Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов (Г. П

Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки. Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т. е. является предметом нозологии. Нозология (учение о болезни) предусматривает знание этиологии, патогенеза, проявления и номенклатуры болезней, их изменчивости, а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики.

Задачи патологической анатомии :

1) изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни);

2) изучение патогенеза заболевания (механизм развития);

3) изучение морфологии заболевания, т. е. структурные изменения в организме и тканях;

4) изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;

5) изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологические болезни под влиянием лекарственных препаратов – медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды – естественный метаморфоз);

6) изучение осложнений заболеваний, патологические процессы которых не являются обязательными проявлениями болезни, но возникают и ухудшают его и нередко приводят к летальному исходу;

7) изучение исходов заболевания;

8) изучение танатогенеза (механизма смерти);

9) оценка функционирования и состояния поврежденных органов.

Задачи практической патологической анатомии:

1) контроль правильности и своевременности клинического диагноза (вскрытие). Процент несовпадения клинического и патологоанатомического диагноза колеблется в пределах 12–19 %. Причины: редкие заболевания со стертой клинической или лабораторной картиной; запоздалое обращение больного в лечебное учреждение. Своевременность постановки диагноза означает, что диагноз должен быть поставлен в течение 3 суток, при тяжелом состоянии больного – в первые часы;

2) повышение квалификации лечащего врача (на вскрытии всегда присутствует лечащий врач). По каждому случаю расхождения диагноза в клинике проводят клинико-анатомическую конференцию, где идет конкретный разбор заболевания;

3) непосредственное участие в постановке прижизненного клинического диагноза (путем биопсии и исследования операционного материала).

Методы исследования патологической анатомии:

1) вскрытие тел умерших;

2) биопсия (прижизненное гистологическое исследование, проводящееся с целью диагностики и определения прогноза заболевания).

Материал исследования называется «биоптат». В зависимости от способов его получения биопсии различают закрытые и скрытые.

Закрытые биопсии:

1) пункциональная (в печени, почках, молочных железах, щитовидной железе, лимфатических узлах и т. д.);

2) аспирационная (путем отсасывания из бронхиального дерева);

3) трепанационная (из плотной костной ткани и хрящей);

4) диагностическое выскабливание полости матки, т. е. получение соскобов эндометрия (применяется в акушерстве и гинекологии);

5) гастробиопсия (при помощи гастрофиброскопа осуществляется забор слизистой желудка).

Скрытые биопсии:

1) исследование операционного материала (берется весь материал);

2) экспериментальное моделирование болезни.

По структуре биоптат может быть жидким, твердым или мягким. По срокам биопсия делится на плановую (результат на 6-7-е сутки) и срочную (результат в течение 20 мин, т. е. в момент оперативного вмешательства).

Методики исследования патологоанатомического материала:

1) световая микроскопия с применением специальных красителей;

2) электронная микроскопия;

3) люминисцентная микроскопия;

4) радиография.

Уровни исследования: организменный, органный, системный, тканевый, клеточный, субъективный и молекулярный.

Коротко об истории патологической анатомии.

Большое значение для развития патологической анатомии имели работы французских морфологов М. Биша, Ж. Корвизара и Ж. Крювелье, который создал первый в мире цветной атлас по патологической анатомии. Р. Бейль был первым автором полного учебника по частной патологической анатомии, переведенного в 1826 г. на русский язык врачом А. И. Костомаровым. К. Рокитанский впервые систематизировал патологические процессы систем организма при различных заболеваниях, а также стал автором первого руководства по патологической анатомии.

В России впервые вскрытия начали производить с 1706 г., когда по приказу Петра I были организованы медицинские госпитальные школы. Но духовенство препятствовало проведению вскрытий. Лишь после открытия в 1755 г. медицинского факультета в Московском университете вскрытия стали проводиться регулярно.

В 1849 г. была открыта первая в России кафедра патологической анатомии. Сменяли друг друга на посту заведующего кафедрой: А. И. Полунин, И. Ф. Клейн, М. Н. Никифоров, В. И. Кедровский, А. И. Абрикосов, А. И. Струков, В. В. Серов.

Представленный вашему вниманию конспект лекций предназначен для подготовки студентов медицинских вузов к сдаче экзаменов. Книга включает в себя курс лекций по патологической анатомии, написана доступным языком и будет незаменимым помощником для тех, кто желает быстро подготовиться к экзамену и успешно его сдать.

* * *

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов (Г. П. Демкин) предоставлен нашим книжным партнёром - компанией ЛитРес .

Лекция 1. Патологическая анатомия

1. Задачи патологической анатомии

4. Смерть и посмертные изменения, причины смерти, танатогенез, смерть клиническая и биологическая

5. Трупные изменения, их отличия от прижизненных патологических процессов и значение для диагностики болезни

1. Задачи паталогической анатомии

Патологическая анатомия – наука о возникновении и развитии морфологических изменений в больном организме. Она зародилась в эпоху, когда исследование болезненно измененных органов проводилось невооруженным глазом, т. е. тем же методом, каким пользуется анатомия, изучающая строение здорового организма.

Патологическая анатомия – одна из важнейших дисциплин в системе ветеринарного образования, в научной и практической деятельности врача. Она изучает структурные, т. е. материальные основы болезни. Она опирается на данные общей биологии, биохимии, анатомии, гистологии, физиологии и других наук, которые изучают общие закономерности жизни, обмен веществ, строение и функциональные отправления здорового организма человека и животных во взаимодействии его со внешней средой.

Без знания того, какие морфологические изменения в организме животного вызывает болезнь, невозможно правильное представление о ее сущности и механизме развития, диагностике и лечении.

Изучение структурных основ болезни проводится в тесной связи с клиническими ее проявлениями. Клинико-анатомическое направление – отличительная черта отечественной патанатомии.

Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях:

· организменный уровень позволяет выявить болезнь целостного организма в ее проявлениях, во взаимосвязи всех его органов и систем. С этого уровня начинается изучение больного животного в клиниках, трупа – в секционном зале или скотомогильнике;

· системный уровень изучает какую-либо систему органов и тканей (пищеварительная система и т. д.);

· органный уровень позволяет определять изменения органов и тканей, видимых простым глазом или под микроскопом;

· тканевый и клеточный уровни – это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью микроскопа;

· субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктуры клеток и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являлись первыми морфологическими проявлениями болезни;

· молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследований с привлечением электронной микроскопии, цитохимии, радиоавтографии, иммуногистохимии.

Распознавание морфологических изменений на органном и тканевом уровнях очень трудно в начале болезни, когда эти изменения бывают незначительными. Это связано с тем, что болезнь началась с изменения субклеточных структур.

Эти уровни исследования дают возможность рассматривать структурные и функциональные нарушения в их неразрывном диалектическом единстве.

2. Объекты исследования и методы патологической анатомии

Патологическая анатомия занимается изучением структурных нарушений, возникших на самых начальных стадиях болезни, в ходе ее развития, вплоть до конечных и необратимых состояний или выздоровления. Это морфогенез болезни.

Патологическая анатомия изучает отклонения от обычного течения болезни, осложнения и исходы болезни, обязательно раскрывает причины, этиологию, патогенез.

Изучение этиологии, патогенеза, клиники, морфологии болезни позволяет применить научно-обоснованные меры лечения и профилактики болезни.

Результаты наблюдений в клинике, исследований патофизиологии и патологической анатомии показали, что здоровый организм животного обладает способностью сохранять постоянство состава внутренней среды, устойчивое равновесие в ответ на внешние факторы – гомеостаз.

При болезни гомеостаз нарушается, жизнедеятельность протекает иначе, чем в здоровом организме, что и проявляется характерными для каждой болезни структурными и функциональными нарушениями. Болезнь – это жизнь организма в изменившихся условиях как внешней, так и внутренней среды.

Патологическая анатомия изучает также изменения в организме. Под влиянием лекарств они могут быть положительными и отрицательными, вызывая побочные явления. Это патология терапии.

Итак, патологическая анатомия охватывает большой круг вопросов. Она ставит перед собой задачу дать четкое представление о материальной сущности болезни.

Патологическая анатомия стремится использовать новые, более тонкие структурные уровни и наиболее полную функциональную оценку измененной структуры на равных уровнях ее организации.

Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургических операций, биопсии и экспериментов. Кроме того, в ветеринарной практике с диагностической или научной целью проводят вынужденный убой животных в разные сроки заболевания, что дает возможность изучить развитие патологических процессов и болезни на различных стадиях. Большая возможность патологоанатомического обследования многочисленных туш и органов представляется на мясокомбинатах при забое животных.

В клинической и патоморфологической практике определенное значение имеют биопсии, т. е. прижизненное взятие кусочков тканей и органов, проводимое с научной и диагностической целью.

Особенно важным для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней является воспроизведение их в эксперименте. Экспериментальный метод дает возможность создавать модели болезни для точного и детального их изучения, а также для испытания эффективности лечебных и профилактических препаратов.

Возможности патологической анатомии значительно расширились с применением многочисленных гистологических, гистохимических, авторадиографических, люминисцентных методов и т. д.

Исходя из задач, патологическая анатомия ставится в особое положение: с одной стороны, это теория ветеринарии, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, служит клинической практике; с другой – это клиническая морфология для установления диагноза, служащая теории ветеринарии.

3. Краткая история развития патанатомии

Развитие патологической анатомии как науки неразрывно связано со вскрытием трупов человека и животных. Согласно литературным источникам во II столетии н. э. римский врач Гален вскрывал трупы животных, изучая на них анатомию, физиологию, и описал некоторые патолого-анатомические изменения. В Средние века из-за религиозных воззрений вскрытия трупов людей были запрещены, что несколько приостановило развитие патологической анатомии как науки.

В XVI в. в ряде стран Западной Европы врачам вновь было предоставлено право осуществлять вскрытия трупов людей. Данное обстоятельство способствовало дальнейшему совершенствованию знаний в области анатомии и накоплению патолого-анатомических материалов при различных болезнях.

В середине XVIII в. вышла в свет книга итальянского врача Морганьи «О локализации и причинах болезней, выявленных анатомом», где были систематизированы разрозненные патолого-анатомические данные своих предшественников и обобщен собственный опыт. В книге дано описание изменений в органах при различных заболеваниях, что облегчало их диагностику и способствовало пропаганде роли патолого-анатомического исследования в установлении диагноза.

В первой половине XIX в. в патологии господствовало гуморальное направление, сторонники которого видели сущность болезни в изменении крови и соков организма. Считалось, что сначала происходит качественное нарушение крови и соков с последующим отклонением «болезнетворной материи» в органах. Это учение основывалось на фантастических представлениях.

Развитие оптической техники, нормальной анатомии и гистологии создало предпосылки для возникновения и развития клеточной теории (Вирхов Р.,1958). Патологические изменения, наблюдаемые при том или ином заболевании, по Вирхову, – это простая сумма болезненного состояния самих клеток. В этом заключается метафизический характер учения Вирхова Р., так как ему было чуждо представление о целостности организма и его взаимосвязи с окружающей средой. Однако учение Вирхова послужило стимулом для глубокого научного изучения болезней путем патолого-анатомического, гистологического, клинического и экспериментального исследования.

Во второй половине XIX и начале ХХ вв. в Германии работали крупные патологоанатомы Кип, Иост, авторы фундаментальных руководств по патолого-анатомической анатомии. Немецкие патологоанатомы вели большие исследования по инфекционной анемии лошадей, туберкулезу, ящуру, чуме свиней и т. д.

Начало развития отечественной ветеринарной патологической анатомии относится к середине XIX в. Первые ветеринарные патологоанатомы были профессорами ветеринарного отделения Петербургской медико-хирургической академии И. И. Равич и А. А. Раевский.

С конца XIX столетия отечественная патанатомия получила свое дальнейшее развитие в стенах Казанского ветеринарного института, где с 1899 г. заведовал кафедрой профессор К. Г. Боль. Его перу принадлежит большое количество работ по вопросам общей и частной патологической анатомии.

Проведенные отечественными учеными исследования представляют большое научно-практическое значение. Выполнен ряд важных исследований в области изучения теоретических и практических вопросов патологии сельскохозяйственных и промысловых животных. Эти работы внесли ценный вклад в развитие ветеринарной науки и животноводства.

4. Смерть и посмертные изменения

Смерть – необратимое прекращение жизненных функций организма. Это неизбежное завершение жизни, которое возникает в результате болезней или насильственного воздействия.

Процесс умирания называется агонией. В зависимости от причины агония может быть очень кратко выраженной или иметь продолжительность до нескольких часов.

Различают смерть клиническую и биологическую . Условно моментом клинической смерти считают прекращение сердечной деятельности. Но после этого другие органы и ткани с различной продолжительностью еще сохраняют жизнедеятельность: продолжается перистальтика кишечника, секреция желез, сохраняется возбудимость мышц. После прекращения всех жизненных функций организма наступает смерть биологическая. Возникают посмертные изменения. Изучение этих изменений важно для понимания механизма смерти при различных заболеваниях.

Для практической деятельности большое значение имеют отличия морфологических изменений, возникших прижизненно и посмертно. Это способствует установлению правильного диагноза, а также важно для судебно-ветеринарной экспертизы.

5. Трупные изменения

· Охлаждение трупа. В зависимости от условий по истечению различных сроков температура трупа выравнивается с температурой внешней среды. При 18–20° тепла охлаждение трупа происходит каждый час на один градус.

· Трупное окоченение. Через 2–4 ч (иногда раньше) после клинической смерти гладкие и поперечно-полосатые мышцы несколько сокращаются и становятся плотными. Процесс начинается с челюстных мышц, затем распространяется на шею, передние конечности, грудь, брюхо и задние конечности. Наибольшая степень окоченения наблюдается через 24 ч и сохраняется 1–2 суток. Затем окоченение исчезает в той же последовательности, как и возникает. Окоченение сердечной мышцы происходит через 1–2 ч после смерти.

Механизм трупного окоченения еще недостаточно изучен. Но точно установлено значение двух факторов. При посмертном распаде гликогена образуется большое количество молочной кислоты, которая изменяет химизм мышечного волокна и способствует окоченению. Уменьшается количество аденозинтрифосфорной кислоты, а это обусловливает утрату эластических свойств мышц.

· Трупные пятна возникают вследствие изменений в состоянии крови и ее перераспределения после смерти. В результате посмертного сокращения артерий значительное количество крови переходит в вены, скапливается в полостях правого желудочка и предсердий. Происходит посмертное свертывание крови, но иногда она остается жидкой (в зависимости от причины смерти). При смерти от асфиксии кровь не свертывается. В развитии трупных пятен имеется две стадии.

Первая стадия – образование трупных гипостазов, которые возникают через 3–5 ч после смерти. Кровь в силу тяжести перемещается в нижележащие части тела и просачивается через сосуды и капилляры. Образуются пятна, видимые в подкожной клетчатке после снятия кожи, во внутренних органах – при вскрытии.

Вторая стадия – гипостатическая имбибиция (пропитывание).

При этом межтканевая жидкость и лимфа проникают внутрь сосудов, происходит разжижение крови и усиливается гемолиз. Разведенная кровь снова просачивается из сосудов сначала на нижнюю сторону трупа, а затем повсеместно. Пятна имеют неотчетливые очертания, а при разрезе вытекает не кровь, а сукровичная тканевая жидкость (отличие от кровоизлияний).

· Трупное разложение и гниение. В омертвевших органах и тканях развиваются аутолитические процессы, называемые разложением и обусловленные действием собственных ферментов умершего организма. Происходит распад (или расплавление) тканей. Наиболее рано и интенсивно указанные процессы развиваются в органах, богатых протеолитическими ферментами (желудок, поджелудочная железа, печень).

К разложению затем присоединяется гниение трупа, вызванное действием микроорганизмов, которые и при жизни постоянно присутствуют в теле, особенно в кишечнике.

Гниение раньше всего происходит в органах пищеварения, но затем распространяется и на весь организм. При гнилостном процессе образуются различные газы, главным образом сероводород, возникает очень неприятный запах. Сероводород при взаимодействии с гемоглобином образует сернистое железо. Появляется грязно-зеленоватая окраска трупных пятен. Мягкие ткани опухают, размягчаются и превращаются в серо-зеленую массу, нередко пронизанную пузырьками газа (трупная эмфизема).

Гнилостные процессы развиваются быстрее при более высокой температуре и более высокой влажности окружающей среды.

С. В. Акчурин, Г. П. Демкин
Общая патологическая анатомия. Конспект лекций для вузов

Лекция 1. Патологическая анатомия

1. Задачи патологической анатомии
4. Смерть и посмертные изменения, причины смерти, танатогенез, смерть клиническая и биологическая
5. Трупные изменения, их отличия от прижизненных патологических процессов и значение для диагностики болезни

1. Задачи паталогической анатомии

Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях:

· системный уровень изучает какую-либо систему органов и тканей (пищеварительная система и т. д.);

2. Объекты исследования и методы патологической анатомии

3. Краткая история развития патанатомии

В середине XVIII в. вышла в свет книга итальянского врача Морганьи "О локализации и причинах болезней, выявленных анатомом", где были систематизированы разрозненные патолого-анатомические данные своих предшественников и обобщен собственный опыт. В книге дано описание изменений в органах при различных заболеваниях, что облегчало их диагностику и способствовало пропаганде роли патолого-анатомического исследования в установлении диагноза.

В первой половине XIX в. в патологии господствовало гуморальное направление, сторонники которого видели сущность болезни в изменении крови и соков организма. Считалось, что сначала происходит качественное нарушение крови и соков с последующим отклонением "болезнетворной материи" в органах. Это учение основывалось на фантастических представлениях.

Колесникова М. А.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ

АНАТОМИЯ КОНСПЕКТ ЛЕКЦИЙ

Колесникова М. А.

Представленный вашему вниманию конспект лекций пред назначен для подготовки студентов медицинских вузов к сдаче экзаменов. Книга включает в себя полный курс лекций по пато логической анатомии, написана доступным языком и будет неза менимым помощником для тех, кто желает быстро подготовиться к экзамену и успешно его сдать.

ЛЕКЦИЯ № 1. Патологическая анатомия

Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретиче скую и практическую. Структура патологической анатомии: об щая часть, частная патологическая анатомия и клиническая мор фология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при раз личных заболеваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсатор ные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки. Частная патологическая анатомия изучает материаль ный субстрат болезни, т. е. является предметом нозологии. Но зология (учение о болезни) предусматривает знание этиологии, патогенеза, проявления и номенклатуры болезней, их изменчи вости, а также построения диагноза, принципов лечения и про филактики.

Задачи патологической анатомии:

1) изучение этиологии заболевания (причины и условия бо лезни);

2) изучение патогенеза заболевания (механизм развития);

3) изучение морфологии заболевания, т. е. структурные изме нения в организме и тканях;

4) изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;

5) изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологические болезни под влиянием лекар ственных препаратов - медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды - естествен ный метаморфоз);

6) изучение осложнений заболеваний, патологические про цессы которых не являются обязательными проявлениями бо лезни, но возникают и ухудшают его и нередко приводят к ле тальному исходу;

7) изучение исходов заболевания;

8) изучение танатогенеза (механизма смерти);

9) оценка функционирования и состояния поврежденных ор ганов.

Задачи практической патологической анатомии:

1) контроль правильности и своевременности клинического диагноза (вскрытие). Процент несовпадения клинического и патологоанатомического диагноза колеблется в пределах 12- 19%. Причины: редкие заболевания со стертой клинической или лабораторной картиной; запоздалое обращение больного в лечебное учреждение. Своевременность постановки диагно за означает, что диагноз должен быть поставлен в течение 3 су ток, при тяжелом состоянии больного - в первые часы;

2) повышение квалификации лечащего врача (на вскрытии всегда присутствует лечащий врач). По каждому случаю рас хождения диагноза в клинике проводят клинико анатомиче скую конференцию, где идет конкретный разбор заболевания;

3) непосредственное участие в постановке прижизненного кли нического диагноза (путем биопсии и исследования операцион ного материала).

Методы исследования патологической анатомии:

1) вскрытие тел умерших;

2) биопсия (прижизненное гистологическое исследование, про водящееся с целью диагностики и определения прогноза заболе вания).

Материал исследования называется «биоптат». В зависимости от

способов его получения биопсии различают закрытые и скрытые. Закрытые биопсии:

1) пункциональная (в печени, почках, молочных железах, щи товидной железе, лимфатических узлах и т. д.);

2) аспирационная (путем отсасывания из бронхиального де рева);

3) трепанационная (из плотной костной ткани и хрящей);

4) диагностическое выскабливание полости матки, т. е. полу чение соскобов эндометрия (применяется в акушерстве и ги некологии);

5) гастробиопсия (при помощи гастрофиброскопа осущест вляется забор слизистой желудка).

Скрытые биопсии:

1) исследование операционного материала (берется весь ма териал);

2) экспериментальное моделирование болезни.

По структуре биоптат может быть жидким, твердым или мяг ким. По срокам биопсия делится на плановую (результат на 6-7 е сутки) и срочную (результат в течение 20 мин, т. е. в момент опе ративного вмешательства).

Методики исследования патологоанатомического материала:

1) световая микроскопия с применением специальных кра сителей;

2) электронная микроскопия;

3) люминисцентная микроскопия;

4) радиография.

Уровни исследования: организменный, органный, системный, тканевый, клеточный, субъективный и молекулярный.

Коротко об истории патологической анатомии.

В 1761 г. итальянский автор Дж. Морганьи написал первый труд по патологической анатомии «О месте нахождения и причи нах болезней, выявленных анатомом».

Большое значение для развития патологической анатомии имели работы французских морфологов М. Биша, Ж. Корвизара

и Ж. Крювелье, который создал первый в мире цветной атлас по патологической анатомии. Р. Бейль был первым автором полно го учебника по частной патологической анатомии, переведенно го в 1826 г. на русский язык врачом А. И. Костомаровым. К. Ро китанский впервые систематизировал патологические процессы систем организма при различных заболеваниях, а также стал ав тором первого руководства по патологической анатомии.

В России впервые вскрытия начали производить с 1706 г., ког да по приказу Петра I были организованы медицинские госпиталь ные школы. Но духовенство препятствовало проведению вскры тий. Лишь после открытия в 1755 г. медицинского факультета в Московском университете вскрытия стали проводиться регуляр но.

В 1849 г. была открыта первая в России кафедра патологиче ской анатомии. Сменяли друг друга на посту заведующего кафед рой: А. И. Полунин, И. Ф. Клейн, М. Н. Никифоров, В. И. Кед ровский, А. И. Абрикосов, А. И. Струков, В. В. Серов.

ЛЕКЦИЯ № 2. Общее учение о дистрофиях

Дистрофия - это патологический процесс, который является следствием нарушения обменных процессов, при этом происхо дит повреждение структур клетки и появление в клетках и тканях организма веществ, которые в норме не определяются.

Дистрофии классифицируются:

1) по масштабу распространенности процесса: местные (ло кализованные) и общие (генерализованные);

2) по причине возникновения: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии имеют генетическую обусловленность заболевания.

Наследственные дистрофии развиваются вследствие наруше

ния обмена белков, углеводов, жиров, в этом случае имеет значе ние генетический недостаток того или иного фермента, который участвует в метаболизме белков, жиров или углеводов. В дальней шем в тканях происходит накопление не до конца преобразован ных продуктов углеводного, белкового, жирового обмена. Этот процесс может развиваться в различных тканях организма, но обязательно происходит поражение ткани центральной нервной системы. Такие заболевания получили название - болезни накоп ления. Дети, имеющие данные заболевания, погибают на 1 ом году жизни. Чем больше недостаток необходимого фермен та, тем быстрее происходит развитие болезни и тем раньше насту пает смерть.

Дистрофии подразделяются:

1) по виду того обмена, который был нарушен: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т. д.;

2) по точке приложения (по локализации процесса): клеточ ные (паренхиматозные), неклеточные (мезенхимальные), ко торые развиваются в соединительной ткани, а также смешан ные (наблюдаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

Выделяют четыре патогенетических механизма.

1. Трансформация - это способность одних веществ преобра зовываться в другие, имеющие сходное строение и состав. Напри мер, данной способностью обладают углеводы, трансформируясь

в жиры.

2. Инфильтрация - это способность клеток или тканей напол няться избыточным количеством разнообразных веществ. Суще ствует два типа инфильтрации. Для инфильтрации первого типа характерно, что клетка, которая участвует в нормальной жизне деятельности, получает избыточное количество какого либо ве щества. Через некоторое время наступает предел, когда клетка не может переработать, ассимилировать этот избыток. Для инфильт рации второго типа характерно понижение уровня жизнедеятель ности клетки, в результате она не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

3. Декомпозиция - характеризуется распадом внутрикле точных и внутритканевых структур. Происходит распад белко во липидных комплексов, которые входят в состав мембран органелл. В мембране белки и липиды находятся в связанном со стоянии, и поэтому они не видны. Но при распаде мембран они образуются в клетках и становятся заметными под микроско пом.

4. Извращенный синтез - происходит образование в клетке аномальных чужеродных веществ, которые при нормальном функ ционировании организма не образуются. Например, при амилоид ной дистрофии в клетках происходит синтез аномального белка, из которого затем образуется амилоид. У больных хроническим алкоголизмом в клетках печени (гепатоцитах) начинает происхо дить синтез чужеродных белков, из которых в дальнейшем форми руется так называемый алкогольный гиалин.

Для различных видов дистрофий характерно свое нарушение функции ткани. При дистрофии расстройство бывает двояким: количественным, со снижением функции, и качественным, с из вращением функции, т. е. появляются черты, несвойственные нор мальной клетке. Примером такой извращенной функции является появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеются дистрофические изменения почки, или изменения печеночных проб, появляющиеся при заболеваниях печени, а при заболева ниях сердца - изменение сердечных тонов.

Паренхиматозные дистрофии делятся на белковые, жировые и углеводные.

Белковая дистрофия - это дистрофия, при которой нарушает ся белковый обмен. Процесс дистрофии развивается внутри клет ки. Среди белковых паренхиматозных дистрофий выделяют зер нистую, гиалиново капельную, гидропическую дистрофии.

При зернистой дистрофии во время гистологического иссле дования в цитоплазме клеток можно увидеть белковые зерна. Зер нистая дистрофия поражает паренхиматозные органы: почки, пе чень и сердце. Эта дистрофия получила название мутное или тусклое набухание. Это имеет связь с макроскопическими особен ностями. Органы при данной дистрофии становятся слегка на бухшими, а поверхность на разрезе смотрится тусклой, мутной, как бы «ошпаренная кипятком».

Способствует развитию зернистой дистрофии несколько причин, которые можно разделить на 2 группы: инфекции и ин токсикации. Почка, пораженная зернистой дистрофией, увели чивается в размерах, становится дряблой, может быть определена положительная проба Шорра (при приведении друг к другу по люсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы мозгового и коркового вещества смазаны или вообще могут быть неразличимы. При этом виде дистрофии поражается эпителий извитых канальцев почки. В нормальных канальцах почек наблюдаются ровные просветы, а при зернистой дистро фии апикальный отдел цитоплазмы подвергается разрушениям, и просвет становится звездчатой формы. В цитоплазме эпите лия почечных канальцев находятся многочисленные зерна (ро зового цвета).

Почечная зернистая дистрофия заканчивается двумя вариан тами. Благоприятный исход возможен при устранении причины, эпителий канальцев в данном случае возвращается к норме. Не благоприятный исход наступает при продолжающемся воздей ствии патологического фактора - процесс становится необрати мым, дистрофия преобразуется в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также немного увеличена. На разрезе ткань приобретает цвет глины. Гистологический признак зернистой дистрофии печени - непостоянное наличие бел ковых зерен. Необходимо обращать внимание - имеется или раз

рушена балочная структура. При этой дистрофии белки разделя ются на отдельно располагающиеся группы или отдельно лежа щие гепатоциты, что получило название дискомплексация пече ночных балок.

Сердечная зернистая дистрофия: сердце внешне также слегка увеличено, миокард становится дряблым, на разрезе напоминает вареное мясо. Макроскопически белковых зерен не наблюдается.

При гистологическом исследовании критерием данной дистро фии является базофилия. Волокна миокарда различно восприни мают гематоксилин и эозин. Одни участки волокон интенсивно окрашиваются гематоксилином в сиреневый, а другие интенсив но красятся эозином в синий.

Гиалиново капельная дистрофия развивается в почках (по ражается эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек, как хронический гломерулонефрит, хро нический пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток образуются капли гиалиноподобного вещества. Такая дистро фия характеризуется значительным нарушением почечной фильт рации.

Гидропическая дистрофия может встречаться в печеночных клетках при вирусных гепатитах. При этом в гепатоцитах обра зуются крупные светлые капли, часто заполняющие клетку.

Жировая дистрофия . Существует 2 вида жиров. Количество подвижных (лабильных) жиров меняется на протяжении всей жизни человека, они локализуются в жировых депо. Стабильные (неподвижные) жиры включены в состав клеточных структур, мем бран.

Жиры осуществляют самые разнообразные функции - опор ную, защитную и т. д.

Жиры определяются при помощью специальных красителей:

1) судан III обладает способностью окрашивать жир в оран жево красный цвет;

2) шарлах окрашивает в красный цвет;

3) судан IV (осмиевая кислота) окрашивает жир в черный цвет;

4) нильская голубая имеет метахромазию: она окрашивает ней тральные жиры в красный, а все остальные жиры под ее воз действием приобретают синий или голубой цвет.

Непосредственно перед окрашиванием исходный материал

обрабатывают при помощи двух способов: первый - спиртовая

проводка, второй - замораживание. Для определения жиров ис пользуется замораживание срезов тканей, так как жиры раство ряются в спиртах.

Нарушения жирового обмена представляют собой три патологии:

1) собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматоз ная);

2) общее ожирение или тучность;

3) ожирение межуточного вещества стенок кровеносных со судов (аорты и ее ветвей).

Собственно жировая дистрофия лежит в основе атеросклеро

за. Причины жировой дистрофии можно разделить на две основ ные группы: инфекции и интоксикации. В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная инток сикация. Нередко могут наблюдаться медикаментозные интокси кации, эндокринные интоксикации - развивающиеся при сахар ном диабете.

Примером инфекции, которая провоцирует жировую дистро фию, является дифтерия, так как дифтерийный токсин может вы зывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия наб людается в тех же органах, что и белковая - в печени, почках и миокарде.

При жировой дистрофии происходит увеличение печени в раз мерах, она становится плотной, на срезе - тусклая, ярко желто го цвета. Такой вид печени получил образное название «гусиная печень».

Микроскопические проявления: в цитоплазме гепатоцитов появляются жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Как правило, они располагаются в центре печеночной дольки, но могут занимать ее всю.

В процессе ожирения выделяют несколько стадий:

1) простое ожирение, когда капля занимает весь гепатоцит, но при прекращении воздействия патологического фактора (когда пациент прекращает употреблять алкоголь), через 2 недели печень возвращается к нормальным показателям;

2) некроз - вокруг очага некроза возникает инфильтрация лей коцитов как ответная реакция на повреждение; процесс на данной стадии является обратимым;

3) фиброз - рубцевание; процесс переходит в необратимую цирротическую стадию.

Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов (Г. П

* * *

С. В. Акчурин, Г. П. ДемкинОбщая патологическая анатомия. Конспект лекций для вузов

Лекция 1. Патологическая анатомия

С. В. Акчурин, Г. П. Демкин
Общая патологическая анатомия. Конспект лекций для вузов