человек. Риск развития лекарственного агранулоцитоза повышается с возрастом лишь в 10% случаев он встречается у детей и молодых людей, более чем в половине случаев - у лиц старше 60 лет. У женщин это осложнение развивается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Ванкомицин-индуцированную нейтропению наблюдают у 2% больных, получающих препарат, у больных, принимающих антитиреоидные препараты, - в 0,23% случаев, при лечении клозапином - в 1% случаев.

Причины лейкопении

• При врождённых формах лейкопении причиной развития заболевания бывает тот или иной генетический дефект, передаваемый аутосомно-рецессивно или аутосомно-доминантно, отмечают и спорадические случаи заболевания.
• При онкологических заболеваниях, в том числе онкогематологических, причина развития лейкопении чаще всего - в проводимой химиотерапии, лучевой терапии (миелотоксический агранулоцитоз).
• Апластическая анемия, миелофиброз - приобретенная аплазия кроветворения.
• Подавление нормального кроветворения опухолевыми клетками - опухолевые заболевания системы крови, метастазы опухоли в костный мозг ИДР.
• Метаболические расстройства, в частности дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, меди, квашиоркор, нарушения отложения гликогена типа 2b приводят к лейкопении.
• Инфекции - тяжелый сепсис, вирусная инфекция (вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, ВИЧ, гепатит, парвовирус В19, вирус краснухи), грибковая и протозойная (лейшманиоз, гистоплазмоз, малярия) инфекции, туберкулёз, бруцеллез - вызывают нейтропению.
• Нехимиотерапевтические ЛС, используемые в клинической практике, в том числе и проведении интенсивной терапии, вызывают тяжелую нейтропению - агранулоцитоз.

Нехимиотерапевтические препараты, вызывающие агранулоцитоз

Риск развития агранулоцитоза особенно велик при приеме сульфасалазина, антитиреоидных препаратов, тиклопидина, солей золота, пеницилламина, дипиридона, метамизола натрия, сульфаметоксазол + триметоприма (бисептола). Для некоторых ЛС риск агранулоцитоза ассоциирован с наличием антигена гистосовместимости. Агранулоцитоз, вызванный левамизолом, встречается у лиц с НLА-В27. У евреев, принимающих клозапин, лекарственный агранулоцитоз ассоциирован с гаплотипами НLА-В38, DRB1*0402, DRB4*0101, DQB1*0201, DQB1*0302, у европейцев при приёме клозапина агранулоцитоз возникает при НLА-DR*02, DRB1*1601, DRB5*02 DRB1*0502. Имеет значение и заболевание, на фоне которого развивается агранулоцитоз. Риск развития агранулоцитоза высок у больных ревматоидным артритом, получающих каптоприл, у больных почечной недостаточностью, получающих пробенецид.

Как развивается лейкопения?

Лейкопения может возникать вследствие нарушения продукции, циркуляции или перераспределения нейтрофилов Нейтрофилы в организме распределены в трёх пространствах - костном мозге, периферической крови и тканях. Продуцируются нейтрофилы в костном мозге, покидая который попадают в кровь. В крови присутствуют два пула нейтрофилов - свободно циркулирующие и маргинальные, адгезировавшие к сосудистой стенке. Последние составляют примерно половину нейтрофилов крови. Нейтрофилы покидают кровяное русло в течение 6-8 ч и проникают в ткани.

При химиотерапии и лучевой терапии гибнут молодые, активно пролиферирующие клетки, т. е. костномозговой пул, развивается миелотоксический агранулоцитоз. Нарушение костномозгового кроветворения наблюдают и при опухолевом поражении костного мозга, при котором происходит вытеснение и подавление костномозгового кроветворения опухолевыми клетками. При апластической анемии отмечают уменьшение числа клеток-предшественников миелоидного ряда, а оставшиеся клетки функционально неполноценны, лишены адекватной пролиферативной способности, подвержены апоптозу.

При сепсисе внутрисосудистая стимуляция нейтрофилов активированным комплементом 5 (С5а) и эндотоксином вызывает повышенную миграцию нейтрофилов к сосудистому эндотелию, уменьшение числа циркулирующих нейтрофилов. При сепсисе уменьшается также экспрессия рецепторов Г-КСФ, нарушается миелоидная дифференцировка.

При некоторых врождённых формах лейкопении, апластической анемии, остром лейкозе, миелодиспластическом синдроме происходит нарушение полипотентных миелоидных стволовых клеток, что приводит к уменьшению продукции нейтрофилов.

При врожденной лейкопении имеется мутация гена рецептора Г-КСФ, а также дефект других молекул, отвечающих за передачу сигнала при действии Г-КСФ. В результате Г-КСФ в физиологических дозах не стимулирует гранулоцитопоэз. Циклическую нейтропению вызывает мутация гена, кодирующего нейтрофильную эластазу, вследствие чего нарушается взаимодействие между нейтрофильной эластазой, серпинами и другими веществами, которые влияют на гемопоэз.

Развитие лекарственного агранулоцитоза, не связанного с химиотерапией, может быть обусловлено токсическими, иммунными, аллергическими механизмами.

Симптомы лейкопении

Лейкопения не имеет специфических проявлений и может протекать бессимптомно, её проявления обусловлены присоединением инфекционных осложнений, риск развития которых зависит от глубины и длительности лейкопении. При числе нейтрофилов ниже 0,1х10 9 /л в течение первой недели инфекцию выявляют у 25% больных, а в течение 6 нед - у 100% больных. Имеет значение скорость развития лейкопении больные, у которых число нейтрофилов снизилось быстро, более подвержены инфекционным осложнениям, чем больные с длительно существующей нейтропенией (например, хронической нейтропенией, апластической анемией, циклической нейтропенией и т. д.).

Появление лихорадки при лейкопении - первый и нередко единственный признак инфекции. У 90% больных с нейтропенией лихорадка бывает проявлением инфекции, у 10% она возникает вследствие неинфекционных процессов (реакцией на препараты, опухолевая лихорадка и т д). У больных, получающих глюкокортикоидные гормоны, инфекция может протекать без повышения температуры тела. Почти у половины больных в состоянии лейкопении обнаруживают лихорадку с неустановленным очагом инфекции. У 25% лихорадящих больных с нейтропенией есть микробиологически доказанная инфекция, у большинства из них - бактериемия. Еще у 25% больных инфекцию диагностируют клинически, однако её не удается подтвердить микробиологически Инфицирование больных в состоянии лейкопении происходит, главным образом, за счет эндогенной флоры, колонизировавшей очаги инфекции.

От изолированной лейкопении следует отличать нейтропению при цитостатической болезни, возникающей под действием химиотерапии. Цитостатическая болезнь обусловлена гибелью делящихся клеток костного мозга, эпителия ЖКТ, кишечника, кожи. Нередкое проявление цитостатической болезни - поражение печени. При ней наряду с инфекционными осложнениями обнаруживают анемию, тромбоцитопению, геморрагический синдром, оральный синдром (отек слизистой оболочки рта, язвенный стоматит), кишечный синдром (некротическую энтеропатию или нейтропенический энтероколит). Некротическая энтеропатия - острый воспалительный процесс, обусловленный гибелью клеток эпителия кишечника, который проявляется метеоризмом, частым жидким стулом, болями в животе. Энтеропатия приводит к транслокации микробной флоры с последующим развитием сепсиса, септического шока. Развитию септического шока в состоянии агранулоцитоза некротическая энтеропатия предшествует у 46% больных.

Течение инфекционного процесса у больных в состоянии лейкопении имеет свои отличительные особенности

Скоротечность

От первых признаков появления инфекции до развития тяжелого сепсиса проходит несколько часов. При септическом шоке в состоянии агранулоцитоза треть больных начинают лихорадить лишь за сутки до появления артериальной гипотензии. Исход септического шока у больных гемобластозами в состоянии агранулоцитоза наступает в 2 раза быстрее, чем у той же категории больных без лейкопении.

Особенности воспалительного процесса в условиях лейкопении

При инфекции мягких тканей отсутствует нагноение, локальные проявления воспаления (покраснение, отёк, болевой синдром) могут быть незначительны, при этом выражена общая интоксикация. Некротическая энтеропатия часто приводит к перианальным повреждениям и воспалениям, которые выявляют у 12% больных в агранулоцитозе. Пневмония в состоянии агранулоцитоза протекает без нейтрофильной инфильтрации легочной ткани. В 18% случаев в первые 3 дня при бактериальной пневмонии нет изменений на рентгенограммах, она может быть выявлена только при КТ. Перитонит, осложняющий течение некротической энтеропатии, протекает нередко стерто, без выраженного болевого синдрома, могут отсутствовать перитонеальные симптомы.

Особенности возбудителей

В состоянии агранулоцитоза наряду с распространенными бактериальными патогенами инфекционные осложнения могут быть вызваны возбудителями, которые редко встречаются у больных без лейкопении. При длительной лейкопении может возникнуть спонтанный миоклостридиальный некроз, проявляющийся болями в мышцах, их отёком, молниеносным сепсисом, септическим шоком. Диагноз устанавливают при обнаружении свободного газа в межмышечной ткани на рентгенограмме или при УЗИ, выявлении возбудителя в крови и поражённых тканях. Часто регистрируют герпесвирусные осложнения, вызванные вирусами простого герпеса, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр. Высока частота микотических инфекций, вызываемых Candida spp и Aspergillus spp.. У каждого десятого больного с ОДН, развившейся в агранулоцитозе, причиной поражения лёгких бывает Pneumocystis carinii. Более чем у половины больных в агранулоцитозе пневмонии, приводящие к ОДН, вызваны сразу несколькими возбудителями.

Классификация лейкопении

По продолжительности:

• Острая лейкопения - продолжительность не превышает 3 мес.
• Хроническая лейкопения - если ее длительность превышает 3 мес.

Различают четыре основные типа хронических нейтропений:

1. врождённая,
2. идиопатическая,
3. аутоиммунная,
4. циклическая.

По времени возникновения:

• Лейкопения может быть врожденной (синдром Костманна, циклическая нейтропения) или приобретенной в течение жизни.

По выраженности лейкопении:

• Глубина снижения уровня нейтрофилов определяет риск развития инфекционных осложнений.

Классификация лейкопении по степени тяжести

Этиопатогенетическая классификация лейкопении

Нарушение образования нейтрофилов в костном мозге

• наследственные заболевания (врожденная, циклическая лейкопения),
• опухолевые заболевания,
• некоторые лекарственные средства (ЛС), облучение,
• дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты,
• апластическая анемия.

Повышенное разрушение нейтрофилов

• аутоиммунная лейкопения,
• химиотерапия,
• секвестрация нейтрофилов - в аппарате искусственного кровообращения, в аппарате «искусственная почка» при проведении ГД,
• лейкопения при вирусных инфекциях.

Диагностика лейкопении

Для диагностики лейкопении необходим подсчет абсолютного количества нейтрофилов крови, определение только количества лейкоцитов для этого недостаточно. При ряде заболеваний абсолютное число нейтрофилов может быть резко сниженным, в то время как число лейкоцитов крови остается нормальным или даже повышенным за счёт, например, лимфоцитов, бластных клеток и т. д. Для этого подсчитывают лейкоцитарную формулу, затем суммируют процент всех гранулоцитов и полученную сумму, разделив на 100, умножают на число лейкоцитов. Нейтропению диагностируют при числе нейтрофилов ниже 1,5х10 9 /л. Необходим также подсчет эритроцитов и тромбоцитов. Ассоциация лейкопении с анемией, тромбоцитопенией свидетельствует о возможном опухолевом заболевании системы крови. Диагноз подтверждают обнаружением бластных клеток в периферической крови или в костном мозге.

Исследование пунктата и трепанобиоптата костного мозга позволяет провести дифференциальную диагностику и установить механизм развития лейкопении (нарушение продукции нейтрофилов в костном мозге, повышенное разрушение в крови, обнаружение атипичных или бластных клеток и т д).

При неясном диагнозе необходимо дополнительно исследовать кровь на антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор, антигранулоцитарные антитела, провести печёночные тесты (трансаминазы, билирубин, маркеры вирусных гепатитов и т д), исследовать уровни витамина В12, фолатов.

Трудности может представлять диагностика лекарственного агранулоцитоза, не связанного с назначением химиопрепаратов. Почти 2/3 больных принимают более двух ЛС, поэтому всегда сложно однозначно определить, какое из них привело к агранулоцитозу.

Критерии агранулоцитоза, вызванного нехимиотерапевтическими препаратами

• Число нейтрофилов
• Начало агранулоцитоза во время лечения или в течение 7 дней после первого приёма препарата и полное восстановление гранулоцитопоэза (>1,5х10 9 /л нейтрофилов в крови) в течение не позже чем через месяц после прекращения приема препарата.
• Критерии исключения врожденная или иммунная лейкопения в анамнезе, перенесённое недавно инфекционное заболевание (в частности, вирусная инфекция), недавно проведённые химиотерапия или лучевая терапия, иммунная терапия, заболевания системы крови.
• При лекарственном нецитотоксическом агранулоцитозе количество тромбоцитов, эритроцитов и уровень гемоглобина, как правило, нормальные. Исследование костного мозга позволяет исключить другие возможные причины развития агранулоцитоза.
• При лекарственном агранулоцитозе в костном мозге обычно нормальная или умеренно редуцированная общая клеточность, отсутствуют миелоидные клетки-предшественники.
• В некоторых случаях наблюдают недостаток зрелых миелоидных клеток при сохранении незрелых форм (до стадии миелоцита) - так называемый «миелоидный блок», который может быть следствием селективного взаимодействия лекарство/антитела на зрелые клетки или представлять начальную стадию восстановления.
• Отсутствие миелоидных предшественников означает, что до восстановления лейкоцитов в периферической крови должно пройти не менее 14 дней.
• В противоположность этому при миелоидном блоке восстановления числа лейкоцитов крови можно ожидать в течение 2-7 дней.

Появление лихорадки у больных в агранулоцитозе - показание к проведению диагностического поиска возбудителя инфекции. Микробиологическая диагностика определяет выбор адекватных режимов антибактериальной терапии. Инфекция у больных в агранулоцитозе часто полиэтиологична, поэтому выявление лишь одного патогена не должно останавливать диагностический поиск. Наряду с традиционными микробиологическими исследованиями обследование больного в агранулоцитозе включает:

• выявление антигенов грибов (маннанов, галактоманнанов) в крови, БАЛ, СМЖ,
• обнаружение в клетках крови, лаважной жидкости и СМЖ вируса простого герпеса, цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр, а также антител к ним в сыворотке крови.

Диагностика сепсиса у этой категории больных носит часто вероятностный характер. Достоверный диагноз сепсиса основывается на следующих признаках:

• клинические проявления инфекции или выделение возбудителя,
• ССВР,
• выявление лабораторных маркеров системного воспаления.

Однако у 44% больных в агранулоцитозе лихорадка появляется без установленного очага инфекции, лишь у 25% лихорадящих больных с нейтропенией имеется микробиологически доказанная инфекция. Один из критериев ССВР - нейтропения - всегда присутствует у этих больных. Появление лихорадки у больного в агранулоцитозе, даже в отсутствие очага инфекции, следует рассматривать как возможное проявление сепсиса. Такой лабораторный маркёр воспалительной реакции, как прокальцитонин крови, может быть использован для диагностики сепсиса у больных в агранулоцитозе. Однако присоединение грибковой, вирусной инфекций, протекающих с клинической картиной тяжелого сепсиса, может сопровождаться нормальным, либо незначительно повышенным уровнем прокальцитонина крови.

Наиболее частое инфекционное осложнение у больных в агранулоцитозе - пневмонии. Диагностика инфекционных поражений легких у больных в агранулоцитозе также должна включать наиболее вероятных возбудителей.

Скрининг лейкопении

Подсчет числа лейкоцитов крови, лейкоцитарной формулы, абсолютного числа гранулоцитов крови.

Лечение лейкопении

Больного помещают в отдельную палату (изолятор). При общении с больным персоналу необходимо тщательно соблюдать меры асептики и антисептики (ношение лицевых масок, мытье рук с антисептиками и т. д.).

В большинстве случаев лейкопении и агранулоцитоза в специфическом лечении нет необходимости. Основные профилактические и лечебные мероприятия сводятся к предупреждению инфекции, лечению уже возникших инфекционных осложнений и основного заболевания, приведшего к лейкопении. Ошибочными следует считать предпринимаемые для лечения лейкопении переливания цельной крови или эритроцитарной массы, лейкоцитарной взвеси, назначение глюкокортикоидных гормонов. Последние можно применять только в рамках лечения основного заболевания, приведшего к развитию лейкопении, например системной красной волчанки, ревматоидного артрита, некоторых форм острых лейкозов, аутоиммунной лейкопении и т. д. Следует иметь в виду, что назначение глюкокортикоидов в условиях агранулоцитоза резко повышает риск развития инфекционных осложнений. В зависимости от основного заболевания (например, при апластической анемии, синдроме Фелти, аутоиммунном агранулоцитозе) для лечения лейкопении могут быть применены спленэктомия, иммуносупрессивная терапия (циклоспорин, циклофосфамид, азатиоприн, метотрексат и др.).

При дефиците фолатов, витамина В12 показано назначение витамина В12, фолиевой кислоты в дозе до 1 мг/сут, лейковорина по 15 мг в сутки. При лекарственном нехимиотерапевтическом агранулоцитозе обязательна отмена препарата, который мог его вызвать.

Особенности лечения инфекционных осложнений

Основной метод борьбы с осложнениями, обусловленными нейтропенией, - проведение мероприятий, направленных на профилактику и терапию инфекции. Больные в состоянии агранулоцитоза в случае присоединения инфекционных осложнений нуждаются в помещении в изолированные палаты. В большинстве случаев источником инфекции, прежде всего бактериальной и грибковой этиологии, служит ЖКТ, поэтому при развитии агранулоцитоза проводят деконтаминацию кишечника. С этой целью применяют антибактериальные препараты, чувствительные в отношении грамотрицательной флоры (ципрофлоксацин), триметоприм/сульфаметоксазол. Последний также обладает активностью в отношении пневмоцистной инфекции.

В отсутствие бактериальной инфекции с профилактической целью антибиотики не назначают. При появлении признаков инфекции немедленно начинают эмпирическую антибактериальную терапию, которая затем может быть изменена с учетом клинически выявленного очага инфекции и/или микробиологически подтверждённых возбудителей. Отсроченное назначение антибиотиков в условиях агранулоцитоза, особенно при грамотрицательной инфекции, значительно повышает смертность от сепсиса и септического шока.

Лечение сепсиса и септического шока проводят по принятым правилам. При септическом шоке для осуществления инвазивного мониторинга даже при наличии тромбоцитопении после переливания концентрата тромбоцитов катетеризируют лучевую или бедренную артерию, в обязательном порядке - центральную вену. Для проведения инвазивного мониторинга у этих больных, несмотря на лейкопению, может быть применена катетеризация легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганса, транспульмональная термодилюция с помощью специального артериального катетера.

У 16% больных, умерших от септического шока, в состоянии агранулоцитоза обнаруживают массивные кровоизлияния в надпочечники, у подавляющего большинства больных, получавших глюкокортикоидные гормоны в курсах химиотерапии, при септическом шоке выявляют относительную надпочечниковую недостаточность. Следовательно, включение в терапию септического шока малых доз (250-300 мг в сутки) гидрокортизона патогенетически оправдано.

Особенности респираторной терапии

Успехи респираторной терапии при ОДН у больных в состоянии лейкопении связаны, прежде всего, с использованием неинвазивной вентиляции лёгких. Она позволяет избежать интубации трахеи у трети больных, у которых течение агранулоцитоза осложнилось развитием ОДН.

При интубации трахеи и переводе больного на ИВЛ рекомендовано выполнение ранней (в первые 3-4 дня) трахеостомии, что особенно важно при наличии у больного сопутствующего геморрагического синдрома вследствие тромбоцитопении.

Особенности нутритивной поддержки

Лейкопения не является противопоказанием к энтеральному питанию. Больным в агранулоцитозе назначают щадящую диету без консервированных продуктов, избытка клетчатки. Как и у больных без лейкопении, энтеральное питание предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает защитные свойства слизистой оболочки, снижая риск возникновения вторичных инфекционных осложнений. Помимо общепринятых показаний к переводу больных на полное парентеральное питание, у больных в агранулоцитозе его назначают при выраженном мукозите, некротической энтеропатии, клостридиальном энтероколите.

Важен вопрос о доступе для проведения энтерального питания. При выраженных мукозите, эзофагите, которые нередко возникают у больных в агранулоцитозе, энтеральное питание может осуществляться через назогастральный зонд, а при сопутствующем гастропарезе, который возникает после курсов химиотерапии, особенно с использованием винкристина, метотрексата, при сепсисе - через назоинтестинальный зонд. При длительно сохраняющемся мукозите, эзофагите метод выбора для проведения энтерального питания - гастростомия. В ряде случаев после курсов химиотерапии (особенно с метотрексатом) мукозит, саливация, снижение кашлевого рефлекса бывают столь выражены, что для разобщения дыхательных путей и предупреждения аспирации больным даже без признаков дыхательной недостаточности выполняют трахеостомию. Применение колониестимулирующих факторов.

Продолжительность и глубина лейкопении может быть уменьшена с помощью применения КСФ, в частности Г-КСФ. Эффективность и показания к применению КСФ различны в зависимости от причины развития агранулоцитоза и состояния больного.

В онкологии показания к назначению КСФ для профилактики лейкопении и при возникновении фебрильной лейкопении зависят от состояния больного, его возраста, интенсивности проводимой химиотерапии, нозологии и стадии основного заболевания.

При лекарственном агранулоцитозе применение КСФ может укоротить продолжительность лекарственного агранулоцитоза в среднем на 3-4 дня Г-КСФ или гранулоцитарно-макрофагальный КСФ (ГМ-КСФ, филграстим, молграмостим) назначают в дозе 5 мкг/кг в сутки до повышения уровня гранулоцитов (лейкоцитов) выше 1,5-2х109/л. Однако Г-КСФ не может быть рекомендован для рутинного использования при лекарственном агранулоцитозе, поскольку наряду с данными, подтверждающими эффективность данного ЛС, имеются и результаты неудовлетворительного его применения при лекарственном агранулоцитозе. Применение переливаний концентрата гранулоцитов.

Тяжесть инфекционных осложнений в период агранулоцитоза можно уменьшить переливанием концентрата гранулоцитов. Концентрат гранулоцитов, в отличие от концентрата лейкоцитов и лейковзвеси, получают после специальной подготовки доноров. Донорам за 12 ч до сбора гранулоцитов назначают глюкокортикоидные гормоны (обычно 8 мг дексаметазона) и 5-10 мкг/кг Г-КСФ подкожно, после чего выполняют аферез гранулоцитов на специальных автоматических фракционаторах крови. Такой режим позволяет собрать от одного донора до (70-80)х10 9 клеток. В России нет законодательных норм, позволяющих вводить донорам гормональные препараты и КСФ. Данные об эффективности использования трансфузий гранулоцитов для лечения сепсиса у больных в агранулоцитозе противоречивы. Кроме того, данный метод лечения имеет большое число побочных эффектов (риск передачи вирусной инфекции, аллоиммунизация, легочные осложнения). Таким образом, трансфузия концентратов гранулоцитов не может быть пока рекомендована для рутинного использования при лечении сепсиса у больных в агранулоцитозе.

Как предотвращается лейкопения?

Профилактику лейкопении, вызываемой химиотерапией, как правило, не проводят. При нарушении функции почек и/или печени дозы химиотерапевтических препаратов должны быть редуцированы, поскольку возможна кумуляция препаратов, что может привести к длительному, иногда и необратимому агранулоцитозу. У отдельных категорий онкологических и онкогематологических больных при проведении химиотерапии для предупреждения лейкопении и/или укорочения ее продолжительности проводят профилактическое введение гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ).

Для профилактики агранулоцитоза, вызываемого нехимиотерапевтическими препаратами, необходимо учитывать данные анамнеза, указания на развитие лейкопении при назначении лекарственных препаратов.

Прогноз лейкопении

Смертность при осложнениях лейкопении, возникших в процессе лечения онкологических заболеваний, колеблется от 4 до 30%. При лекарственном нехимиотерапевтическом агранулоцитозе за последние десятилетия смертность снизилась с 10-22% в 90-х годах прошлого столетия до 5-10% в настоящее время. Это снижение произошло благодаря лучшему уходу за больными, адекватной антибактериальной терапии инфекционных осложнений, в некоторых случаях применению КСФ. Более высокую смертность наблюдают при лекарственном агранулоцитозе у пожилых, а также у больных, у которых он развился на фоне почечной недостаточности либо осложнился бактериемией, септическим шоком.

Снижение количества лейкоцитов в крови ниже нормы носит название лейкопения. Эта патология случается значительно реже, лейкоцитоз. Норма лейкоцитов от 4 до 9*106 клеток в 1 мл крови. Когда концентрация клеток падает ниже 4*106 ставится диагноз лейкопения.

Название «лейкоциты» объединяет разные группы клеток крови. В одних клетках под микроскопом видны гранулы, похожие на зёрна, поэтому их называют гранулоцитами, то есть, зернистыми клетками. разделяют по характеру окраски стандартными красителями Гимза-Романовского. Клетки, имеющие красно-оранжевые крупные зёрна, называют эозинофилами, коричнево-фиолетовые мелкие-нейтрофилами, тёмно-фиолетовые органеллы различного размера-базофилами.

Клетки, в которых зёрна при микрокопировании не обнаруживаются, получили название агранулоциты, то есть, не имеющие зёрен. подразделяют на лимфоциты и моноциты. Лейкопения что это такое? Чаще всего лейкопения - это падение концентрации в крови нейтрофилов, самой многочисленной разновидности лейкоцитов. При нейтропении количество лейкоцитов в 1 мл крови падает ниже 1,5*106.

Если падение продолжается и опускается ниже отметки 1,5*106, говорят о наступлении агранулоцитоза, то есть почти полного исчезновения из крови зернистых лейкоцитов. Лимфопения, эозинопения, встречается гораздо реже нейтрофолопении. Вне зависимости от причины возникновения, лейкопения свидетельствует о наличии в организме патологической аномалии.

Причины

Наиболее распространёнными считают причины лейкопении, приводящие к разрушению лейкоцитов в результате заболевания.

Чаще всего, лейкопения у взрослых и детей возникает по следующим причинам:

• Врождённые генетические аномалии. Нарушается процесс созревания лейкоцитов и перехода их в периферическую кровь. У лейкоцитов наблюдают дефекты клеточных мембран, нарушение двигательных функций. Содержание белых клеток в крови падает, а в костном мозге растёт;
• Аплазия. Потеря костным мозгом способности воспроизводить лейкоциты. Возникает вследствие воздействия ионизирующей радиации.
• Раковые опухоли системы кроветворения. Метастазы в костный мозг;
• Причиной лейкопении становятся длительные курсы лучевой терапии, химиотерапии при лечении онкологических заболеваний;
• . Наблюдаются при дефиците витаминов: цианкобаламина и кислоты фолиевой; микроэлементов, в особенности, железа и меди, а также при повышении потребности в вышеуказанных веществах;
• Нарушение синтеза гликогена;
• Голодание или несбалансированный ;
• Бактериальные инфекции: туберкулёз, бруцеллёз, сифилис. Такие инфекции сопровождается гиперфункцией селезёнки и нарушением воспроизводства лейкоцитов;
• Вирусные инфекции: краснуха, корь, оспа, гепатиты, парвовирусы и пр.;
• Протозойные инвазии: малярия, лейшманиоз;
• Микозы, миктоксикозы, гистоплазмоз.

Причиной лейкопении становится продолжительный приём ряда лекарственных препаратов:

• Препараты нестероидной природы, обладающие обезболивающим и противовоспалительным действием: парацетамол, кислота ацетилсалициловая, диклофенак, индаметацин и другие;
• Психотропные препараты, седативные средства, барбитураты;
• Препараты, применяемые для лечения аномалий щитовидной железы;
• Лекарства, снижающие ;
• Противосудорожные;
• Кортикостероидные противовоспалительные;
• Антибиотики;
• Цитостатические препараты;
• Сердечные препараты.

Лейкопению провоцируют средства бытовой химии: краска для волос, инсектициды, средства химической защиты растений.

Симптомы

На начальной стадии симптомы лейкопении отсутствуют. В дальнейшем нарастает ослабление организма из-за снижения иммунитета. Человек становится уязвимым для банальных .

Симптомы лейкопении у женщины, мужчины совпадают с клиникой ангины или гриппа. На последующих этапах развиваются вялотекушие и трудно поддающиеся лечению стоматиты, развиваются кишечные язвы, опухают лимфоузлы, увеличивается селезёнка, развивается пневмония.

Симптомы лейкопении у детей мало отличаются от таковых у взрослых. Но, у детворы младших возрастов, показатели нормы лейкопении не такие, как у взрослых. Поэтому, при взятии крови необходимо оценивать со специальными, детализированными, «детскими» таблицами.

Лечение

Лечение лейкопении необходимо в случае нарушения работы костного мозга. Назначают препараты, усиливающие выработку зернистых лейкоцитов, а также средства стимулирующие клеточный метаболизм.

Чаще всего лейкопения возникает как осложнение основного заболевания. Излечение болезни приводит к исчезновению лейкопении.

Когда причиной, вызвавшей лейкопению, является аутоимунная аномалия, болезнь лечат глюкокортикостероидами и препаратами противовоспалительными нестероидными. Если заболевание лейкопения вызвана заболеваниям печени, используют гепатопротекторы. С апластической анемией борются гемотрансфузиями и пересадкой medulla.

Восстановительное лечение лейкопении после химиотерапии заключается в реабилитации клеток печени, не справляющихся с инактивацией и выведением из организма чрезмерного количества . У прошедших курс химиотерапии наблюдают тошнота, приступы рвоты, диарею, дизуроию. Болят кости и мышцы, обостряется язвенная болезнь кишечника и желудка, блокируется отток жёлчи.

Противоопухолевые препараты угнетают кровеобразовательную функцию medulla, что провоцирует лейкопению, анемию и .

Химическая атака на лимфоузлы и слизистые оболочки провоцирует стоматиты, циститы и аллопеции.

Большинство противораковых препаратов подавляют развитие клеток, отвечающих за иммунную защиту организма. Блокируется фагоцитоз. Поэтому лечение последствий химиотерапии направлено на восстановление иммунитета.

Медикаментозная терапия не исключает лечение лейкопении народными средствами, под контролем врача. Народная медицина предлагает множество средств для лечения лейкопении, изготовленных из .

Увеличить число лейкоцитов в крови можно при помощи следующих народных рецептов:

• Приготовить настойку из absinthium. Берут шесть столовых ложек измельченной горькой полыни, заливают шестью стаканами кипятка и настаивают отвар на протяжении нескольких часов. Процеживают, охлаждают и принимают трижды в сутки, до еды. Изготовленного отвара хватает на двое суток;

• Четыре ложки измельчённой и высушенной травы knotweed(спорыш)смешать с тремя ложками motherwort(пустырник) и шестью ложками horsetail (хвоща полевого). Смесь используют как приправу к еде в количестве половины чайной ложки на приём;
• Измельчить стручки недозрелой фасоли(fabam), отжать из массы сок, процедить. Четырежды в сутки выпивать по стакану тёплой воды с добавлением чайной ложки сока;
• Способствует увеличению числа лейкоцитов отвар avenae unshelled (нешелушённого овса). Изготавливают отвар следующим способом: В 1 дм3 тёплой воды помещают 100 г avenae unshelled. Ставят на медленный огонь на четверть часа, не давая закипеть. Отвар настаивают долго, не менее 12 часов, процеживают и принимают трижды в сутки по половин стакана. Курс лечения продолжается 30 дней. Готовить большие объёмы отвара впрок не рекомендуется;
• Пять столовых ложек измельчённого донникового сена (dulce Trifolium pratense foenum) измельчают, заливают одним литром воды, настаивают около четырёх часов, процеживают и употребляют трижды в сутки по четверти стакана на протяжение 30 дней;
• Настой absinthium с прополисом. Берут две столовые ложки измельченной горькой полыни, заливают двумя стаканами кипятка и настаивают отвар на протяжении нескольких часов. Процеживают, охлаждают и принимают трижды в сутки, до еды в количестве одного стакана. Перед употреблением, настой обогащают фармакопейной настойкой прополиса в количестве 20 капель;
• Хорошо излечивает лейкопению Kvass a beta (свекольный квас). Крупно нарезанной свеклой наполнят трёхлитровую стеклянную банку наполовину. Доливают воду до полного заполнения ёмкости. Подсаливают по вкусу и добавляют три столовых ложки мёда. Банку закрывают крышкой и ставят бродить в тёплое место на трое суток. Готовый квас процеживают и употребляют в течение суток;
• Алоэ(Aloe) с мёдом приготавливают из растения, которому не менее трёх лет. Перед отбором листьев растение нельзя поливать в течение семи дней. Сорванные листья двое суток выдерживают в холодильнике. Заготовленное сырьё пропускают через мясорубку и смешивают с мёдом в соотношении 2:1. Смесь инкубируют на водной бане три четверти часа. Полученную смесь употребляют трижды в день по столовой ложке на продолжении, минимум, месяца;
• Отвар шиповника (rubens) приготавливают так: заливают кипятком плоды из расчёта 250 г/л. Настаивают 24 часа в термосе. Сдабривают отвар двумя столовыми ложками мёда и пьют за 15 минут перед каждым приёмом пищи. Курс лечения составляет около трёх месяцев.

На формирование клеток крови питание оказывает большое влияние. При необходимо оптимизировать рацион включением продуктов, стимулирующих кроветворение:

• Из мясных продуктов рекомендуется телятина, крольчатина и курятина. Субпродукты, такие как почки или печень употреблять не рекомендуется;
• Продукты, содержащие фолаты и цианкобаламин;
• Ягоды, зелень, фрукты, овощные продукты;
• Кефир, творог, сыр, молоко;
• Гречневая и рисовая каши, изделия из овса и бобовые;
• Мёд, лучше всего, гречишный;
• Орехи грецкие.

Положение, при котором развивается лейкопения у взрослого или ребенка следует менять под контролем врача. Необходимо выяснить причину лейкопении, поставить достоверный диагноз и разработать стратегию лечения недуга.

Лейкопения или нейтропения – это патологический процесс в организме человека, для которого характерно снижение количества лейкоцитов в составе крови (уровень ниже 1,5х10 9 /л). Если же лейкоциты полностью отсутствуют в крови, то в таком случае развивается патологическое состояние, именуемое «агранулоцитоз». Наиболее часто лейкопения развивается у взрослых и детей после химиотерапии. Правильное и своевременное медикаментозное лечение, а также диета помогут побороть это заболевание.

Причины

Лейкопения – это полиэтиологический синдром. Основные причины возникновения:

1. Поражения костного мозга – преимущественно онкологические.
2. Патологии на генетическом уровне. В этом случае говорят о врождённой лейкопении.
3. Миелотоксическая лейкопения развивается в организме человека после химиотерапии.
4. (лейкопения может развиться при любой его форме).
5. Нарушение метаболических процессов.
6. Поражение организма инфекционными заболеваниями.
7. К развитию нейтропении может привести приём различных медицинских препаратов: антидепрессантов, ртутных диуретиков, антигистаминных средств, химиотерапевтических средств (при химиотерапии).

Механизмы развития

• нарушение процесса продуцирования лейкоцитов;
• ускоренное разрушение нейтрофилов;
• нарушения в циркуляции лейкоцитов.

В детском возрасте лейкопения может стать побочной реакцией на приём синтетических медицинских препаратов. У новорождённых патология является показателем наличия в организме ребёнка мегалобластической анемии, гипопластической анемии, панцитопении. Все эти состояния требуют своевременного лечения! У ребёнка грудного возраста чаще всего встречается транзиторная лейкопения.

Нейтропения у ребёнка развивается более бурно. Повышается температура тела, появляются язвочки во рту, головная боль, а также присоединяется инфекционное заболевание.

Лейкопения у детей редко встречается в изолированной форме, поэтому необходимо обязательно выявить причины её возникновения (основное заболевание).

Лечение нейтропении

Лечение лейкопении необходимо начинать сразу же, как был установлен диагноз. Многие начинают лечиться народными средствами, но их эффективность гораздо ниже, чем у медицинских препаратов. Существует определённый порядок проведения лечебных мероприятий:

• лабораторная диагностика;
• устранение первопричин;
• необходимо создать для пациента асептические условия (особенно после химиотерапии);
• назначение антибиотиков и микостатиков;
• переливание лейкоцитарной массы;
• восстановление продуцирования лейкоцитов;
• дезинтоксикационная терапия;
• диета.

Народные средства

Лейкоцитарную формулу можно улучшить при помощи народных средств и диеты. Лечение лейкопении только таким способом проводить не рекомендовано. Обязательно нужно посетить квалифицированного врача. Только после его консультации можно начинать лечение.

Хороший эффект даёт приём следующих продуктов и трав:

• сок зелёных бобов фасоли (наиболее эффективное народное средство). После его приёма уровень лейкоцитов повышается;
• трава полевого хвоща;
• пустырник;
• спорыш;
• настойка прополиса и полыни;
• настой донника;
• отвар овса.

Диета

Какие бы ни были причины возникновения нейтропении, для скорейшего выздоровления необходимо соблюдать правильную диету. Питание при лейкопении в первую очередь направлено на активизацию процесса созревания кровяных клеток.

1. Рацион должен состоять преимущественно из растительной пищи.
2. Животные жиры заменяют оливковым или подсолнечным маслом.
3. Включают в рацион супы на рыбном или овощном бульоне. Такая диета поможет восстановить силы организма. Нельзя употреблять морепродукты, в составе которых есть кобальт и алюминий (после их приёма подавляется процесс кроветворения).
4. При данной диете нужно увеличить количество фруктов и овощей.
5. Диета при лейкопении должна включать много белка.