Гастрит и дуоденит (педиатрия). Хронический гастрит у детей клинические рекомендации

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Гастродуоденит неуточненный (K29.9)

Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Утверждено на
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Хронический гастрит - воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка диффузного или очагового характера, сопровождающийся морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка с развитием её атрофии и нарушения регенерации, моторно-эвакуаторной и секреторной функций желудка.

Хронический гастродуоденит - хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных и моторно-эвакуаторных нарушений .

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Гастрит и дуоденит

Код протокола

Код (коды) по МКБ-10:

K29.3 Хронический поверхностный гастрит

K29.4 Хронический атрофический гастрит

K29.5 Хронический гастрит неуточненный

K29.6 Другие гастриты

К29.7 Гастрит неуточненный

K29.8 Дуоденит

K29.9 Гастродуоденит неуточненный

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ аланинаминотрансфераза

АСТ аспартатаминотрансфераза

ДПК двенадцатиперстная кишка

ЕД единицы

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ИПП ингибитор протонной помпы

ИФА иммуноферментный анализ

ЛОР оториноларинголог

ЛФК лечебная физкультура

МЕ международные единицы

ОАК общий анализ крови

ОАМ общий анализ мочи

ПЦР полимеразно-цепная реакция

СОЖ слизистая оболочка желудка

УЗИ ультразвуковое исследование

ФЭГДС фиброэзофагогастродуоденоскопия

ХГД хронический гастродуоденит

ЭКГ электрокардиография

НР Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)

Ig G иммуноглобулин G

Дата разработки протокола: 2014 год.

Пользователи протокола: педиатры, детские гастроэнтерологи, врачи общей практики, врачи скорой медицинской помощи, фельдшеры.

Классификация

Клиническая классификация («Сиднейская система», 1996 в модификации)

Таблица 1. Хьюстонская классификация хронических гастритов

Классификация хронического гастродуоденита

В педиатрической практике чаще используется классификация А.В. Мазурина и соавт., 1994 с дополнениями .

По происхождению:
- первичный,
- вторичный.

По наличию инфицированности H. pylori:
- НР-ассоциированный,
- неассоциированный.

По распространенности патологического процесса:

- гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный.

- дуоденит : ограниченный (бульбит), распространенный

По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

- эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный.

- гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический)

По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка:
- с повышенной функцией,
- с сохраненной функцией,
- с пониженной функцией.

Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).

Фазы заболевания:
- обострение,
- неполная клиническая ремиссия,
- полная клиническая ремиссия,
- клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

ОАК (6 параметров);

Исследование кала (копрограмма).

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК на H.pylori;

Биохимический анализ крови (определение сывороточного железа);

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

ОАК (6 параметров);

Биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);

Исследование кала на гельминты и простейшие;

Исследование перианального соскоба.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

ОАК (6 параметров);

Биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);

Неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (ХЕЛИК-тест);

Определение суммарных антител к Helicobacter pylori (HP) в сыворотке крови ИФА-методом;

УЗИ органов брюшной полости;

Дуоденальное зондирование;

Обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом;

Исследование кала (копрограмма);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

Обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале методом ПЦР;

Гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК;

Биохимический анализ крови (определение общего белка, белковых фракций, альфа-амилазы);

Определение фолатов (витамина В 12) методом иммунохемилюминисценции;

Суточная pH метрия эндоскопическим методом;

Бактериологическое определение Helicobacter pylori, выявление его чувствительности к лекарствам и антибиотикорезистентности.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез:

Жалобы:

Характер боли: ранняя (при гастрите) или поздняя (при дуодените);

Локализация боли - в эпигастральной и пилородуоденальной областях, возможна иррадиация в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку;

Диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, снижение аппетита, редко - рвота).

Анамнез:

Отягощённая наследственность по гастродуоденальной патологии;

Характер питания (нарушение режима питания, злоупотребление острой, копченой, жареной пищей, газированных напитков и сухоедение);

Прием лекарств (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики);

Выявление стрессовых факторов в окружении ребенка;

Наличие очагов хронической инфекции: тонзиллиты, гаймориты, холециститы, кариозные зубы, туберкулез.

Физикальное обследование:

Умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации и вегетативные нарушения: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз;

Характер боли:

При гастрите: боль ранняя;

При дуодените: поздняя, возникающая натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи или ночные боли;

Болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка;

Метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Атрофический гастрит чаще аутоиммунного генеза, сопровождается атрофией СОЖ, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается и/или протекает бессимптомно. Атрофический (аутоиммунный) гастрит подтверждается определением специфических антипариетальных аутоантител к фактору Кастла и витамина В12 в сыворотке крови.

Лабораторные исследования :

Копрограмма: симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), скрытая кровь в кале (гемокульт-тест) экспресс методом может быть положительным.

Инструментальные исследования:

ФЭГДС : отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.;

Эндоскопические маркёры и варианты хронического гастрита:

Поверхностный гастрит: гиперемия, отёк слизистой оболочки желудка;

Эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия складок слизистой оболочки желудка;

Геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка;

Рефлюкс-эзофагит: дуоденогастральный рефлюкс.

Топографические виды хронического гастрита:

Антральный гастрит;

Фундальный гастрит;

Пангастрит.

Дуоденальное зондирование: повышение/снижение рН желудочного сока, возможно обнаружение лямблий .

Показания для консультации специалистов:

ЛОР - выявление хронических очагов инфекции и их санация;

Стоматолог - выявление хронических очагов инфекции и их санация;

Невролог - при выраженных психосоматических расстройствах;

Психолог/психотерапевт - психологическая поддержка ребенка и родителей, нормализация психологического микроклимата среды проживания ребенка;

Врач-физиотерапевт - для назначения физиотерапии в составе комплексного лечения;

Хирург - при выраженном болевом синдроме в животе.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Эрадикация Helicobacter Pylori;

Нормализация секреторно-моторной деятельности желудка;

Нормализация репаративных свойств и морфологического состояния СОЖ и ДПК.

Тактика лечения

Эффективность терапии при хроническом гастрите и дуодените зависит от эрадикации Нelicobacter pylori инфекции. .

Немедикаментозное лечение

Диета:

Диета №1А на 5-7 дней: молоко (при переносимости), свежий творог, кисель, желе, слизистые и протёртые супы из круп и молока, рыбное суфле, с ограничением соли;

Диета №1Б на 14 дней: с расширением диеты - сухари, мясо, рыба, каши протертые, супы из круп на молоке, соль в умеренном количестве;

Диета №1: с соблюдением принципа механического и химического щажения;

Диета №4 (безмолочная диета) - если ребенок получает коллоидный висмут трикалия дицитрат;

Диета №2 - при ХГД с секреторной недостаточностью;

При повышенной кислотности используют продукты с высокой буферностью (молоко, блюда из овсянки, варёная говядина, телятина).

Длительность щадящей диеты зависит от эффективности терапии, при улучшении состояния диету расширяют. В стадии клинико-лабораторной ремиссии рекомендуется чередование диет №5 и №15 с исключением плохо переносимых продуктов.

Питание дробное, 5-6 раз в сутки. Хороший эффект оказывает включение в рацион пищевых волокон (пшеничные отруби в суточной дозе (возраст+5г) в течение одного месяца).

Лечебно-охранительный режим.

Медикаментозное лечение .

Препараты для эрадикационной терапии первой линии:

ИПП+амоксициллин+имидазол (метронидазол, тинидазол);

ИПП+амоксициллин+кларитромицин;

Соли висмута+амоксициллин+имидазол.

Продолжительность трехкомпонентной терапии - 10 дней.

ИПП:

Омепразол - новорожденные 700мкг/кг 1раз в день, при необходимости после 7-14 дней до 1,4 мг/кг. От 1 мес до 2 лет 700мкг/кг 1раз в день, при необходимости до 3 мг/кг (максимально 20мг); дети с массой тела 10-20кг по 10мг 1 раз в день, при необходимости до 20мг 1 раз в день; дети с массой тела более 20 кг-по 20 мг 1 раз в день, при необходимости 40мг.

Лансопразол детям назначают при невозможности применения омепразола.

Эзомепразол назначают при невозможности применения омепразола и лансопразола.

Трехкомпонентная терапия:

Омепразол по 20 мг (или лансопразол 30мг, или эзомепразол 20мг) + кларитромицин 7,5мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40мг/кг (max500 мг);

Соблюдение терапии и побочные эффекты должны контролироваться.

Терапия второй линии (квадротерапия) назначается в случае неэффективности препаратов первой линии с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута (висмута трикалия дицитрат):

4-8 мг/кг (max120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном внутрь. Детям старше 12 лет - 120 мг 4 раза в сутки (за 30 мин до еды и перед сном) или 240 мг 2 раза в сутки; детям от 8 до 12 лет - 120 мг 2 раза в сутки; детям от 4 до 8 лет — в дозе 8 мг/кг/сут в 2 приема.

Включение цитопротекторов (сукральфат, висмута трикалия дицитрат, висмута субгаллат) потенцирует антихеликобактерное действие антибиотиков.

Прокинетики (с целью нормализации двигательной функции двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей):

Домперидон 0,25-1,0 мг/кг 3-4 раза в день за 20-30 мин. до еды, продолжительностью лечения не менее 2 недель.

Блокатор М-холинорецепторов (с целью снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции пищеварительных желез):

Гиосцин бутилбромид 10 мг 3 раза в сутки за 20-30 мин. до еды или внутримышечно до ликвидации болевого синдрома.

При недостаточной эффективности для купирования болей используется 0,2% раствор платифиллина в разовых дозах: 1-5 лет - 0,015 мл/кг, 6-10 лет - 0,0125 мл/кг, 11-14 лет - 0,01 мл/кг.

Для создания функционального покоя и снижения желудочной секреции:

Антациды

Алюминия гидроксид+магния гидроксид: детям с 2-5лет 5мл 3р в день, 5-12 лет 5-10 мл 3-4 раза в день, 12-18 лет 5-10 мл 4р в день (после еды и перед сном);

Блокаторы Н2рецепторов гистамина - 10 дней

Ранитидин внутрь 2-4 мг/ кг 2 раза в сутки (максимально-300 мг /сутки),

Фамотидин внутрь детям с массой тела более 10 кг 1-2 мг/кг 2 раза в сутки; детям старше 12 лет 20 мг 2 раза в сутки.

Вегетотропные препараты: микстура Павлова, настой корня валерианы. Продолжительность лечения - не менее 4 недель.

Панкреатические ферменты (при экскреторной недостаточности поджелудочной железы, после стихания остроты процесса): 10 000 по липазе 3 раза во время еды, в течение 2-х недель.

При появлении НР-бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

При наличии дуоденогастрального рефлюкса включаются адсорбенты : смектит диоктаэдрический 3 раза в день за 40 -60 мин. до приема пищи и на ночь, не смешивая с другими препаратами и едой. Курс 10-14 дней.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:

Омепразол 20мг таблетки;

Павлова микстура, 200 мл;

Фолиевая кислота 1мг таблетки;

Экстракт валерианы, таблетки 200 мг.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:

Перечень основных лекарственных средств:

Омепразол 20мг таблетки;

Лансопразол 15 мг, 30 мг капсулы;

Эзомепразол 20 мг, 40 мг таблетки;

Кларитромицин, 250мг, 500мг таблетки;

Метронидазол 250 мг таблетки; 0,5% раствор для инфузий 100мл во флаконе;

Амоксициллин, 500мг, 1000мг таблетки; 250мг, 500 мг капсула; 250 мг/ 5 мл пероральная суспензия;

Домперидон, 10мг, 20мг таблетки;

Ранитидин, 150мг, 300мг таблетки;

Фамотидин 20мг, 40 мг таблетки;

Висмута трикалия дицитрат 120мг, таблетки;

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, 20мг/мл раствор для инъекций; 10 мг свечи;

Платифиллин 2 мл, 0,2% раствор для инъекций;

Павлова микстура, 200 мл;

Панкреатин 10000, 25000 ЕД капсулы;

Ретинола пальмитат, драже 3300МЕ; капсулы 3300, 33000 МЕ раствор в масле;

Токоферол ацетат, 100 мг капсулы;

Пиридоксина гидрохлорид 5%, ампула 1мл;

Тиамина бромид 5%, ампула 1мл;

Дротаверин 2% ампула 2 мл; таблетки 40мг, 80мг;

Фолиевая кислота, 1мг таблетки;

Алюминия гидроксид+Магния гидроксид, суспензия, флакон 170 мл, таблетки, суспензия в пакетиках (1 пакет - 15 мл); флакон 250 мл;

Экстракт валерианы, таблетки 200 мг;

Смектит, порошок для приготовления суспензии для приема внутрь.

Другие виды лечения: нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Профилактические мероприятия

Первичная профилактика включает мероприятия, направленные на нормализацию функций пищеварительной системы и организма в целом: режим и лечебное питание, отказ от вредных привычек, обследование на гельминтозы, санация полости рта.

Вторичная профилактика предусматривает противорецидивную терапию. Проводится в периоды, предшествующие предполагаемому обострению и включает диетическое питание в соответствии с клинико-эндоскопической стадией воспалительного процесса в СОЖ желудка и ДПК, лечебную физкультуру, водные процедуры, повышение физической активности, закаливание, советы родителям по оздоровлению обстановки дома и в школе .

Показания для экстренной госпитализации:

Остро возникший болевой синдром и диспепсия.

Показания для плановой госпитализации:

Признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия);

Неэффективность амбулаторного лечения;

Частые рецидивы заболевания.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
   1. 1) Evidence-based Guidelines from ESPGHAN and NASPGHAN for Helicobacter pylori infection in children //JPGN. – 2011.-vol. 53, №2.-р. 230-243. 2) Щербаков А.П., Щербаков П.Л. Ведение хеликобактерной инфекции у детей: научно обоснованные рекомендации ESPGHAN и NASPGHAN //Лечащий врач.-2011.-№6.-с. 5-15. 3) Практическое руководство по детским болезням. Под общей редакцией проф. В. Ф. Коколиной и А. Г. Румянцева. Том II. Гастроэнтерология детского возраста. Под ред. С. В. Бельмера, А. И. Хавкина, П. Л. Щербакова. Изд. 2-е, перераб. и доп. М.: Медпрактика-М. 2010. 4) Хавкин А.И., Жихарева Н.С., Дроздовская Н.С. Медикаментозная терапия язвенной болезни у детей //Лечащий врач.-2006.-№1.-с.26-29. 5) Koletzko S., Richy F., Bontems P. et al. Prospective multicenter study on antibiotic resistance of Helicobacter pylori strains obtained from children living in Europe //Gut.2006; 55 (12):1711-1716. 6) Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report //Gut. 2007.–Jun; 56 (6):772-781. 7) Корниенко Е.А. Лечение инфекции Helicobacter pylori у детей: лекция для врачей-педиатров //Санкт-Петербург, 2009. – с.39. 8) Мельникова И.Ю., Новикова В.П. Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы: учебно-методическое пособие//Санкт-Петербург, 2011– с.26-36. 9) Drumm B., Koletzko S., Oderda G. Helicobacter pylori infection in children: A consensus statement //J Pedatr Gastroenterol Nutr. 2000; 30:207-213. 10) Gold B., Colletti R. B., Abbott M., Czinn S., Elitsur Y., Hassall E. et al. Medical Position Paper: The North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition: Helicobacter pylori infection in children: Recommendations for diagnosis and treatment //J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000; 31: 490–497. 11) Маев И.В., Самсонов А.А. Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с H.pylori (материалы консенсуса Маастрихт-3) //Consilium Medicum. Гастроэнтерология. – 2006. – Том 08. – № 1.

   Скачать: Google Play Market | AppStore

   Прикреплённые файлы

   Внимание!

   • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
   • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
   • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
   • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
   • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

7.2.2. Н2-блокаторы

7.2.3. Ингибиторы протонной помп7.3. Лечение инфекции H.pylori7.4. Лечение язвенных кровотечений8. ПрофилактикаЗаключениеЛитература

1. Введение

1.1.Цель рекомендацийПредлагаемые рекомендации имеют своей целью довести до практических врачей современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни (ЯБ), познакомить с применяющимися в настоящее время методами диагностики и основными подходами к лечению данного заболевания.

1.2.Актуальность проблемы

Актуальность проблемы обусловливается сохраняющейся в настоящее время высокой частотой и распространенностью ЯБ, ее длительным течением с возможным формированием часторецидивирующих и труднорубцующихся язв, риском развития серьезных осложнений, требующих во многих случаях проведения оперативных вмешательств, значительными расходами, которые несет здравоохранение на обследование и лечение таких больных. Не всегда удовлетворительные результаты обследования и лечения больных ЯБ являются нередко следствием ошибок, допускаемых врачами в диагностике (в частности, инфекции H.pylori) и лечении таких пациентов. Большое клиническое значение имеет растущая устойчивость НР к антибиотикам. Все это ставит на повестку дня необходимость подготовки рекомендаций, которые бы помогли врачу выбрать для каждого конкретного больного наиболее оптимальный план диагностики и лечения.

2. Обзор проблемы

2.1. ОпределениеЯБ представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

2.2. Этиология и патогенез

В 1910 г. К.Schwarz сформулировал свой ставший впоследствии знаменитым тезис «Без кислоты нет язвы», который отражает основной патогенетический фактор возникновения язв желудка и двенадцатиперстной кишки.В дальнейшем наши знания о патогенезе ЯБ значительно расширились. Согласно современным представлениям, патогенез ЯБ в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и изображается в виде «весов», предложенных H.Shay и D.C.H.Sun . На одной чашке этих весов помещены факторы агрессии, а на другой - факторы защиты. Если обе чашки весов уравновешивают друг друга, ЯБ у человека не развивается. Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы. Агрессивное звено язвообразования включает в себя увеличение массы обкладочных клеток (часто наследственно обусловленное), гиперпродукцию гастрина, нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотовыделения, повышение выработки пепсиногена и пепсина, нарушение гастродуоденальной моторики (задержка или, наоборот, ускорение эвакуации из желудка, обсеменение слизистой оболочки желудка микроорганизмами H.pylori.Ослабление защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может возникнуть в результате снижения выработки и нарушения качественного состава желудочной слизи, уменьшения секреции бикарбонатов, снижения регенераторной активности эпителиальных клеток, ухудшения кровоснабжения слизистой оболочки желудка, уменьшения содержания простагландинов в стенке желудка (например, при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов [НПВП]).Определенное место в патогенезе ЯБ занимают также гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины), нарушения процессов перекисного окисления липидов.Однако, несмотря на большое число различных факторов, принимающих участие в патогенезе ЯБ, старое правило, «Нет кислоты – нет язвы» остается незыблемым и конечной причиной формирования язвенного дефекта по-прежнему является действие соляной кислоты на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию краеугольным камнем лечения обострений язвенной болезни.Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H.pylori, обнаруженным в 1983 г. австралийскими учеными Б.Маршаллом (B.Marshall) и Дж.Уорреном (J.Warren).Спектр неблагоприятного влияния Н.pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Наиболее патогенными являются VacA-штамм Н.pylori, продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и CagA-штамм, экспрессирующий ген, ассоциированный с цитотоксином. Этот ген кодирует белок массой 128 кДа, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку.Н.pylori способствуют высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка.Обсеменение слизистой оболочки желудка Н.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются Н.pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы и др.) в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. Ассоциированными с Н.pylori оказываются около 80% язв двенадцатиперстной кишки и 60% язв желудка . Н.pylori-негативные язвы чаще всего бывают обусловлены приемом НПВП.

2.3.Эпидемиология

Несмотря на некоторое снижение частоты и распространенности ЯБ к концу минувшего столетия, это заболевание, по-прежнему, остается одним из наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения. Показано, что 11-14% мужчин и 8-11% женщин в течение своей жизни могут заболеть ЯБ . Например, в США ежегодно выявляют 500000 больных с впервые обнаруженной ЯБ и более 4 млн. пациентов с рецидивами заболевания . ЯБ с локализацией в двенадцатиперстной кишке встречается в 4 раза чаще, чем ЯБ с локализацией в желудке. Среди больных с дуоденальными язвами мужчины преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин оказывается примерно одинаковым .В последние годы отмечена тенденция к снижению госпитализации больных с неосложненными формами ЯБ как в зарубежных странах , так и в России. Анализ частоты и распространенности ЯБ в Российской Федерации по материалам Министерства здравоохранения РФ показывает, что за период с 2006 по 2009 г. уменьшилось как общее число больных ЯБ (со 1663660 до 1522938) и число больных в пересчете на 100000 населения (с 1446.5 до 1314.6), так и - что особенно важно - число больных с впервые выявленной ЯБ (с 148019 до 136363 в абсолютных цифрах и со 128.7 до 117.7 – в пересчете на 100000 населения). Эта положительная динамика безусловно связана с активным обследованием больных, предъявляющих жалобы на диспепсические расстройства, на наличие инфекции H.pylori и проведением последующей эрадикационной терапии. Особенно наглядно данное положение подтверждается числом больных с впервые выявленной ЯБ в пересчете на 100000 населения в Москве, где возможности обследования на наличие инфекции HР выше, чем в регионах: число больных с впервые выявленной ЯБ в Москве в 2009 г. (58,7 на 100000), несмотря на более частое проведение здесь эндоскопических исследований, оказалось вдвое ниже, чем в среднем по Российской Федерации (117.7 на 100000).В то же время во всем мире отмечено увеличение частоты осложнений ЯБ (кровотечений, перфорации). Так, согласно статистическим материалам Министерства здравоохранения Российской Федерации (2000), число больных с язвенными кровотечениями увеличилось в нашей стране с 28913 в 1990 г. до 64045 в 1999 г. . Рост осложненных форм ЯБ обусловливается растущим приемом НПВП . В Великобритании от осложнений язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, связанных с приемом НПВП, ежегодно погибает более 2000 больных, в США – более 16500 пациентов .

2.4. Классификация

Общепринятой классификации ЯБ не существует. Прежде всего, в зависимости от наличия или отсутствия инфекции Н.pylori выделяют ЯБ,

ассоциированную и не ассоциированную с инфекцией Н.pylori. Последнюю форму иногда также называют идиопатической. Также различают ЯБ как самостоятельное заболевание и симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (лекарственные, «стрессовые», при эндокринной патологии, при других хронических заболеваниях внутренних органов), которые возникают на фоне других заболеваний и по механизмам своего развития связаны с особыми этиологическими и патогенетическими факторами.

В зависимости от локализации выделяют язвы желудка (кардиального и субкардиального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала), двенадцатиперстной кишки (луковицы, постбульбарного отдела, а также сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом язвы могут располагаться на малой или большой кривизне, передней и задней стенках желудка и двенадцатиперстной кишки.

По числу язвенных поражений различают одиночные и множественные язвы, а в зависимости от размеров язвенного дефекта – язвы малых (до 0,5 см в диаметре) и средних (0,6-1,9 см в диаметре) размеров, большие (2,0-3,0 см в диаметре) и гигантские (свыше 3,0 см в диаметре) язвы.

В диагнозе отмечаются стадия течения заболевания: обострения, рубцевания (эндоскопически подтвержденная стадия «красного» и «белого» рубца) и ремиссии, а также имеющаяся рубцово-язвенная деформация желудка и двенадцатиперстной кишки.

При формулировке диагноза указываются наличие осложнений ЯБ (в том числе, и анамнестических): кровотечений, прободения, пенетрации, рубцово-язвенного стеноза привратника, а также характер оперативных вмешательств, если они проводились.

Код по МКБ Х*К25 – язва желудкаК26 – язва двенадцатиперстной кишки

3. Диагноз и план обследования

3.1. Клиническое обследованиеВедущим симптомом обострения ЯБ являются боли в подложечной области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника, Боли возникают сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через полчаса-час после еды (при язвах тела желудка). При язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2-3 часа после еды), «голодные» боли, возникающие натощак и проходящие после приема пищи, а также ночные боли, Боли проходят после приема антисекреторных и антацидных препаратов .При обострении ЯБ часто встречаются также отрыжка кислым, тошнота запоры, Рвота кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение и потому вызываемая больными искусственно, всегда считалась признаком ЯБ, однако, в настоящее время она встречается сравнительно редко.Типичными для ЯБ являются сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспепсических симптомов. При обострении заболевания нередко отмечается похудание, поскольку, несмотря на сохраненный, а иногда даже повышенный аппетит, больные ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей. В период обострения ЯБ при объективном исследовании часто удается выявить болезненность в эпигастральной области при пальпации, сочетающуюся с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки. Также может обнаруживаться локальная перкуторная болезненность в этой же области (симптом Менделя). Однако эти признаки не являются строго специфичными для обострения ЯБ.

3.2. Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови при неосложненном течении ЯБ чаще всего остается без существенных изменений. Иногда отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и повышение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни (например, пенетрации язвы).Определенное место в диагностике обострений ЯБ занимает анализ кала на скрытую кровь. При интерпретации его результатов необходимо помнить, что положительная реакция кала на скрытую кровь встречается и при многих других заболеваниях, что требует их обязательного исключения.Важную роль в диагностике ЯБ играет исследование кислотообразующей функции желудка, которое в последние годы проводится с помощью суточного мониторирования внутрижелудочного рН. При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорического канала обычно отмечаются повышенные показатели секреции HCl, при язвах тела и субкардиальногог отдела желудка – нормальные или сниженные, Обнаружение и подтверждение гистаминустойчивой ахлоргидрии практически всегда исключает диагноз ЯБ двенадцатиперстной кишки и ставит под сомнение доброкачественный характер язвы желудка.

3.3. Инвазивные и неинвазивные инструментальные методы

исследования

Основное значение в диагностике ЯБ имеют рентгенологический и эндоскопический методы исследования. При рентгенологическом исследовании обнаруживается прямой признак ЯБ – «ниша» на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки заболевания (местный циркулярный спазм мышечных волокон на противоположной по отношению к язве стенке желудка в виде «указующего перста», конвергенция складок слизистой оболочки к «нише», рубцово-язвенная деформация желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция натощак, нарушения гастродуоденальной моторики. В настоящее время к рентгенологическому исследованию с целью диагностики ЯБ прибегают не столь часто, как раньше. Его применяют в тех случаях, когда по каким-то причинам (например, наличие противопоказаний) не удается провести эндоскопическое исследование, когда с целью дифференциального диагноза с инфильтративно-язвенной формой рака необходимо оценить перистальтику стенки желудка, когда нужно оценить характер эвакуации из желудка.

Эндоскопическое исследование подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики. При локализации язвы в желудке проводится биопсия с последующим гистологическим исследованием, позволяющим исключить злокачественный характер язвенного поражения.

d.120-bal.ru

Современные методы лечения хронического гастродуоденита у детей

Длительность лечения (дней): 18.

Коды МКБ:

K29.3 Хронический поверхностный гастрит K29.4 Хронический атрофический гастрит K29.5 Хронический гастрит неуточненный K29.6 Другие гастриты K29.8 Дуоденит K29.9 Гастродуоденит неуточненный K29.0 Острый геморрагический гастрит K29.1 Другие острые гастриты.

Определение: Хронический гастродуоденит – хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся специфической воспалительной и структурной перестройкой СОЖ и ДК (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

Классификация: («Сиднейская система», 1990)

I. Морфологическая часть: 1. Диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании: а) поверхностный (эритематозный), эрозивный, геморрагический; б) атрофический (умеренный, выраженный); в) гиперпластический. 2. Диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой желудка: а) воспаление с эрозиями, кровоизлияниями; б) атрофический (умеренный, выраженный; в) нарушение клеточного обновления – метаплазия эпителия. II.Этиологическая часть: 1. Аутоиммунный (тип А); 2. H.pylori-ассоциированный (тип В); 3. Реактивный (тип С). III. Топографическая часть: 1. антральный; 2. фундальный; 3. тотальный (пангастрит). IV. Активность процесса: 1. отсутствует; 2. умеренная; 3. выраженная. При отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастрита опускается. Общепринятой классификации хр.гастродуоденита нет.

В педиатрической практике чаще используется следующая классификация (А.В.Мазурин и соавт., 1984 с дополнениями):

I. По происхождению: первичный и вторичный. II. По наличию инфицированности H.pylori: есть, нет III. По распрастраненности патологического процесса: 1. Гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный; 2. Дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный. IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки: 1. Эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный; 2. Гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический). V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией. VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет) VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление). Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.

Факторы риска:

1. H.pylori; 2. неправильное питание; 3. стрессы 4. аллергия; 5. прием НПВС; 6. проникающая радиация; 7. глистная инвазия; 8. наследственная предрасположенность; 9. нарушение моторики верхних отделов ЖКТ; 10. генетическая предрасположенность.

Поступление: плановое, экстренное при выраженном болевом синдроме.

Показания для госпитализации:

1. признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия), 2. частые рецидивы заболевания, 3. неэффективность амбулаторного лечения.

Необходимый объем обследований перед плановой госпитализацией:

1. ФЭГДС; 2. АЛТ, АСТ, билирубин; 3. кал на яйца гельминтов.

Критерии диагностики:

1. боли в области пупка и пилородуоденальной зоне; 2. выраженные диспептические проявления (тошнота, отрыжка, изжога, реже - рвота); 3. сочетание ранних и поздних болей; 4. эндоскопические изменения на слизистой оболочке желудка и ДК (отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.); 5. наличие H.pylori.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (Er, Hb, L, лейкоформула, СОЭ) ; 2. Общий анализ мочи; 3. Копрограмма; 4. УЗИ органов брюшной полости; 5. Эзофагогастродуоденоскопия; 6. Диагностика H.pylori (дыхательный тест, HpSA в кале, определение IgG к НР, уреазный тест, браш-цитология) ; 7. Консультация стоматолога; 8. Консультация невропатолога.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Электрокардиография; 2. Гистологическое исследование биоптата; 3. Суточная рН-метрия верхних отделов ЖКТ - (требуется внедрение) ; 4. Определение сывороточного Fe ; 5. Определение диастазы; 6. Электроэнцефалография; 7. Реоэнцефалография; 8. Исследование желудочного сока; 9. Ренгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием.

Тактика лечения:

Терапия должна быть комплексной, индивидуально дифференцированной с учетом этиопатогенеза заболевания, наличия сопутствующей патологии и направлена на: 1. Уменьшения избыточного воздействия агрессивных факторов путем их ликвидации (эрадикация H.pylori) и нейтрализации непосредственно в просвете желудка и нормализация секреторно-моторной деятельности желудка. 2. повышение качества защитных свойств слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка, улучшением трофики СО, нормализации ее репаративных свойств и т.д. 3. воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции нарушенного равновесия между ее симпатическим и парасимпатическим отделами.

Немедикаментозное лечение:

Диета №1 (1а, 5) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острые приправы, маринованные и копчёные продукты). Питание дробное, 5~б раз в сутки. В соответствии с Маастрихтским консенсусом (2000 г.) по методам лечения инфекции НР приоритет отдан схемам на основе ингибиторов протонной помпы, как наиболее мощным из антисекреторных препаратов. Известно, что они способны поддерживать рН больше 3 в желудке в течение не менее 18 часов в сутки, что обеспечивает обратное развитие воспалительного процесса слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, сами ИПП обладают антибактериальной активностью. По антихеликобактерной активности рабепразол превосходит другие ИПП и, в отличие от других ИПП, метаболизируется неферментным путем и выводится преимущественно через почки. Такой путь метаболизма менее опасен в отношение возможных побочных реакций при сочетании ИПП с другими препаратами, конкурентно метаболизирующимися системой цитохрома Р450. Терапия первой линии - трехкомпонентная терапия. Ингибитор протонного насоса (рабепразол или омепразол по 20 мг., или лансопразол 30мг, или эзомепразол 20мг) + кларитромицин 7,5мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40мг/кг (max500 мг); все лекарственные средства принимают 2 раза в день в течение 7 дней. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии. В случае неэффективности препаратов первой линии, безуспешной эрадикации, назначается повторный курс комбинированной терапии (квадротерапия) с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута по 4мг/кг (max 120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном. Включение данного препарата потенцирует антихеликобактерное действие других антибиотиков.

Правила применения антихеликобактерной терапии:

1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять её не следует. 2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам). 3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков. 4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию. 5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения. После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение ещё в течение 1 недели с использованием одного из антисекреторных препаратов. Предпочтение отдается ингибиторам протонного насоса (рабепразол, пантопразол, омепразол, эзомепразол), т.к. после отмены последних (в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина) не наблюдается так называемого синдрома секреторного «рикошета». С целью снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции экзокринных желез назначается гиосцин бутилбромид (бускопан) по 10 мг 2-3 раза в день. При необходимости - антациды (Маалокс, Алмагель, Фосфалюгель), цитопротекторы (сукральфат, де-нол, вентрисол, бисмофальк), синтетические простогландины Е1(мисопростол), протекторы слизистой оболочки (солкосерил, актовегин), вегетотропные препараты (Микстура Павлова, настой корня валерианы). Продолжительность лечения - не менее 4 недель. Для нормализации моторно-эвакуаторной функции верхнего отдела пищеварительного тракта, желчевыводящих путей показано использование прокинетиков - домперидон по 0,25-1,0мг/кг 3-4 раза в день за 20-30 мин. до еды в течение не менее 14 дней. При экскреторной недостаточности поджелудочной железы назначается панкреатин по 10 000 ЕД по липазе х 3 раза во время еды в течение 2 недель. При наличии дуодено-гастрального рефлюкса включаются адсорбенты: смекта, холестирамин, билигнин в возрастной дозировке 3 раза в день за 40 -60 мин. до приема пищи и на ночь, не смешивая с другими препаратами и едой. Курс 10-14 дней.

Перечень основных медикаментов:

1. Рабепразол 20мг, 40 мг табл; 2. Омепразол 20мг табл.; 3. Кларитромицин 250 мг, 500 мг табл.; 4. Амоксициллин 250мг, 500мг, 1000мг табл.; 500мг капсула; 5. Домперидон 10мг табл.; 6. Фамотидин 40 мг табл.; 20 мг раствор для инъекций; 7. Смектит порошок для приготовления суспензии для приема внутрь; 8. Висмута трикалия дицитрат 120мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Гиосцин бутилбромид 10 мг драже; 1 мл амп., 10мг свечи; 2. Метронидазол 250мг табл.; 0,5 во флаконе 100мл раствор для инфузий; 3. Панкреатин 4500 ЕД, капс; 4. Павлова микстура 200 мл.

Критерии перевода на следующий этап лечения: уменьшение активности воспаления, купирование болевого и диспептического синдромов, эрадикация H.pylori (контроль проводится через 1 мес. после завершения терапии).

ruslekar.com

Гастродуоденит: симптомы, причины, лечение у взрослых и детей, лекарства, диета, код по МКБ 10, фото

Гастродуоденит – воспаление, затрагивающее слизистую, которая находится между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Отличается от гастрита тем, что добавляются затруднения в работе сфинктеров. Они перекрывают и регулируют передвижение пищи.

Характеристика заболевания

При этой болезни нарушается не только процесс пищеварения, но и общее состояние организма. Это связано с тем, что двенадцатиперстная кишка, принимающая участие в выработке гормонов и громоподобных веществ, начинает неправильно работать.

Под воздействием патологических этиологических факторов на слизистой оболочке развивается воспалительный процесс. Это приводит к нарушению регенерации слизистой, к ее истощению. Следствием является нарушение секреторной и моторной функции.

Заболевание по МКБ-10 имеет код К29.9. Раньше отдельный код был у гастрита (К 29.3) и дуоденита (К29).

Классификация

В зависимости от главного этиологического фактора выделяют:

• первичные экзогенные формы болезни,
• вторичные эндогенные виды.

По распространенности классифицируют на:

• распространенные,
• локализованные.

Есть различия и в зависимости от уровня кислотности. В этом случае речь идет о гастродуоденитах с нормальной, пониженной, повышенной кислотностью.

При наличии бактерии хеликобактер:

• НР-положительный;
• НР-отрицательный.

По форме воспаления на стенках желудка и 12-перстной кишки, определяют:

• Поверхностный гастродуоденит. Начальная стадия болезни с вовлечением воспаления, но без эрозий и язв;
• Гипертрофический. В результате воспалительного процесса стенки слизистой утолщаются;
• Эрозивный гастродуоденит. Образуются эрозии;
• Геморрагический. При этой форме гастродуоденита эрозии начинают кровоточить;
• Атрофический гастродуоденит. Стенки слизистой желудка и 12-перстной кишки истончаются, железы атрофируются, кислотность желудочного сока понижается;
• Смешанный тип. Характеризуется наличием нескольких форм заболевания, располагающиеся на разных участках желудочно-кишечной оболочки;
• Дуоденогастральный рефлюкс. Это гастрит типа С, возникает на фоне постоянного заброса желчи в желудок из 12-перстной кишки.

По морфологическим признакам определяют:

• Поверхностный;
• Диффузный;
• Атрофический.

По клинике заболевания:

• Острый период;
• Период обострения;
• Неполная ремиссия, протекавшая в течении пару недель;
• Полная ремиссия, при которой признаки болезни полностью отсутствуют в течении нескольких лет, но при диагностики еще остаются видны воспалительные очаги;
• Полное выздоровление, подтвержденное в ходе гастродуоденоскопии.

Острый

Про острую форму говорят в том случае, если заболевание длится не больше 3 месяцев. Он является одной из разновидностей острого гастрита. Особенность заключается в том, что 1/3 пациентов не имеют каких-либо проявлений. У остальных установить точный диагноз можно только с применением инструментальных методов диагностики.

Мужчины обращаются с таким диагнозом в три раза чаще. Выявить его могут в любом возрасте, но с годами вероятность развития хронической формы увеличивается.

Боль при острой форме возникает неожиданно. Сначала она располагается в верхней половине живота. Это ощущение связано с отеком слизистой. На фоне этого происходит парализация работы гладкой мускулатуры тонкой кишки. Прогноз при этой форме благоприятный.

Хронический

У хронического вида симптоматика зависит от особенностей протекания патологического процесса. Выделяют следующие формы:

• поверхностный,
• гипертрофический,
• смешанный,
• эрозивный.

Фото эрозивной формы гастродуоденита

Клиническая картина хронической формы является полиморфной. Она включает в себя дискомфорт, чувство тяжести и распирания в желудке. Часто беспокоят боли, которые возникают через несколько часов после еды.

Беспокойство у пациентов вызывают и такие проявления, как тошнота, рвота, изжога. Стул становится неустойчивым. Это значит, что запоры чередуются с диареей. При болезни язык покрывается желтовато-коричневым налетом. Появляется неприятный запах изо рта.

Причины

За развитие заболевания ответственны внутренние или внешние факторы. К первым относится генетическая предрасположенность, заболевания эндокринной железы, желчных путей. Иногда предпосылкой становятся гниющие зубы или тонзиллит, стрессы или болезни печени.

К внешним факторам врачи относят нерегулярное питание, постоянный прием медикаментов, курение, некоторые виды бактерий.

К психогенным причинам относятся стрессы, повышенная нервозность. Во время стресса срабатывают различные физиологические процессы. Поэтому во время лечения разных форм назначаются успокоительные препараты.

Еще одной распространенной причиной является бактерия Helicobacter pylori. Чем больше она размножается, тем больше повреждается слизистая оболочка. В крайних случаях это приводит к язвам и эрозиям.

Признаки болезни у взрослых и детей

Общими симптомами гастродуоденита являются:

1. Боли в животе. Они проявляются на голодный желудок или после приема пищи.
2. Тошнота. Она связана с острым воспалительным заболеванием. Проявляется на пике боли.
3. Рвота. Она может быть с едой или просто с желудочным соком.
4. Отрыжка. Появляется после еды.
5. Отсутствие аппетита. Особенно в период обострения.
6. Нарушение стула. Появление поноса или запора зависит от того, воспалился ли сосочек желчевыводящей протоки.
7. Метеоризм. Присутствует практически всегда.

У детей при гастродуодените часто отмечается вялость, плохой сон, вегетососудистая дистония. В период обострения боли носят схваткообразный характер. Такой болевой синдром часто сочетается с ощущениями распирания и тяжести в области желудка.

Иногда вегетативные кризы протекают по типу демпинг-синдрома. В этом случае выявляется внезапная сонливость, слабость, потливость, тахикардия.

Симптомы гастродуоденита с повышенной кислотностью

По клинической картине гастродуоденит делится на две большие группы:

1. Язвенноподобные.
2. Гастритоподобные.

К первой группе относятся симптомы, которые проявляются сходство с развитием язвы. К ним относится сильная боль в верхней части живота и в области пупка. Появляется изжога, которая проявляется из-за повышенной кислотности. Чувство тошноты связано с нарушением работы всего ЖКТ.

Гастритоподобные симптомы немного отличаются. Боли носят ноющий характер. В основном затрагивают околопупочную и эпигастральную область. Боль появляется после еды.

В этот же период может появиться чувство распирания. Из-за плохого аппетита происходит снижение веса. Часто появляется отрыжка воздухом.

Чем опасно заболевание?

Несвоевременное лечение гастродуоденита может привести к постоянным рецидивам заболевания. По мере взросления наблюдается снижение работоспособности, появление быстрой утомляемости. При хронической форме с пониженной кислотностью появляются признаки пародонтоза, неприятный запах изо рта.

При нарушении диеты может развиться сопутствующий энтероколит. Желудочные кровотечения отмечаются редко, но при длительном заболевании возникает анемия, аллергические реакции.

Кроме этого, была выявлена зависимость между развитием рака и гастродуоденитом. У пожилых людей вероятность онкологии увеличивается на 15%. Поэтому форма заболевания расценивается как предраковое состояние.

Отличия от гастрита

Для гастрита характерным является поражение глубоких слоев слизистого эпителия на стенках желудка. Диагноз гастродуоденита ставят в том случае, если воспаление коснулось привратникового канала, выполняющего транспортную функцию. Первое заболевание часто является предпосылкой для возникновения описываемой патологии.

При гастрите основной симптоматикой являются острые боли в области желудка, изжога, тошнота и рвота со слизью. В процессе развития гастродуоденита дополнительно появляется:

• повышенное слюноотделение,
• мигрень,
• желтый плотный налет на языке,
• потеря веса,
• бледность кожи,
• вегетативные нервные расстройства.

Диагностика

Перед проведением диагностики врач сначала определяет клиническую симптоматику. На ее основании ставится предварительный диагноз. Подтверждают его с использованием инструментальных методов диагностики.

Одним из главных является эндоскопическое исследование. Это осмотр слизистой с помощью специальной трубки, которая вводится через рот. Эта техника является одной из самых информативных.

Применяются и другие методы:

• Морфологическое исследование. В процессе происходит изучение небольших кусочков слизистой с целью выявления признаков воспаления и других патологических изменений. Небольшие части слизистой берутся в процессе эндоскопического исследования. Метод позволяет безошибочно определять вид гастродуоденита.
• Рентген. По информативности метод уступает эндоскопии, поскольку дает возможность увидеть косвенные признаки болезни.
• Интрагастральная pH-метрия. Измеряет кислотность желудочного сока с помощью специальных электродов, которые вводятся в желудок. Процедура позволяет назначить точное лечение.
• Бичастотная интрагастральная импедансометрия. Во время процедуры происходит измерение активности работы желез желудка. Позволяет более точно установить уровень кислотности.

Схема лечения гастродуоденита у взрослых и детей

Лечение у взрослых и детей всегда комплексное. Состоит из постельного режима, приема лекарственных препаратов и соблюдения диеты.

Как лечить острую и хроническую форму?

При лечении острой формы первым шагом должно быть изменение рациона. Важно соблюдать прописанную врачом диету, соблюдать все рекомендации.

В обратном случае недуг перерастет в хронический вид. Тогда лечение будет длительным. Метод восстановления эффективен только в начальных стадиях заболевания.

В отдельных случаях острая форма вызвана хеликобактерной инфекцией. Тогда без приема антибиотиков не обойтись. Назначаются в таких случаях не только препараты, направленные на нормализацию кислотности желудочного тракта, но и на уменьшение боли. Часто при первых улучшениях человек бросает лечение, но такой шаг может стать предпосылкой к возникновению кровотечения.

Лечение хронической формы более длительное и серьезная. В период обострения назначается постельный режим на срок до недели, специальное питание.

Лечение хронической формы проводится курсами. Это позволяет снизить вероятность развития осложнений и быстро привести недуг в стадию ремиссии.

Лекарства

Назначение медикаментов всегда соответствует целям лечения. Часто их прием необходим для:

1. Нормализации кортиковисцеральных нарушений.
2. Восстановления синтеза соляной кислоты.
3. Избавления от проблем с моторно-эвакуаторных функций.
4. Восстановления равновесия между факторами защиты и агрессии.
5. Избавления от хеликобактерной инфекции.

Чаще всего назначаются следующие препараты:

Диетическое питание

Диетическая методика лечения включает выполнение строгих правил. Нельзя есть горячую или холодную еду. Пережёвывать пищу нужно очень тщательно. При этом питаться стоит дробно, часто.

К использованию разрешены:

• Перетертые супы.
• Отварное мясо, котлеты на пару.
• Черная икра, отварная нежирная рыба, рубленая сельдь.
• Омлет и сырые яйца.
• Сметана с пониженным содержанием жира. Хорошо разваренные каши.
• Сухари, слегка подсушенный хлеб.
• Соки, отвары, чай, какао.
• Натертые фрукты и овощи.
• Желе.

Полностью из рациона исключаются консервы, копченые и соленые блюда, шоколадные изделия. Из овощей не рекомендуется злоупотреблять капустой, шпинатом, луком, репой, огурцами.

При соблюдении правил больной не испытывает чувство голода. Происходит нормализация пищеварительной системы и улучшение обменных процессов.

Народные средства

Есть много народных методов, способных не только облегчить состояние больного, но и снять воспаление.

Хорошими обволакивающими и противовоспалительными свойствами обладает настой мяты. Нужно заварить примерно 0,5 стакана сырья в 1 литре воды. Настаивается в течение всей ночи. После пробуждения необходимо выпить 0,5 стакана. Процедура повторяется перед каждым приемом пищи.

Безопасными и полезными являются семена льна. Нужно взять одну ложку и заварить в 0,5 л воды. Пусть на протяжении 15 минут смесь покипит. Когда снимите с плиты, оставьте на час. Пить рекомендуется по 100 мл перед приемом еды и перед сном. Через месяц сделайте перерыв и повторите месячное лечение.

Положительно на ЖКТ действует:

• сок подорожника,
• настой зелени салата,
• крапива с молоком,
• настой тысячелистника,
• овсяные каши.

Лечение при беременности

У многих женщин обострение недуга происходит в период беременности. В это время назначаются только щадящие методы лечения.

Например, не применяются антибиотики, особенно те, которые могут негативно сказаться на развитии плода. Главным направлением в лечении является нормализация желудочного сока. Но антисекреторные препараты не назначаются.

Остальные методы зависят от особенностей протекания болезни. При повышенной кислотности целесообразно использовать:

• спазмолитики,
• антациды,
• прокинетики.

Если кислотность понижена, то выписываются препараты желудочных ферментов и комбинированные средства. Часто назначаются пробиотики. Их прием не зависит от уровня кислотности. Акцент при лечении делается на правильное питание и нормализацию микрофлоры ЖКТ.

Как долго лечится болезнь?

Лечение чаще проводится в домашних условиях. С острой формой можно справиться за 2-3 недели. Хронические формы лечат до двух лет.

Сложности в лечении заключаются в том, что воспаление спускается в двенадцатиперстную кишку. Она регулирует работу многих органов пищеварительной системы.

Если гастродуоденит появляется на фоне какого-либо заболевания, то лечение должно быть направлено не только на снятие симптомов этой болезни, но и на лечение самого первого заболевания.

Только комплексное воздействие, соблюдение диеты и пастельного режима в период обострений способно избавить от недуга.

Лечение его всегда трудное, но прогноз при правильном подходе хороший. Пациенту по силам остановить дальнейшее распространение болезни, не допустить формирование рака или язвы.

Пациентам назначается регулярное обследование у гастроэнтеролога, соблюдение всех рекомендаций в отношении правильного питания и образа жизни.

Профилактика во многом связана с основными направлениями лечения. Для предупреждения возникновения заболевания рекомендуется вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, крепкого кофе. В рационе должно быть много свежих овощей, фруктов. Ограничьте потребление острых и пряных блюд, газированных напитков.

gidmed.com

Хронический гастрит – самое распространенное заболевание и у взрослых, и у детей разных возрастов.

Хроническая форма имеет гораздо меньше осложнений, сопровождается менее явными симптомами и протекает на начальных этапах без осложнений, в отличие от острой.

Чтобы победить болезнь придется постараться «по всем фронтам»: подобрать правильные лекарственные средства, дополнить их народными методами, а также пересмотреть питание и режим дня.

Кроме специализированных витаминных комплексов, не забывайте о травяных отварах и настойках, - в них содержатся полезные микроэлементы и добавки.

Первостепенную роль играет правильное питание. Следите за тем, чтобы у ребёнка было сбалансированное меню, включающее в себя полезные и питательные продукты.

Каждый день педиатры сталкиваются с заболеваниями органов пищеварения у детей. Наиболее широко распространены хронические воспалительные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки - хронический гастрит и хронический гастродуоденит. Сложность своевременнной диагностики этих заболеваний у детей связана с тем, что дети младшего возраста редко могут сами правильно охарактеризовать свои жалобы, а дети постарше и подростки иногда умышленно скрывают симптомы. Как правило, сведения о болезни ребенка сообщают родители и родственники. Поэтому решающее значение для постановки верного диагноза и назначения адекватного лечения имеют осмотр детского гастроэнтеролога и применение современных методов исследований.

Хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки часто начинаются в дошкольном и школьном возрасте. Постепенно рецидивирующее течение болезни приводит к выраженным анатомическим изменениям органа и в дальнейшем к потере трудоспособности с инвалидизацией взрослого населения. Наблюдения ведущих гастроэнтерологов свидетельствуют, что в последние 10 лет у детей регистрируется увеличение частоты тяжелых форм гастритов и гастродуоденитов, приводящих к развитию язвенной болезни, множественных эрозий и перерождению слизистой оболочки желудка (атрофии, субатрофии).

Хронические гастродуодениты чаще развиваются у детей, имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, со сниженными из-за перенесенных ранее болезней компенсаторно-приспособительными возможностями организма. Формированию хронической патологии желудка и 12-перстной кишки более подвержены дети, родившиеся от матерей с патологией беременности и при патологических родах, находившихся на искусственном вскармливании и имеющих отягощенную наследственность по аллергии.

Причины , вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные (внешние), эндогенные (внутренние) и инфекционные. К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними), употребление продуктов, механически и химически раздражающих слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи.
Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" слизистой оболочки - железа, витаминов, микроэлементов, белка. Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и др.) приводит к выраженным структурным изменениям слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника.

Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.). Еще недостаточно уделяется внимания своевременному и полному лечению хронических очагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и дисбактериоза кишечника.

В настоящее время установлено, что обсемененность слизистой оболочки желудка микроорганизмом Хеликобактер пилори ( НР ) способствует развитию хронического гастродуоденита и язвенной болезни.

Хеликобактер пилори.

Однако кроме влияния инфекции, при хронических гастритах и гастродуоденитах наступает дисбаланс между местными факторами "агрессии" и "защиты" с нарушением регенерации (заживления, восстановления) слизистой оболочки. К факторам агрессии относят избыточную продукцию соляной кислоты, заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и инфекцию

НР. Противостоят им фактры защиты : механизм снижения секреции соляной кислоты, нейтрализующая способность бикарбонатной щелочности, слой защитной слизи, способность слизистой к регенерации, секреция некоторых биологически активных веществ (простогландинов), изменении диффузии ионов водорода.

Пусковым фактором в развитии заболевания и его обострениях часто становится стрессовая ситуация у ребенка и конфликты в семье, либо детском учреждении.

КЛИНИКА. Клинические проявления хронического гастрита и гастродуоденита у детей почти идентичны и точно определить локализацию воспалительного процесса можно только с помощью эндоскопических методов исследования. Поэтому в нижеизложенном материале не разделены особенности хронического гастрита и гастродуоденита. Ведущим симптомом как одного, так и другого заболевания являются боли в животе. У детей при хронических гастритах и гастродуоденитах они интенсивные, часто приступообразные. Локализуются боли преимущественно под “ложечкой” - в так называемой “эпигастральной области”. Боль может смещаться в правое подреберье, особенно если гастродуоденит сочетается с поражением желчевыводящей системы. Следует помнить, что у некоторых детей боль может быть и слабо выраженной. Если у ребенка происходит обратный заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок (дуоденогастральный рефлюкс), то боли носят резкий приступообразный характер. Может быть повышение температуры тела, тошнота и рвота с примесью желчи. Иногда такой приступ расценивается как “острый” живот и проводится дифференциальный диагноз с аппендицитом.

При хроническом гастрите и гастродуодените боли, как правило, возникают натощак и уменьшаются после приема пищи. В последние годы все чаще стали регистрироваться “ранние” боли, которые появляются через 20-30 минут после еды. У детей эквивалентом ранних болей можно считать чувство быстрого насыщения.
При повышенной кислотообразующей функции желудка у детей старшего возраста выявляется классический ритм болей, который называют “мойнигановский” - по имени врача B.Moynihan. Это такой ритм: голод-боль-прием пищи-облегчение-боль.
Среди облегчающих боль факторов дети чаще называют прием небольшого количества пищи или молока. Усиливают боль употребление жирной пищи, переедание, физическая нагрузка.
Сезонные обострения выявляются при сроке болезни более 3 лет: обычно в конце сентября, октябре из-за изменения режима питания и в марте-апреле из-за влияния метеофакторов.

Обязательный спутник хронических гастритов и гастродуоденитов - диспептические расстройства . Наблюдается снижение аппетита, тошнота, изжога, непереносимость жареной и жирной пищи, отрыжка. Довольно часто выявляются нарушения стула, причем чаще это склонность к запорам.

При объективном осмотре у большинства детей обнаруживают признаки хронической интоксикации и гиповитаминоза: бледность, синева под глазами, ломкость ногтей, склонность к выпадению волос, снижение массы тела и уменьшение эластичности кожи. При пальпации живота определяется болезненность в верхней части живота и в правом подреберье. При этом нередко появляется мышечная защита в зоне наибольшей болезненности.

Диагностика. При подозрении на наличие у ребенка воспалительного процесса в желудке и двенадцатиперстной кишке обязателен такой объем обследования: фиброгастродуоденоскопия, рН-метрия желудка, выявление инфекции Нр. По показаниям проводят рентгенологическое исследование и биопсию слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки, УЗИ внутренних органов, исследование кала на дисбактериоз и глистные инвазии и другие методы диагностики сопутствующей патологии.

Лечение детей с хроническими гастритами и гастродуоденитами проводится комплексное, с учетом причины заболевания и наличием изменений со стороны других органов и систем организма.

Желательно при обострении заболевания ребенка госпитализировать в специализированное детское гастроэнтерологическое отделение. Однако в некоторых ситуациях, когда ребенок неконтактный и выражает категорический протест против госпитализации, допустимо лечение в домашних условиях.

Очень важна психотерапия, особенно у детей старшего возраста и подростков. Желательно проводить ее одновременно с родителями.

Детям противопоказаны резкие физические нагрузки, вызывающие скачкообразное повышение внутрибрюшного давления: прыжки, интенсивный бег, поднятие тяжестей.

Диета строится с учетом формы болезни и кислотности желудочного сока. Питание должно быть дробным: 4-5 раз в день, небольшими по объему порциями. Наибольший перерыв между едой не должен превышать 4 часа. Последний прием пищи - в 19-20 часов. Из рациона исключаются продукты, которые усиливают желчеотделение: растительные и животные жиры в чистом виде, жареная пища, желтки, икра, сливки, жирная сметана, торты и пирожные. Желательно употребление кисло-молочных продуктов, а не цельного молока. Всем детям с хроническими воспалительными заболеваниями желудка и 12-перстной кишки категорически противопоказаны высокогазированные напитки “Кока-кола”, “Пепси-кола”, “Фанта” и другие. Вредным фактором является и длительное (более 10-15 минут) использование жевательной резинки.

Обязательно следует добиться регулярного стула. При склонности к запорам следует увеличить прием в пищу овощей, особенно свеклы. В рацион включают чернослив, курагу, сухофрукты в распаренном виде. При склонности к поносам овощи из рациона исключают. Предпочтение отдают манной и рисовой каше, свежему творогу.

Немаловажна борьба с курением, причем как с пассивным, так и с непосредственным курением младших и старших школьников.

Медикаментозная терапия назначается с учетом состояния секреторной функции желудка. При выявлении Нр-инфекции назначаются различные схемы антибактериальной терапии из комбинации 2-3 антибиотиков.

При повышенной кислотности назначают антациды. В педиатрии используются невсасывающиеся антациды, содержащие алюминий и магний - альмагель, альмагель А, фосфалюгель, маалокс, гастал. Гастрофарм, помимо нейтрализации кислоты, стимулирует репаративные процессы в гастродуоденальной слизистой оболочке.
Как базисная терапия, широко используется в детской клинике сукральфат (Вентер), оказывающий противокислотное, противовоспалительное и спазмолитическое действие.
Коллоидные соли висмута образует на поверхности язв и эрозий защитную пленку, которая предохраняет их от действия агрессивного желудочного сока. Это известные препараты де-нол, вентрисол, бисмофальк и др.
Обосновано назначение больным препаратов из группы блокаторов Н2 -рецепторов гистамина, снижающих секрето- и кислотообразование, особенно в ночное время.
Представителем первого поколения этих препаратов является циметидин. К препаратам второго и третьего поколения относятся ранитидин, фамотидин, роксатидин.

Эффективен в лечении эрозивного гастродуоденита ингибитор протонного насоса омепразол.

Используют препараты из группы периферических М -холинолитиков: гастроцепин.

При выраженном болевом синдроме назначаются спазмолитики.

Для устранения расстройства регулирующих функций ЦНС и снятия эмоциональной напряженности показаны седативные средства и транквилизаторы.
Принципиально иной подход к лечению хронических гастродуоденитов, протекающих с секреторной недостаточностью. Этому контингенту больных необходимо назначение заместительной терапии - бетацид, ацидин-пепсин во время еды. Для стимуляции и восстановления регенерации слизистой оболочки показано назначение белковых гидролизатов.

Хорошие результаты получены при назначении курсов пентоксила, метилурацила. Обязательным в комплексе лечения больных является назначение витаминов группы В (В 1 , В 12), С, витамина U в виде солей метионинсульфония.

При вовлечении в патологический процесс желчевыводящей системы и поджелудочной железы показано назначение ферментов.
Для оптимизации кислотно-пептического фактора наряду с диетой широко используется назначение минеральных вод (славяновская, ессентуки 17, арзни, миргородская и др.). Минеральную воду принимают за 20-30 мин до еды 3-4 раза в день. Курс лечения составляет 4-6 нед. Показаны также настои полыни, шалфея, подорожника, рябины, календулы.

Высокоэффективно применение гомеопатических средств. Используются классические гомеопатические препараты и различные комплексы: Мукоза, Эхинацея-композитум и др.

Физиотерапевтическое лечение включают электрофорезы, озокеритовые или парафиновые аппликации, индуктотерапию, гидротерапию. Лечебная физкультура обязательна при лечении этой категории больных.

Подобрать индивидуальный комплекс терапии детям с хроническими гастритами и гастродуоденитами может только детский гастроэнтеролог , поскольку необходимо учитывать очень большое количество клинических особенностей заболевания и взаимодействие различных групп препаратов между собой. Поэтому своевременное обращение в специализированные консультативные центры, всестороннее обследование и адекватное лечение больных позволит избежать в последующем трансформации гастрита или гастродуоденита в язвенную болезнь и развития осложненных форм заболевания.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

ОАК (6 параметров);

УЗИ органов брюшной полости;

Исследование кала (копрограмма).

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК на H.pylori;

Биохимический анализ крови (определение сывороточного железа);

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

ОАК (6 параметров);

Биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);

Исследование кала на гельминты и простейшие;

Исследование перианального соскоба.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

ОАК (6 параметров);

Биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);

Неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (ХЕЛИК-тест);

Определение суммарных антител к Helicobacter pylori (HP) в сыворотке крови ИФА-методом;

УЗИ органов брюшной полости;

Дуоденальное зондирование;

Обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом;

Исследование кала (копрограмма);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

Обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале методом ПЦР;

Гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК;

Биохимический анализ крови (определение общего белка, белковых фракций, альфа-амилазы);

Определение фолатов (витамина В 12) методом иммунохемилюминисценции;

Суточная pH метрия эндоскопическим методом;

Бактериологическое определение Helicobacter pylori, выявление его чувствительности к лекарствам и антибиотикорезистентности.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез:

Характер боли: ранняя (при гастрите) или поздняя (при дуодените);

Локализация боли – в эпигастральной и пилородуоденальной областях, возможна иррадиация в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку;

Диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, снижение аппетита, редко – рвота).

Отягощённая наследственность по гастродуоденальной патологии;

Характер питания (нарушение режима питания, злоупотребление острой, копченой, жареной пищей, газированных напитков и сухоедение);

Прием лекарств (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики);

Выявление стрессовых факторов в окружении ребенка;

Наличие очагов хронической инфекции: тонзиллиты, гаймориты, холециститы, кариозные зубы, туберкулез.

Физикальное обследование:

Умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации и вегетативные нарушения: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз;

Характер боли:

при гастрите: боль ранняя;

при дуодените: поздняя, возникающая натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи или ночные боли;

Болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка;

Метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Атрофический гастрит чаще аутоиммунного генеза, сопровождается атрофией СОЖ, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается и/или протекает бессимптомно. Атрофический (аутоиммунный) гастрит подтверждается определением специфических антипариетальных аутоантител к фактору Кастла и витамина В12 в сыворотке крови.

Лабораторные исследования :

Копрограмма: симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), скрытая кровь в кале (гемокульт-тест) экспресс методом может быть положительным.

Инструментальные исследования:

ФЭГДС: отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.;

Эндоскопические маркёры и варианты хронического гастрита:

Поверхностный гастрит: гиперемия, отёк слизистой оболочки желудка;

Эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия складок слизистой оболочки желудка;

Геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка;

Рефлюкс-эзофагит: дуоденогастральный рефлюкс.

Топографические виды хронического гастрита:

Антральный гастрит;

Фундальный гастрит;

Пангастрит.

Дуоденальное зондирование: повышение/снижение рН желудочного сока, возможно обнаружение лямблий .

Показания для консультации специалистов:

ЛОР – выявление хронических очагов инфекции и их санация;

Стоматолог – выявление хронических очагов инфекции и их санация;

Невролог – при выраженных психосоматических расстройствах;

Психолог/психотерапевт – психологическая поддержка ребенка и родителей, нормализация психологического микроклимата среды проживания ребенка;

Врач-физиотерапевт – для назначения физиотерапии в составе комплексного лечения;

Хирург – при выраженном болевом синдроме в животе.

diseases.medelement.com

Хронический гастрит (хг)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ХГ - буквально означает хроническое воспаление желудка. Однако патологический процесс при ХГ захватывает не всю стенку желудка, а только его слизистую оболочку (СО), где, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развивается нарушение клеточного обновления.

В настоящее время считается, что ХГ - понятие морфологическое, и о его наличии можно говорить только после подтверждения диагноза гистологическим методом исследования. Клиницист до результатов биопсии не вправе диагностировать ХГ и может применить лишь синдромологическое обозначение “диспепсия”.

В МКБ-10 ХГ занимает рубрику К 29 Гастрит и дуоденит.

Распространённость оценивают приблизительно как 50-80% всего взрослого населения; с возрастом заболеваемость хроническим гас­тритом увеличивается. Данные по РФ: заболеваемость гастритом и дуоденитом в 2001 г. составила 287,2 на 100 000 населения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время признанными считаются 3 этиопатогенетических фактора ХГ. Это Helicobacter pylori (Н.р.), аутоиммунный механизм и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием Helicobacter pylori, этиологическая роль которого доказана.

Классификация

В настоящее время существуют 2 классификации ХГ – Сиднейская система (1990) и Хьюстонская классификация ХГ (1996). В 2002 году была предложена классификация ХГ (Atrophy Club), в которой выделены 2 основные формы атрофии – с метаплазией и без метаплазии, что, по мнению большинства морфологов не очень удачно, т.к. отсутствие метаплазии может быть оттого, что она просто не попала в отсеченный кусочек. Кроме этого в 2005 году была предложена международная классификация ХГ, названная системой OLGA (Operativ, Link Gastritis Assessment). Классификация оценивает степень и стадию ХГ. Степень характеризует выраженность воспаления, стадия – выраженность атрофии. Вместе с тем, основной рабочей классификацией на сегодняшний день остается Сиднейская система (Хьюстонский пересмотр). Она учитывает морфологические изменения слизистой оболочки желудка (степень активности воспаления, выраженность атрофии и метаплазии и дисплазии эпителиальных клеток, наличие обсеменённости слизистой оболочки желудка микроорганизмами H. pylori), топографию (распространённость поражения - антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит), этиологию заболевания (гастрит, связанный с Helicobacter pylori, аутоиммунный гастрит, медикаментозный, идеопатический гастрит) и, кроме того, предполагает выделение особых форм хронического гастрита (гранулёматозный, эозинофильный,| лимфоцитарный и реактивный). Сиднейская классификация ХГ содержит и эндоскопический раздел, отражающий наряду с другими характеристиками и наличие эрозий СОЖ и субэпителиальных геморрагии.

В 1994 г. в Хьюстоне была выработана, а в 1996 г. опубликована новая, уточненная классификация ХГ.

Модифицированная Сиднейская Система ХГ (Хьюстон, 1996).

Типы гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	поверхностный, диффузный, антральный, гиперсекреторный, интерстициальный,	другие факторы
Атрофический
	аутоиммунный	диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией	аутоиммунный
	мультифокальный		особенности питания, факторы среды
Особые формы
	Химический Радиационный Лимфоцитарный Неинфекционный гранулематозный Эозинофильный Другие инфекции	реактивный, рефлюкс-гастрит варилоформный, ассоциированный с целиакией изолированный гранулематоз пищевая аллергия, другие аллергены	химические раздражители, желчь, НПВП лучевое поражение идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический аллергический Отличием двух классификаций является выделение в последней атрофического гастрита, т.к. он является одним из основных преканцерозных заболеваний желудка. Острый гастрит характеризуется наличием в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, хронический - плазматических клеток и лимфоцитов. Активность гастрита определяют по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и/или эпителия. Следует отметить, что атрофический гастрит никогда не бывает активным. Атрофия описывается как необратимое уменьшение количества нормальных желез с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью. Кишечная метаплазия - замещение эпителия клетками, не свойственными или всему органу (кишечная и реснитчатая метаплазия) или его функционально/морфологическому отделу (пилорическая метаплазия). Кишечная метаплазия встречается в 100% при атрофическом гастрите и раке желудка, в 81-100% при язвенной болезни желудка и в 47-54% - при дуоденальной язве. Слабая метаплазия занимает 5% поверхности желудка, умеренная - до 20%, выраженная - свыше 20%. В участках метаплазии представлены все клеточные элементы, свойственные кишечному эпителию: каемчатые, бескаемчатые и бокаловидные энтероциты, а также клетки с апикальной зернистостью и эндокринные. Выставлять диагноз только на основании эндоскопического исследования недопустимо. Расхождения эндоскопических заключений и истинной атрофии желудка составляет более 60%. Сегодняшний уровень знаний о патологии желудка предполагает использовать только морфологически подтвержденные диагнозы, т.к. в современных условиях каждый тип ХГ требует конкретных лечебных мер или профилактических мероприятий. Хеликобактерный гастрит (ХБГ) локализуется в антральном отделе. Он может быть как неатрофическим, так и атрофическим, почти всегда активным. Главной морфологической особенностью ХБГ является наличие на СО самих H.p. Клиника ХБГ характеризуется болевым синдромом, синдромом желудочной диспепсии (тяжесть, давление в подложечной области, отрыжка, срыгивание, тошнота), синдром ацидизма (изжога). Боли при ХБГ, как правило, тупые, возникают сразу после еды, не иррадиируют, купируются приемом пищи, антацидами, ИПП. И боль, и желудочная диспепсия при ХБГ всегда имеют связь с приемом пищи. Кишечная диспепсия - запоры или наклонность к ним - характерны для гастрита с высокой или нормальной секрецией. ХБГ большей частью не сказывается на общем состоянии больных. При обследовании определяется локальная болезненность в пилородуоденальной зоне или эпигастрии. Может быть положительным симптом Менделя (болезненность при поколачивании эпигастрия). ХБГ иногда может протекать субклинически или проявляться язвенноподобной симптоматикой (умеренно выраженные голодные боли, ночные боли, тошнота, иногда рвота после приема пищи, отрыжка кислым, изжога). Эти симптомы обусловлены повышенной желудочной секрецией и моторными нарушениями, за которые ответственна H.p. Атрофический гастрит Н.р.-ассоциированный относится к наиболее значимым потенциальным предраковым заболеваниям желудка. Термин атрофический гастрит используется для специфических состояний, для которых характерна утрата собственных желез в одном из отделов желудка. Основной причиной атрофического гастрита является геликобактериоз, когда процесс проходит 2 последовательных этапы от поверхностного до атрофического. В свою очередь прогрессия атрофии приводит к кишечной метаплазии (появление в желудке клеток кишечного типа), дисплазии (которую определяют как неопластическую пролиферацию, ограниченную собственной пластинкой СО) и дистальному раку. Воспаление СОЖ прогрессирует медленно, в течение 18-25 лет, поэтому развитие атрофического финала ожидается у лиц, инфицированных в детском или подростковом возрасте. Если заражение происходит в детском возрасте хронический Н.р.-ассоциированный гастрит будет наблюдаться у 70% больных. У взрослых инфицирование наступает значительно реже – около 2% в год. В последнее время выделяют 2 фенотипа ХГ - классический антральный и фундальный. Именно топографические особенности ХГ определяют клинические последствие инфицирования Н.р. Установлено, что у 1% пациентов с антральным гастритом ежегодно возникают дуоденальные язвы, но у них не развивается рак желудка. При фундальном гастрите в 1% ежегодно развивается рак желудка и у них не возникает язвенной болезни. Данный феномен может быть объяснен состоянием желудочной секреции. Если ее уровень низкий Н.р. может колонизировать любой отдел желудка, в том числе фундальный, где находится основное количество обкладочных клеток, выделяющих соляную кислоту, и усугубить кислотодепрессию. Если уровень кислотопродукции высокий, бактерия может выжить только в антральном отделе. Следует отметить, что антральный атрофический гастрит не предрасполагает к развитию кишечной метаплазии, а соответственно к дисплазии и раку. Фундальный же гастрит приводит к потере секретирующих желез, снижению кислотопродукции, метаплазии, дисплазии и карциноме кишечного типа. До последнего времени атрофические и метапластические изменения в желудке считались необратимыми, однако многие современные исследования показали, что своевременно проведенное эрадикационное лечение останавливает распространение атрофии, частично приводит к регрессии процесса, а также достоверно снижает темпы метаплазии. Таким образом, терапия атрофического гастрита снижает риск развития язвенной болезни и рака желудка. Инфекция Н.pylori и риск развития рака желудка - потенциал для предупреждения Рак желудка составляет существенную проблему для здравоохранения различных стран в силу высокой заболе­ваемости населения, распространенности и смертности. В мире отмечено глобальное увеличение рака желудка, в особенности в странах с развивающейся экономикой, Инфекция Н.pylori является главным этиологическим фактором хронического гастрита. Хорошо известно, что при многих заболеваниях, характеризующихся хроническим воспалением (язвенный колит, хронический панкреатит, хронический вирусный гепатит), существует высокий риск развития злокачественных опухолей. Наиболее вероятной причиной этого является постоянная клеточная пролиферация и повреждение генома, вызванное воспалением. В здоровой СО рак практически не возникает. В целом 80% аденокарцином желудка связаны с Н.р.ассоциированным хроническим атрофическим пангастритом. В 1994 году Международное агентство по изучению рака классифицировало Н.р. в качестве канцерогена 1 класса у человека, что свидетельствует о наличии достаточно надежных доказательств. Следует отметить, что вышеуказанные факты справедливы только в отношении некардинального дистального рака. Взаимоотношения кардиального рака и Н.р. остаются недостаточно изученными. Взаимосвязь хронического гастрита и дистального рака желудка напротив доказана целым рядом научных исследований, в которых отмечено, что необходимым условием для возникновения рака являются нарушения клеточного обновления – кишечная метаплазия и атрофия СОЖ, создающие условия для дисплазии эпителия – практически облигатного предракового состояния. Развитие дистального рака по времени занимает несколько десятилетий, в течение которых у большинства пациентов последовательно сменяют друг друга указанные стадии канцерогенеза. Метаплазия эпителия бывает нескольких типов – тонкокишечной или полной, толстокишечной или неполной. С позиций современного понимания процесса тонкокишечную метаплазию можно представить как адаптивную перестройку эпителия на изменившиеся условия среду, например, на резкое снижение желудочного кислотообразования, в желудке появляются железы тонкокишечного типа. Толстокишечная метаплазия является нарушением процессов дифференцировки в клеточной линии. Специфичным критерием тонкокишечной полной метаплазии является наличие бокаловидных клеток. При толстокишечной метаплазии выявляется полиморфизм ядер, увеличиваются ядерно-цитоплазматические отношения, что показывает сходство этого вида метаплазии с дисплазией. Поэтому именно толстокишечная метаплазия считается предраком. Важным фактором, способствующим развитию рака, является большая площадь кишечной метаплазии в желудке. Дополнительными факторами карциногенеза желудка являются внешние и внутренние факторы окружа­ющей среды, включающие генетическую/семейную предрас­положенность, прямое и непрямое влияние социально-экономического статуса, профессиональные вредности (нитраты/нитриты/нитрозосоединения), факторы питания (употребление соли, красного мяса, копченостей, маринадов). Все эти факты, приведенные в качестве доказательств, предполага­ют совместное суммарное увеличение риска развития рака желудка. Эрадикация Н.pylori предупреждает развитие пренеопластических изменений (атрофического гастрита и кишечной метаплазии) слизистой оболочки желудка. Сни­жение риска развития рака желудка после эрадикации Н.pylori было обосновано приведенными доказательствами: несколько нерандомизированных контролированных иссле­дований на животных и людях показали превентивный эф­фект этого подхода. В других нескольких рандомизирован­ных контролируемых исследованиях показана возможность регрессии предраковых изменений, или, как минимум прек­ращение их дальнейшей прогрессии после эрадикации Н.pylori в сравнении с контрольной группой. Более убедительные доказательства зна­чительного снижение развития рака желудка было получено в группе лиц, не имев­ших еще выраженной атрофии и метаплазии СО на старте исследования. Консенсус (Маастрихт, 2005) принял заключение, что эрадикация H.pylori может снизить риск развития рака желудка. Более того, эрадикация H.pylori в целях предупреждения рака желудка является оптимальной при ее раннем прове­дении до развития пренеопластических изменений (атро­фии и кишечной метаплазии). Хронический атрофический гастрит (аутоиммунный и мультифокальный). Аутоиммунный гастрит. Данная форма ХГ встречается редко, занимает 15-18% в структуре ХГ. Характерной особенностью аутоиммунного гастрита (АГ) является локализация процесса в фундальном отделе желудка, где развивается тяжелый атрофический гастрит, в то время как антральный отдел остается интактным. Это приводит к резкому снижению кислотопродуцирующей функции желудка, пепсиногена I и внутреннего фактора, которые вырабатываются париетальными клетками. Кроме того, в крови больных регистрируются аутоантитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору. У 30% пациентов выявляются антитела и против Н+/К+АТФазы - фермента, обеспечивающего функцию протоннового насоса при секреции HСl. В клинической картине тяжелого АГ преобладают симптомы В12 дефицита (анемия, утомляемость, сонливость, жжение во рту или языке, симметричные парестезии в нижних или верхних конечностях, снижение аппетита, массы тела). АГ чаще прогрессирует быстрыми темпами. Основной фактор, отвечающий за темпы прогрессирования - выраженность аутоиммунного феномена. Термин “мультифокальный” используется давно, преимущественно в американской литературе. Мультифокальный гастрит относится к предраковым состояниям. Развивается у молодых пациентов. Поражается область угла желудка, малая кривизна, интермедиарная зона. Эта форма преобладает в зонах повышенного риска развития рака желудка. Так, в Колумбии, где частота рака желудка составляет 100 на 100 тыс. населения, мультифокальный атрофический гастрит найден у 94% жителей. В Новом Орлеане частота рака желудка 10-20 на 100 тыс. населения, данная форма гастрита регистрируется у 64% жителей. В популяции с низким риском рака желудка мультифокальный гастрит выявляется очень редко или вообще не наблюдается. Диагностика этой формы трудна. Невозможно по 5 стандартным биопсийным кусочкам судить о мультифокальности. Этот термин, по мнению Л.И.Аруина (1998), не подходит к оценке биопсийного материала и приемлем только к гистотопографическим срезам желудка, полученным во время операции. Особые формы ХГ Химический гастрит. Основной причиной химического гастрита являются желчь и НПВП. Рефлюкс-гастрит. Этиология - постоянная травматизация СО желчью, забрасываемой в культю желудка во время рефлюкса. Интересно, что рефлюкс желчи в нормальный желудок не вызывает каких-либо характерных изменений, т.к. СО антрального отдела имеет ряд особенностей, которые противостоят агрессивным факторам желчи. СО тела желудка или резецированный желудок таких особенностей не имеют. В общей структуре ХГ рефлюкс-гастрит составляет менее 5%. Его морфологическая картина весьма характерна и не возникает при наличии дуоденогастрального рефлюкса в нормальный желудок. Она проявляется резким уплощением базофильного эпителия, почти не содержащего слизи с высоким насыщением РНК. По своему виду эпителий при рефлюкс-гастрите напоминает эпителий краев язв. Воспалительная инфильтрация минимальная или отсутствует. Рефлюкс-гастрит развивается сравнительно быстро, выявляется уже в первые недели после операции, а спустя год у этой категории больных начинают определяться признаки атрофического гастрита. ХГ, ассоциированный с приемом НПВП, имеет сходные с рефлюкс-гастритом гистологические характеристики, составляет 10% от всех форм ХГ. Отмечено, что употребление в течение 1 года ацетилсалициловой кислоты или ее производных сопровождается появлением в начале эрозивно-геморрагических изменений СОЖ как минимум у 55% больных, а затем, при более продолжительном употреблении, возникает морфологический субстрат ХГ, напоминающий рефлюкс-гастрит. На долю других особых форм ХГ (эозинофильного, лимфоцитарного, гранулематозного) приходится 1%. Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами не только СО, но и других слоев стенки желудка. Этиология гастрита неизвестна. У 25% больных имеются аллергические реакции, бронхиальная астма, экзема, гиперчувствительность к пищевым белкам. При эозинофильном гастрите поражается главным образом антральный отдел желудка. Лимфоцитарный (варилоформный, эрозивный) гастрит. Главный морфологический признак - выраженная лимфоцитарная инфильтрация СО. При других гастритах лимфоцитами инфильтрированы не только эпителий, но и собственная пластинка СО. При эндоскопии выявляются узелки, утолщенные складки слизистой и эрозии. В 76% случаев диагностируется пангастрит, антральный отдел поражается в 6%, в отличие от неатрофического гастрита, ассоциированного с H.p., где в 91% воспаление и эрозии локализуются именно в антруме. Лимфоцитарный гастрит может сочетаться с целиакией, регистрируется у 45% больных этой группы. Гранулематозный гастрит. Хронический гранулематозный гастрит характеризуется наличием эпителиоидноклеточных гранулем, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток в собственной пластинке СО. Гранулемы желудка находят у 10% больных саркоидозом, у 7% больных болезнью Крона. Он встречается при микозах, туберкулезе, инородных телах. Для болезни Крона характерны изъязвления гранулем, для туберкулеза - их слияние, гиалиноз, казеозный некроз. Иногда этиологию заболевания установить не удается, тогда диагностируется идиопатический гранулематозный гастрит. ДИАГНОСТИКА План обследования Лабораторные исследования Обязательные лабораторные исследования В рамках общеклинического обследования: клинический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, определение группы крови и ре­зус-принадлежности. Изменения лабораторных показателей не характерны для хронического гастрита. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового пока­зателя эритроцитов, появление мегакариоцитов. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа. Выявление инфекции Н. pylori проводят инвазивными (быстрый уреазный тест, морфологические методы) или неинвазивными - дыхательный тест, определение антител (AT) к Н. pylori метода­ми - см. статью «Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки». Дополнительные лабораторные исследования Исследование антител к париетальным клеткам желудка - обна­ружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита, однако у некоторых больных, инфицированных Н. pylori, в сы­воротке крови также обнаруживают AT к париетальным клеткам желудка. Исследование уровня пепсиногена I - снижение ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка. Инструментальные исследования Обязательные инструментальные исследования ФЭГДС - основной метод подтверждения диагноза, посколь­ку позволяет провести гистологическое исследование биоптата. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка проводят для определения типа патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита, а при невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н. pylori - для исследования биоптатов на предмет его наличия. Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, поджелудочной желе­- зы, жёлчного пузыря - для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилпарной системы и поджелудочной железы. Дифференциальная диагностика ХГ дифференцируют с функциональными желудочными расстройствами (функциональной диспепсией – отсутствие морфологического субстрата гастрита), с язвенной болезнью желудка, раком. Наиболее ответственной задачей является дифференциальный диа­гноз с раком желудка. Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рент-геноэндоскопическое исследование со множественной прицельной биопсией из наиболее изменённых участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повтор­ным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ. Примеры клинических диагнозов 1.Обострение хронического Н.р.-ассоциированного гастрита, преимущественно антрального 2.Фундальный Н.р.-негативный атрофический гастрит с умеренной тонкокишечной метаплазией Показания к госпитализации Хронический гастрит не служит показанием к госпитализации. Госпитализация показана только при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальном диа­гнозе. При аутоиммунном гастрите госпитализация необходима по поводу В12-дефицитной анемии. Немедикаментозное лечение Желательно отказаться от курения, поскольку выявлена корреля­ция между курением и тяжестью метаплазии слизистой оболочки же­лудка по кишечному типу. Следует прекратить приём лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП). Не имеет самостоятельного значения как лечебная мера при хро­ническом гастрите. Лекарственная терапия Хронический неатрофический НР-ассоциированный гастрит Целью лечения является эрадикация H.p. из СОЖ, поскольку только это обеспечит ремиссию гастрита. Лекарственная терапия назначается согласно рекомендациям согласительного совещания «Маастрихт-3» от 2005г.: Кого лечить: показания, отвечающие уровню «настоятельно рекомендуется Язвенная болезнь ДПК/желудка (в стадии обострения или ремиссии, включая осложненную ЯБ) Атрофический гастрит Состояние после резекции желудка поводу рака Эрадикация H.P. у лиц, являющихся ближайшими родственниками больных раком желудка Эрадикация H.P. может быть проведена по желанию пациента Первые 3 показания являются бесспорными Наиболее эффективной считается квадротерапия. В качестве базисного препарата используется де-нол. Основным преимуществом де-нола является его способность быстро растворяться в желудочной слизи, что обеспечивает проникновение висмута к бактериям, находящимся под слоем слизи в глубине складок, а также воздействие на кокковые формы. Эффективность квадротерапии составляет 95%. Легче переносится тройная терапия. Однако значительно снижает успешность тройной терапии то, что у ряда лиц имеются штаммы Н.р., резистентные к антибиотикам. Наиболее распространена устойчивость микроорганизма к метронидазолу, описаны штаммы Н.р., устойчивые к кларитромицину и амоксициллину. Первичная резистентность Н.р. к метронидазолу составляет 30%, при повторном курсе - 100%. Самой серьезной и наиболее частой ошибкой является использование метронидазола не в составе описанных схем, а в качестве дополнительного средства вместе с Н2-блокаторами рецепторов гистамина, де-нолом или в качестве монотерапии. Другой распространенной ошибкой является уменьшение дозы антибактериального препарата или продолжительности лечения, произвольная замена компонентов схемы. Замена кларитромицина на эритромицин, тетрациклина на доксициклин практически сводит на нет усилия врача по эрадикации Н.р. В случае невозможности ее применения допускается альтернативное применение комбинации: поскольку к амоксициллину в процессе его применения не выработалось устойчивых штаммов Н.р возможно назначение его высоких доз 750 мг 4 раза в сутки в течение 14 дней в комбинации с высокими дозами ИПП по 20 мг 4 раза в сутки Другим вариантом может быть замена метронидазола в квадротерапии на фуразолидон по 100-200 мг 2 раза в сутки. Альтернативной схемой является комбинация ИПП с амоксициллином и рифабутином (300 мг в сутки) или левофлоксацин (500 мг в сутки). Или последовательная схема рабепразолом 40 мг в сутки и амоксициллином (2 г в сутки) в течение 5 дней с последующим присоединением кларитромицина (500 мг 2 раза в сутки) также в течение 5 дней. Последняя схема данным 4 итальянских рандомизированных исследований эффективней, чем 7-дневная схема эрадикации. Из ИПП наиболее эффективным препаратом считается париет. 7-дневные схемы с Париетом (рабепразолом) оказались более эффективными, чем 10-дневные схемы с омепразолом. В заключении было принято предложение использовать терапию, основанную на определении чувствительности к антибиотикам, в случаях, если два последовательных курса эрадикации Н.pylori оказались неэффективными. studfiles.net В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин, Т.Л. Лапина, И.М. Картавенко, В.А. Киприанис, О.З. Охлобыстина, Н.В. Новожилов Кафедра пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития России Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В Х. Василенко Guidelines of the Russian gastroenterological association on diagnostics and treatment of functional dyspepsia V.T. Ivashkin, A.A. Sheptulin, T.L. Lapina, I.M. Kartavenko, V.A. Kiprianis, O.Z. Okhlobystina, N.V. Novozhilov Chair of internal diseases propedeutics, medical faculty, State educational government-financed institution of higher professional education «Sechenov First Moscow state medical university» Ministry of Health and Social Development of Russia Vasilenko Clinic of internal diseases propedeutics, gastroenterology and hepatology. Ивашкин Владимир Трофимович – академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России. Контактная информация: [email protected]; 119991, Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1, Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко Шептулин Аркадий Александрович – доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России. Контактная информация: [email protected]; 119991, Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1, Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко Sheptulin Arkady A. – PhD, professor, Vasilenko Clinic of internal diseases propedeutics, gastroenterology and hepatology, Sechenov First Moscow State Medical University. Contact information: [email protected]; 119991, Moscow, str. Pogodinskaya 1, bld 1 Вопросам функциональной диспепсии (ФД) в последние годы уделяется очень большое внимание. Различные аспекты этой актуальной проблемы постоянно обсуждаются в ходе проводимых ежегодно Российских гастроэнтерологических недель, детально освещаются в лекциях на сессиях Национальной школы гастроэнтерологов. К сожалению, значительное число практикующих врачей (в частности, врачей-терапевтов, к которым прежде всего обращаются больные с симптомами диспепсии) до сих пор не приняли концепцию о функциональной диспепсии, предпочитая пользоваться в своей работе «проверенным» диагнозом хронический гастрит. («Мы знаем о функциональной диспепсии, – говорят обычно поликлинические врачи, – но у нас нет таких больных. У нас все больные с хроническим гастритом»). Между тем оба приведенных выше заболевания не противоречат друг другу и могут сочетаться у одного и того же больного (а на практике почти всегда сочетаются). Диагноз «хронический гастрит» – это диагноз м о р ф о л о г и ч е с к и й. Как было многократно показано, данное заболевание не имеет какого-либо клинического эквивалента и протекает чаще всего бессимптомно. Диагноз функциональной диспепсии – это диагноз к л и н и ч е с к и й, который отражает наличие у больного определенных симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, нередко обусловленных нервно-психическими факторами. Правильное понимание практикующими врачами взаимоотношений между хроническим гастритом и функциональной диспепсией остается чрезвычайно важным для выработки последующей тактики обследования и лечения таких больных. В соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Римские критерии III, 2006 г.) подфункциональной диспепсией понимают комплекс расстройств, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при общей продолжительности жалоб не менее 6 мес) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями . Подробная характеристика указанных симптомов дана в табл. 1. Таблица 1. Характеристика симптомов функциональной диспепсии Определение Боли в эпигастрии Под эпигастрием понимается область, расположенная между мечевидным отростком грудины и пупочной областью и ограниченная справа и слева соответствующими среднеключичными линиями. Некоторые пациенты субъективно расценивают боли как чувство «повреждения тканей», другие могут интерпретировать свои жалобы не как боли, а как неприятные ощущения Чувство жжения в эпигастрии Представляет собой неприятное ощущение жара в эпигастральной области Чувство переполнения в эпигастрии после еды Расценивается как неприятное ощущение длительной задержки пищи в желудке Раннее насыщение Чувство переполнения желудка вскоре после начала приема пищи независимо от объема съеденного ее количества, в результате чего прием пищи не может быть завершен О функциональной диспепсии говорят в тех случаях, когда у больного отсутствуют заболевания (язвенная болезнь, опухоли, хронический панкреатит и др.), позволяющие включить их в группу органической диспепсии. В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных жалоб выделяют два основных клинических варианта ФД: синдром боли в эпигастрии (прежнее название – язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс-синдром (прежнее название – дискинетический вариант). О синдроме боли в эпигастрии принято говорить в тех случаях, когда у больного, по меньшей мере 1 раз в неделю, отмечаются умеренные или выраженные боли или чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли не носят постоянный характер, связаны с приемом пищи или возникают натощак, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди. Названный синдром может сочетаться с постпран-диальным дистресс-синдромом. В свою очередь, о постпрандиальном дистресс-синдроме можно вести речь в тех ситуациях, когда у больного, по меньшей мере несколько раз в неделю, после еды при приеме обычного объема пищи возникают чувство переполнения в эпигастральной области или раннее насыщение. При этом постпрандиальный дистресс-синдром может сочетаться с тошнотой и синдромом боли в эпигастрии. Функциональная диспепсия и хронический гастрит Диагноз «хронический гастрит» в настоящее время практически перестал существовать в зарубежной гастроэнтерологии как клинический диагноз. В западноевропейских странах этим термином пользуются сейчас только морфологи, характеризуя выраженность и прогрессирование структурных изменений слизистой оболочки (СО) желудка (часто в связи с инфекцией Helicobacter pylori ). Если же говорить о гастроэнтерологах-клиницистах, то они в своих работах при обнаружении соответствующих клинических симптомов применяют в аналогичных ситуациях термин «функциональная диспепсия», несмотря на наличие у данных пациентов эндоскопически и гистологически подтвержденных признаков хронического гастрита. Иная картина сложилась в нашей стране. Российские врачи стационаров и поликлиник термин «функциональная диспепсия» почти никогда не применяют, и диагноз «хронический гастрит» остается в терапевтической и гастроэнтерологической практике одним из наиболее популярных. Из чего исходили создатели Римских критериев функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, когда при характеристике клинических симптомов, отмечающихся у таких больных, они стали применять вместо термина «хронический гастрит» термин «функциональная диспепсия» ? Из того, что хронические воспалительные изменения слизистой оболочки желудка сами по себе не служат – вопреки прежним представлениям – причиной возникновения диспепсических жалоб. Хотя хронический гастрит и обнаруживается у большинства пациентов с функциональной диспепсией, он столь же часто выявляется у лиц, не предъявляющих никаких жалоб , а уменьшение активности хронического гастрита после проведения эрадикации H. pylori лишь в небольшом проценте случаев приводит к исчезновению симптомов диспепсии . В свою очередь, эффективность применения антисекреторных препаратов при функциональной диспепсии не зависит от характера сопутствующих гастритических изменений . Не случайно поэтому ни одна из трех современных классификаций хронического гастрита («Сиднейская», 1990; «Хьюстонская», 1994; классификация OLGA, 2008) не содержит раздела, касающегося оценки клинических проявлений. Произошедшая замена диагноза «хронический гастрит» диагнозом «функциональная диспепсия» имеет как свои плюсы, так и определенные минусы. К положительным сторонам этой замены можно отнести правильное понимание природы диспепсических жалоб, предъявляемых больными хроническим гастритом, что, безусловно, способствует оптимизации проводимого лечения и улучшению его результатов, к отрицательным – отказ от оценки имеющихся у пациентов с функциональной диспепсией морфологических изменений СО желудка. Что дает врачу и больному диагноз «хронический гастрит»? Этот диагноз несет информацию о морфологических процессах в слизистой желудка с позиций их значения как предраковых состояний. В настоящее время хорошо изучена последовательность структурных изменений СО, развивающихся при ее колонизации H. pylori (так называемый каскад Korrea) . У больных, инфицированных H. pylori, возникает хронический поверхностный гастрит. В дальнейшем у них постепенно (с частотой 1–3% ежегодно) начинают прогрессировать атрофические изменения, сопровождающиеся кишечной метаплазией и приводящие в конечном итоге к развитию дисплазии эпителия – предракового состояния, способствующего формированию аденокарциномы кишечного типа. Среди всех больных с H. pylori-ассоциированным хроническим гастритом у 10% на фоне атрофических изменений развивается дисплазия эпителия, а у 1–2% – рак желудка. Показано, что колонизация слизистой H. pylori повышает риск развития рака желудка кишечного типа (не кардиального) в 4–6 раз и 60–90% всех случаев появления злокачественных новообразований обусловлены именно этой инфекцией. Проведение эрадикационной терапии у больных хроническим гастритом дает возможность приостановить прогрессирование (а в ряде случаев даже вызвать обратное развитие) атрофических изменений и предотвратить возникновение раковой опухоли. Сегодня широко применяется косвенная диагностика атрофических изменений СО фундального и антрального отделов желудка с помощью определения сывороточных маркёров – пепсиногена и гастрина-17 (так называемая «Гастропанель»). Обнаружение низкого уровня пепсиногена ( clinvest.ru Гастродуоденит у детей – заболевание, характеризующееся наличием воспаления в области антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Патология проявляется неприятными и болезненными симптомами, интенсивность которых увеличивается после приема пищи. Лечение заключается в приеме специальных препаратов, улучшающих пищеварение, снимающих воспаление. Соблюдение диеты – обязательное условие, способствующее успешному выздоровлению ребенка. По статистике, на сегодняшний день имеется тенденция к увеличению заболеваемости гастроэнтерологическими патологиями. И среди заболеваний данной группы лидирующую позицию занимает хронический гастродуоденит (около 70% случаев обращений к гастроэнтерологу). Наиболее подвержены возникновению недуга дети в возрасте старше 5 лет. Как проявляется аллергия на яйца у детей? Узнайте об этом из нашей статьи. В результате этого нарушается процесс выработки желудочного сока, необходимого для нормального переваривания пищи, пищеварение и продвижение непереваренной пищи становятся более затруднительными. Это приводит к возникновению симптомов гастродуоденита, ухудшению состояния здоровья ребенка. Экзогенные Эндогенные Неправильное питание. Употребление продуктов низкого качества. Несоблюдение режима питания (большие порции, еда перед сном и прочее). Частые перекусы всухомятку. Инфекционные поражения кишечника. Интоксикация организма испорченными продуктами питания. Травмирование слизистой оболочки желудка. Частые стрессы, эмоциональные перегрузки. Наследственная предрасположенность. Повышенная кислотность желудочного сока. Нарушение выработки слизи, покрывающей слизистую оболочку, в результате чего данная область становится слишком сухой, подверженной повреждениям и воспалениям. Нарушение кровообращения в области желудка, кишечника. Кислородная недостаточность в организме, приводящая к нарушению обменных процессов в органах ЖКТ. Заболевания, при которых отмечается увеличение содержания токсичных веществ, нарушается процесс их выведения. Патологии печени. Основной причиной развития заболевания считается бактерия Хеликобактер Пилори. Данный микроорганизм присутствует у большинства населения, однако, не во всех случаях ее наличие приводит к возникновению патологии. Гастродуоденит развивается в том случае, когда деятельность микроорганизма становится слишком активной, интенсивно увеличивается его численность. К данному явлению могут привести различные неблагоприятные факторы, среди которых наиболее частым считается стресс. Стрессовым ситуациям наиболее подвержены дети младшего школьного возраста, когда их привычный распорядок существенно меняется кардинальным образом при поступлении в школу. Подростки, в связи с происходящими в их организме физиологическими и гормональными изменениями, так же в большей степени подвержены эмоциональным переживаниям. Таким образом, в группу риска попадают дети именно этих возрастных категорий. К числу других признаков недуга относят: В некоторых случаях могут наблюдаться такие признаки как диарея, слабость в мышцах, дрожание конечностей, у некоторых детей развивается ВСД, сопровождаемая нарушением ЧСС. Клиническая картина заболевания, как правило, имеет сезонный характер, то есть в определенные периоды времени (чаще всего это осень и весна) становится более выраженной. В этом случае принято говорить о наличии обострений. Виды патологии В зависимости от причин возникновения Инфекционный (когда причиной развития стала Хеликобактер Пилори или другие патогенные микроорганизмы). Аутоиммунный (причина – наличие заболеваний, связанных со стойким снижением иммунитета). Аллергический (причина – непереносимость некоторых продуктов питания). Гранулематозный, эозинофильный (редкая форма). В зависимости от места локализации Воспаление дна желудка. Воспалительный процесс распространяется на всю область органа, двенадцатиперстную кишку. В зависимости от характера изменения слизистой Поверхностный. Эрозивный. Гипертрофический. Геморрагический. Комбинированный. Субатрофический. Заболевание протекает в несколько стадий: Обострение, когда симптомы заболевания выражены наиболее ярко. Стадия ремиссии, когда состояние больного улучшается, аппетит, стул, самочувствие ребенка приходят в норму. Стадия неполной ремиссии, когда заболевание переходит в хроническую форму, при этом обострения различной степени тяжести чередуются с периодами затихания симптомов. к содержанию Возможные осложнения и последствия Если гастродуоденит у ребенка вовремя не вылечить, заболевание приобретает хроническую форму. В этом случае процесс лечения будет более сложным и продолжительным. Кроме того, на фоне основной патологии у ребенка могут развиваться такие недуги как язва желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит. Это еще более усугубляет течение гастродуоденита, ухудшает состояние здоровья маленького пациента. О симптомах и лечении гастроэнтерита у детей читайте здесь. Средства от дисбактериоза (если он имеет место). Как правило, данный симптом проявляется у детей младшего возраста. В большинстве случаев, при устранении дисбактериоза гастродуоденит у таких деток проходит самостоятельно. Обволакивающие средства, необходимые для защиты слизистой оболочки от раздражений, устранения воспалительного процесса (Фосфалюгель, Альмагель). Ферментные препараты для нормализации пищеварения (Мезим). Не следует прекращать прием препаратов до окончания курса даже в том случае, если ребенок чувствует себя хорошо, а симптомы заболевания исчезли. В этом случае патология, не вылеченная до конца, может перейти в хроническую форму. Ребенку необходимо ограничить физическую активность. В частности, противопоказаны интенсивные упражнения, способствующие повышению давления в области брюшной полости (быстрый бег, поднятие тяжестей). Диетотерапия При лечении гастродуоденита важным условием выздоровления является соблюдение специального режима питания. Принимать пищу необходимо небольшими порциями, но довольно часто (4-5 раз в день). Диета способствует нормализации процесса пищеварения, так как нагрузка на желудок снижается. Кроме того, сразу же после приема пищи необходима умеренная физическая активность. Лучше всего для этой цели подходят пешие прогулки на свежем воздухе. Продукты, запрещенные к употреблению: Продукты, употребление которых необходимо: каши, приготовленные на воде (за исключение перловой, пшенной); отварное нежирное мясо, рыба; овощи (за исключением тех, которые обладают выраженным острым вкусом, например, чеснок, редис); фрукты; зелень (кроме щавеля). к содержанию Профилактика Для того чтобы предотвратить развитие гастродуоденита, необходимо следить за режимом дня ребенка, его рационом (дробное питание в одно и то же время, отсутствие тяжелой пищи на ужин, употребление полезных и качественных продуктов питания). Необходимо следить, чтобы ребенок вел активный образ жизни, больше бывал на свежем воздухе. Это поможет укрепить детский иммунитет. Так как частой причиной развития недуга становится стресс, родители должны создать ребенку максимально комфортные условия, защитить от переживаний и тревог. Как лечить эрозивный гастрит желудка какие лекарства

Для цитирования: Волков А.И. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей // РМЖ. 1999. №4. С. 4

Актуальность проблемы хронических гастродуоденитов и язвенной болезни обусловлена значительной распространенностью у детей заболеваний органов пищеварения, среди которых ведущее место занимает гастродуоденальная патология.

А ктуальность проблемы хронических гастродуоденитов и язвенной болезни обусловлена значительной распространенностью у детей заболеваний органов пищеварения, среди которых ведущее место занимает гастродуоденальная патология.
Анализ показателей распространенности болезней пищеварительной системы у детей в Российской Федерации показывает, что за последние 20 лет отмечается значительный рост гастроэнтерологической патологии у детей и имеет место неконтролируемое увеличение частоты заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Так, по данным эпидемиологических исследований, проведенных в Нижегородском регионе в 70-е годы , распространенность неинфекционных гастроэнтерологических заболеваний у детей дошкольного и школьного возраста составила соответственно 61,8 и 81,5%o. Аналогичные исследования в 90-е годы выявили увеличение этих показателей - соответственно 398,1 и 365,2%o.
Изучение заболеваемости в регионах Российской Федерации за 1996-1997 гг. показало, что данные обращаемости и специальных эпидемиологических исследований существенно расходятся: в Башкортостане соответственно 191,9 и 428,0%o. Ленинградской области - 101,9 и 487,7%o, Курской области - 152,7 и 467,7%o. Очень низкие показатели гастроэнтерологической заболеваемости детей (менее 50%) отмечены в Калининградской, Орловской, Волгоградской, Амурской и других областях, что не отражает истинную распространенность болезней пищеварительной системы у детей в этих регионах.
Вышеизложенное имеет прямое отношение к проблеме хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей и свидетельствует о несвоевременной их диагностике, поскольку установлено, что в структуре патологии пищеварительной системы заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки составляют 50-60% .
Таблица 1. Схема Шея

Поздняя диагностика хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей (63%) во многом объясняется малоинформативным началом болезни, частым вовлечением в патологический процесс других органов пищеварительной системы, недостаточным знакомством врачей с клиническими проявлениями заболевания и сложностью инструментального обследования ребенка.
Таблица 2. Классификация гастритов и гастродуоденитов у детей

Хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки часто начинаются в дошкольном и школьном возрасте; рецидивирующее течение болезни приводит к выраженным анатомическим изменениям органа и в дальнейшем к потере трудоспособности и инвалидизации взрослого населения.
Наблюдения в детской гастроэнтерологической клинике свидетельствуют, что в последние 10 лет у детей регистрируется увеличение частоты тяжелых форм гастритов и гастродуоденитов, приводящих к развитию язвенной болезни , множественных эрозий и субатрофии, атрофии гастродуоденальной слизистой оболочки .
Таблица 3. Морфологическая характеристика слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь у детей на современном этапе также характеризуется неблагоприятным течением с формированием множественных и хронических язв , не поддающихся консервативной терапии и требующих хирургического вмешательства .
Хронический гастродуоденит и язвенная болезнь - многофакторные и гетерогенные заболевания, обусловленные нарушением основных регулирующих систем организма (нервной, эндокринной и иммунной), дисбалансом между местными факторами "агрессии" и "защиты", нарушением регенерации и повреждением гастродуоденальной слизистой оболочки. В конечном итоге нозологическая форма гастродуоденальной патологии и определяется нарушением регенерации, особенностями морфофункциональных нарушений слизистой оболочки.
Таблица 4. Классификация язвенной болезни

Хронический гастродуоденит характеризуется воспалительным процессом, субатрофическими, атрофическими и (или) эрозивными изменениями гастродуоденальной слизистой. Язвенная болезнь - хронически протекающее заболевание, при котором образуются язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке и которое может прогрессировать и приводить к развитию осложнений.

Этиология и патогенез

Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь чаще развиваются у детей, имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, со сниженными из-за перенесенных ранее соматических и инфекционных болезней компенсаторно-приспособительными возможностями организма.
Исследования А.А. Баранова и О.В. Грининой показали, что у детей, родившихся от матерей с патологией беременности и при патологических родах, находившихся на искусственном вскармливании и имеющих отягощенный аллергический анамнез, риск развития заболевания системы пищеварения значительно возрастает.
Одним из решающих факторов в возникновении хронического гастродуоденита и язвенной болезни является наследственно-конституционный . Наследственная предрасположенность более выражена и чаще реализуется у больных язвенной болезнью, при этом она регистрируется у 20-60% детей и отмечается чаще по отцовской линии. Наряду с тщательным сбором анамнеза и выявлением заболевания у родственников ребенка необходимо определение генетических маркеров предрасположенности к язвенной болезни, таких как отсутствие третьей фракции щелочной фосфатазы, высокие показатели ацетилхолина и холинеэстеразы в сыворотке крови, гиперпродукция соляной кислоты, обусловленная увеличением числа париетальных клеток, повышение уровня пепсиногена I дефицит мукополипротеидов и др.
Реализация наследственной предрасположенности может быть обусловлена недостатком сиаловых и сульфатированных муцинов, обеспечивающих защиту слизистой оболочки, и гиперпродуцией G-клеток в гастродуоденальной слизистой оболочке, сопровождающейся непрерывным кислото- и ферментообразованием .
Причины, вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные, эндогенные и инфекционные.
К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними), употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи.
Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" слизистой оболочки, - железа, витаминов, микроэлементов, белка.
Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и др.) приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой.
Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных отношений в организме детей и развитие болезни.
Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника.
Патологическое влияние реализуется через нервную и эндокринную системы (по принципу обратной связи), рефлекторно, вызывая нарушения регуляции гастродуоденальной системы, дисбаланс нейропептидов АПУД-системы и дискоординации секреторной, двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки. Возникающее нарушение равновесия факторов "агрессии" и "защиты" в гастродуоденальной системе приводит к развитию неспецифического воспалительного процесса, нарушению регенерации слизистой оболочки и появлению дистрофических, эрозивно-язвенных изменений.
Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.).
Врачи-педиатры уделяют недостаточно внимания своевременному и полному лечению хронических очагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и дисбактериоза кишечника.
После обнаружения у больных хроническим гастритом в слизистой оболочке микроорганизма Helicobacter pylori (HP) B. Marshall и J. Warren (1983) начался новый этап в развитии представлений об этиологии и патогенезе и методах лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако до настоящего времени роль и значимость НР в развитии этой патологии окончательно не выяснены. Концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в развитии поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки И.Л. Блинков считает одним из устойчивых медицинских мифов. Автор подчеркивает сапрофитическую роль микроорганизма, указывая на вред НР-концепции. В то же время ведущая роль в этиологии и патогенезе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки НР подчеркивается в ряде работ , при этом авторы рассматривают, в частности, "дуоденальную язву" как проявление инфекционной болезни. В многочисленных работах как терапевтов, так и педиатров приводятся противоречивые данные о роли НР в развитии гастродуоденитов и язвенной болезни, о результатах лечения с включением антибактериальных препаратов. Это вполне объяснимо, поскольку в настоящее время исследования микроорганизма выявили существование более 40 эпидемиологически не связанных штаммов НР, имеющих разную патогенность и чувствительность к антибактериальным средствам. Кроме того, авторы используют разные методы выявления НР и лечения.
В настоящее время установлено, что обсемененность слизистой оболочки желудка НР способствует развитию хронического гастродуоденита и язвенной болезни. Геликобактерная инфекция и ее роль в формировании гастродуоденальной патологии у детей вызывают интерес у многих исследователей. Это обусловлено тем, что до сих пор не выяснены и не уточнены многие механизмы гастрито- и ульцерогенеза и их связь с НР-инфекцией .
На протяжении многих десятилетий при обнаружении новых факторов и открытии закономерностей в патогенезе болезней желудка и двенадцатиперстной кишки возникали новые гипотезы и теории, которые в настоящее время хорошо известны: кортико-висцеральная, нейроэндокринная, воспалительная, рефлюксная, инфекционная и др. Однако ни одна из этих теорий не может в полной мере объяснить этиологию и патогенез хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Особенность современного периода состоит в усилении повреждающего действия на организм агентов внешней среды (психологических нагрузок, экологического неблагополучия и др.), в нарушении реакции защитных систем и снижении устойчивости организма ребенка к факторам риска для здоровья.
Многие ученые рассматривают заболевание как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов организма при антигенной перегрузке и с позиции нарушения биологического ритма различных физиологических процессов в организме.
В настоящее время нет единой теории патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни.

Следует подчеркнуть условность выделения этих звеньев патогенеза, поскольку в детском организме все системы, обеспечивающие реализацию компенсаторно-приспособительных механизмов, взаимосвязаны и взаимообусловлены.
Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и язвенной болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии (усиление) и факторов защиты (ослабление) гастродуоденальной слизистой оболочки ( ).
К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов водорода (H + ) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение "антродуоденального кислотного тормоза", приводящее к значительному закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов, лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазию и др.).
К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением, сохранением "антродуоденального кислотного тормоза" и физиологической регенерацией слизистой. Местная иммунологическая защита - это прежде всего секреторный иммуноглобулин класса А (s IgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет.
Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.
Необходимо выделить особенности патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.
Вирулентные штаммы НР обладают свойством повреждать эпителий слизистой оболочки желудка; за счет липосахарида наружной мембраны НР и благодаря жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н + , что приводит к развитию воспаления, появлению дефектов на поверхности эпителия, повреждению эпителия сосудов, нарушению микроциркуляции и изъязвлениям. Энзим уреаза, вырабатываемый НР, активирует моноциты, лейкоциты, что приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов, повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности НР является фактором агрессии.
Представленные выше этиологические факторы и звенья патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни необходимо учитывать врачу-педиатру, поскольку выделение значимых причин болезни и механизмов развития патологического процесса с учетом индивидуальных особенностей нарушения регулирующих систем детского организма позволяет проводить эффективную терапию.

Клинические проявления

Клинические проявления хронических гастродуоденитов и язвенной болезни разнообразны и зависят от степени структурных изменений слизистой, их локализации, стадии патологического процесса, функционального состояния желудка и нарушения обменных процессов в организме.
Общими признаками болезни являются слабость, вялость, нарушенный сон, часто головные боли. Ребенок раздражителен, плаксив. Объективно - бледность кожных покровов, проявления витаминной недостаточности. Мышечный тонус может быть снижен. Выраженность этих симптомов зависит от степени нарушения обменных процессов в организме.

Гастродуодениты

В практической гастроэнтерологии используется до настоящего времени классификация хронических гастродуоденитов ( ), предложенная группой ведущих педиатрических клиник . Несомненно, предложенная классификация требует пересмотра и обсуждения, однако большинство практических врачей отмечают ее простоту и удобство для выделения нозологической формы. В педиатрической литературе представлены многочисленные, часто противоречивые описания клинических проявлений отдельных нозологических форм, поэтому целесообразно сгруппировать клинические симптомокомплексы, проявления обострения заболевания с учетом топографических отделов желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от степени выраженности и характера поражения гастродуоденальной слизистой оболочки ( ) и секреторно-моторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки.
Целесообразно выделить три варианта клинических проявлений хронических гастродуоденитов.
1. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом с экзогенными факторами более выраженные изменения определяются в слизистой оболочке антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в виде воспаления, субатрофии и (или) гиперплазии слизистой, эрозивных поражений. Нозологически они могут определяться как гастродуоденит, антральный гастрит, дуоденит, эрозивный антральный гастрит или дуоденит. Особенностью этого варианта течения болезни являются сохраненная или повышенная функция кислото- и ферментообразования, дискоординация секреторной и двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.
У больных отмечаются раздражительность, головные боли. Аппетит часто сохранен. Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка кислым) связаны, как правило, с кардиальной недостаточностью пищевода. Иногда у детей отмечается повышенная жажда. Язык часто обложен белым налетом. Боли в животе интенсивны, локализуются в эпигастрии и пиродуоденальной зоне, возникают не только после еды, но и натощак. Нередко боли прекращаются после приема пищи. Больные этой группы склонны к запорам.
2. При большой длительности заболевания и преобладании эндогенных, токсических факторов риска в патологический процесс вовлекается фундальный отдел желудка , при этом наряду с воспалительными, атрофическими, субатрофическими изменениями, очаговой атрофией часто определяются множественные эрозии средней трети слизистой оболочки желудка. Нозологической формой у этого контингента детей может быть фундальный гастрит, гастродуоденит с поражением железистого аппарата желудка, эрозивными изменениями. Особенностями этого варианта болезни являются снижение кислото- и ферментообразования, атония пищеварительного органа.
У больных отмечаются слабость, вялость, быстрая утомляемость, диспепсические проявления - чувство тяжести, распирания в эпигастрии после приема пищи, тошнота, иногда отрыжка воздухом. Боли в животе малоинтенсивные, тупые, возникают после приема пищи. У детей регистрируются метеоризм, наклонность стула к послаблению. Пальпаторно определяется болезненность в верхней и средней трети пространства между мечевидным отростком и пупком.
3. Наличие у ребенка наследственно обусловленных морфофункциональных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способных трансформироваться в язвенную болезнь , рассматривается как предъязвенное состояние. У детей определяется гиперплазия фундальных желез слизистой оболочки желудка с увеличением количества главных, обкладочных клеток . Нозологическая форма может быть определена как гастрит, гастродуоденит, дуоденит с высоким непрерывным кислото и ферментообразованием и выраженными воспалительными, гиперпластическими, эрозивными изменениями в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Клинические проявления сходны с таковыми язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Ведущий симптом - тощаковые боли: до еды и через 2-3 ч после приема пищи. Боли интенсивные, приступообразные, колющие, режущие, локализуются в пилородуоденальной зоне, левом подреберье. Характерна отрыжка кислым. Сезонность болевого синдрома (весна, осень) отмечается у 1/3 - 1/2 больных. Стул у этих больных со склонностью к закреплению или имеют место запоры.
При пальпации живота четко выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, симптом Менделя положителен (болезненность при перкуссии).

Язвенная болезнь

Рассматривая клинические проявления язвенной болезни, необходимо подчеркнуть "омоложение" заболевания; в настоящее время язвенная болезнь может быть диагностирована у детей с 5-6-летнего возраста.
Язвенные поражения в основном (85%) локализуются на передней или задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, у 15% больных отмечаются постбульбарные (внелуковичные) язвы. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 6-7 раз чаще, чем язвенная болезнь желудка. В представлена рабочая классификация язвенной болезни у детей, широко используемая в клинической практике. У детей проявления язвенной болезни разнообразные и зависят от стадии и локализации дефекта.
Для язвы двенадцатиперстной кишки характерны голодные боли (натощак или спустя 1,5-2 ч после еды). У подавляющего большинства детей отмечаются ночные боли. Боли по характеру приступообразные, режущие, колющие, иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку. Локализация болей определяется местонахождением язвы: боли чаще возникают в эпигастральной области и справа от средней линии. Пальпация живота затруднительна, отмечается болезненность в пилородуоденальной зоне. Рвота у больных возникает чаще на высоте болевого синдрома. Диспепсические проявления (изжога, отрыжка кислым) при язвенной болезни свидетельствуют о недостаточности кардии. Аппетит у детей чаще всего сохранен, иногда даже усилен. Язык обложен белым налетом, влажный. Запоры характерны для больных с обострением заболевания. Отмечается сезонность болевого и дипепсического синдромов (весна, осень).
Внелуковичные, или постбульбарные, язвы характеризуются более тяжелым и осложненным течением болезни. Боли упорные, особенно сильные ночью (дети от них просыпаются).
Клиническая характеристика язвы желудка имеет ряд особенностей и определяется локализацией язвы (в кардиальном или антральном отделе желудка).
При локализации язвы в кардиальном отделе желудка характерны ранние боли в животе, возникающие непосредственно после приема пищи. Болевой синдром сопровождается тошнотой, отрыжкой воздухом. Боли локализуются под мечевидным отростком. Язвы в антральном отделе желудка сопровождаются приступами сильных болей в животе, не связанных с приемом пищи, иррадиирующих в спину, за грудину. Сезонность обострения заболевания менее типична, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Осложнения язвенной болезни:
. кровотечение, сопровождающееся рвотой с примесью крови, меленой, слабостью, головокружением; одним из первых признаков является тахикардия;
. пенетрация, характеризующаяся упорным болевым синдромом, резкими болями, иррадиирующими в спину, рвотой, не приносящей облегчения, и упорной изжогой;
. перфорация, возникающая остро и сопровождающаяся резкой болью в эпигастральной области, напряжением передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины. Перистальтика ослаблена или отсутствует.
Ввиду высокой инфицированности детского населения НР, достигающей 58-72% к 13-15 годам жизни , а также с учетом описанных выше этиопатогенетических механизмов заболеваний, ассоциированных с НР, возникает важный для практического здравоохранения вопрос - каковы клинико-морфофункциональные особенности хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.
К сожалению, приходится признать, что большинство авторов, посвятивших свои работы этой проблеме в педиатрии , не выявили специфических симптомов гастродуоденальной патологии, ассоциированной с НР. Лишь в отдельных работах инфицированность НР связывается с более частыми рецидивирующими болями в животе, рвотой и геморрагическим синдромом (носовое кровотечение, кровоточивость десен, кровоизлияния в слизистую оболочку желудка). Отмечаемые при эндоскопии изменения слизистой оболочки желудка в виде "булыжной мостовой", "нодулярный гастрит" вряд ли могут быть отнесены к маркерам инфицированности слизистой оболочки желудка НР.

Диагностика

Наблюдения в гастроэнтерологической клинике свидетельствуют, что тщательное изучение анамнеза, анализ факторов риска, оценка клинических проявлений болезни, осмотр ребенка и пальпаторное исследование органов брюшной полости позволяют в 70-80% случаев своевременно распознать заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки. Затруднения в диагностике на ранних этапах развития болезни часто связаны с вовлечением в патологический процесс других органов пищеварения (поджелудочная железа, гепатобилиарная система, кишечник), что обусловливает "смазанность" клинических проявлений хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей.
Дополнительные методы исследования желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть разделены на три группы.
1. Методы, основанные на изучении морфологических особенностей желудка и двенадцатиперстной кишки (рентгенологические исследования, гастродуоденофиброскопия, гистологическое, гистохимическое изучение биоптатов гастродуоденальной слизистой).
2. Методы изучения функционального состояния гастродуоденальной системы (фракционное желудочное зондирование, рН-метрия, радиотелеметрия, электрочастография, манометрия и др.).
3. Методы выявления НP.
Опыт использования современных инструментальных методов диагностики при хронических гастродуоденитах и язвенной болезни с определением показаний, подготовки и техники проведения исследования, оценки полученных результатов обобщен ведущими учеными страны, работающими в области детской гастроэнтерологии в "Справочнике по детской гастроэнтерологии" , и в монографии "Заболевания органов пищеварения у детей" (М., 1996) под редакцией акад. РАМН А.А. Баранова.
Рентгенологическими признаками хронического гастродуоденита являются изменения рельефа слизистой, преимущественно в пилороантральном отделе желудка и (или) в двенадцатиперстной кишке (складки перестроены, утолщены, отечны или сглажены).
Указанные изменения сопровождаются нарушением секреторной и двигательной функции желудка, антиперистальтикой, наличием рефлюксов.
Для язвенной болезни характерны прямые и косвенные признаки. К прямым симптомам относятся "ниша" с воспалительным валом, конвергенция складок, рубцовая деформация.
Следует подчеркнуть, что отсутствие симптома "ниша" не исключает наличия язвенной болезни, если у больного определяется стойкий локальный отек слизистой в сочетании с пальпаторной болезненностью этой зоны.
В медицинской практике широко используются эндоскопические методы исследования, позволяющие более точно выявить патологические изменения в различных топографических зонах гастродуоденальной слизистой оболочки.
Воспалительный процесс характеризуется гиперемированной сочной, рыхлой и очень ранимой слизистой, геморрагиями, часто рельеф слизистой напоминает вид булыжной мостовой.
При субатрофии (атрофии) слизистой рельеф сглажен и видны истощения участков тусклого серовато-белого цвета с усиленным сосудистым рисунком.
Эрозивная форма гастродуоденита определяется множественными плоскими или конусовидными эрозиями диаметром 0,3-0,5 мм с покрытым серым налетом дном.
Язвенная болезнь характеризуется дефектами округлой или овальной формы с ровными четкими краями размером от 5 до 10-15 мм. Дно дефекта выполнено плотным поражением фибрина гразно-серого цвета.
Гистологическое и гистохимическое изучение биоптатов слизистой оболочки из различных отделов позволяет не только определить глубину и характер поражения оболочки в различных топографических зонах, но и уточнить степень активности процесса, наличие НP. Оценку биоптата слизистой следует проводить с учетом Сиднейской классификации (1990) по визуально-аналоговой схеме анализа по М. Dixou и соавт. (1996).
Из методов изучения функционального состояния гастродуоденальной системы в педиатрической практике по-прежнему ведущим является исследование кислотообразующей функции желудка путем титрования полученного с помощью зонда содержимого желудка до и после введения раздражителя и внутрижелудочной рН-метрии.
В клинической практике при оценке результатов исследования желудочного секрета методом фракционного зондирования необходимо особое внимание обратить на два варианта полученных результатов. При обнаружении высоких показателей кислото и ферментообразования в тощаковой и базальных порциях надо прежде все