Гэрб симптомы лечение. Гастроэзофагеальный рефлюкс (гэрб) с эзофагитом: чем опасна эта болезнь и как ее вылечить

Гастроэзофагеальный рефлюкс - это заброс желудочного (желудочно-кишечного) содержимого в просвет пищевода. Рефлюкс называют физиологическим, если он появляется непосредственно после еды и не доставляет человеку очевидного дискомфорта. Если рефлюкс возникает достаточно часто, в ночное время, сопровождается неприятными ощущениями - речь идет о патологическом состоянии. Патологический рефлюкс рассматривается в рамках гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Соляная кислота оказывает раздражающее влияние на слизистую оболочку пищевода и провоцирует ее воспаление. Предотвращение повреждения слизистой пищевода осуществляется за счет следующих механизмов:

  1. Наличие гастроэзофагеального сфинктера, сокращение которого приводит к сужению просвета пищевода и препятствию прохождения пищи в обратном направлении;
  2. Устойчивость слизистой стенки пищевода к желудочной кислоте;
  3. Способность пищевода самоочищаться от заброшенной пищи.

Когда нарушается какой-либо из этих механизмов, происходит увеличение частоты, а также продолжительности рефлюксов. Это приводит к раздражению слизистой оболочки соляной кислотой с последующим развитием воспаления. В таком случае следует говорить о патологическом гастроэзофагеальном рефлюксе.

Как же отличить физиологический гастроэзофагеальный рефлюкс от патологического?

Для физиологического гастроэзофагеального рефлюкса характерны такие признаки:

  • Возникновение после приема пищи;
  • Отсутствие сопутствующих клинических симптомов;
  • Малая частота рефлюксов за сутки;
  • Редкие эпизоды рефлюксов ночью.

Для патологического гастроэзофагеального рефлюкса характерны следующие признаки:

  • Возникновение рефлюксов и вне приема пищи;
  • Частые и длительные рефлюксы;
  • Появление рефлюксов ночью;
  • Сопровождается клиническими симптомами;
  • Развивается воспаление в слизистой пищевода.

Классификация рефлюксов

В норме кислотность пищевода составляет 6,0-7,0. Когда в пищевод забрасывается желудочное содержимое, включающее соляную кислоту, кислотность пищевода опускается менее 4,0. Такие рефлюксы называют кислыми.

При кислотности пищевода от 4,0 до 7,0 говорят о слабокислом рефлюксе. И наконец, существует такое понятие как сверхрефлюкс. Это кислый рефлюкс, который возникает на фоне уже сниженного уровня кислотности менее 4,0 в пищеводе.

Если в пищевод забрасывается желудочно-кишечное содержимое, включающее желчные пигменты и лизолецитин, кислотность пищевода поднимается свыше 7,0. Такие рефлюксы называют щелочными.

Причины ГЭРБ

Гастроэзофагельная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое заболевание, обусловленное спонтанным и систематически повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного (желудочно-кишечного) содержимого, приводящее к поражению слизистой оболочки пищевода.


На развитие болезни влияют привычки, связанные с употреблением пищи и характер питания. Быстрое поглощение большого количества еды с заглатыванием воздуха приводит к повышению давления в желудке, расслаблению нижнего сфинктера пищевода и забросу пищи. Избыточное употребление жирного мяса, сала, мучных изделий, острых и жареных блюд приводит к задержке пищевого комка в желудке и даже повышению внутрибрюшного давления.

Симптомы, появляющиеся при ГЭРБ, можно разделить на две подгруппы: эзофагеальные и внеэзофагеальные симптомы.

К эзофагеальным симптомам гастроэнтерологи относят:

  • Изжогу;
  • Отрыжку;
  • Срыгивание;
  • Кисловатый ;
  • Нарушение глотания;
  • Боли в пищеводе и эпигастрии;
  • Икоту;
  • Ощущение комка за грудиной.

Внеэзофагеальные поражения происходят вследствие попадания рефлюктанта в дыхательные пути, раздражающего действия рефлюктанта, активация эзофагобронхиального, эзофагокардиального рефлексов.

К внеэзофагеальным симптомам относят:

  • Легочный синдром (кашель, одышка преимущественно возникающие в горизонтальном положении тела);
  • Оториноларингофарингеальный синдром (развитие , ринита, рефлекторного апноэ);
  • Стоматологический синдром ( , редко афтозный стоматит);
  • Анемический синдром - по мере прогрессирования недуга на слизистой оболочке пищевода формируются эрозии, сопровождающиеся хронической потерей крови в небольшом количестве.
  • Кардиальный синдром ( , ).

Осложнения ГЭРБ

Из наиболее часто встречаемых осложнений стоит выделить формирование стриктуры пищевода, язвенно-эрозивные поражения пищевода, кровотечения из язв и эрозий, формирование пищевода Баретта.

Наиболее грозным осложнением является формирование пищевода Баретта. Для недуга характерно замещение нормального плоскоклеточного эпителия на цилиндрический желудочный эпителий.

Опасность в том, что подобная метаплазия значительно увеличивает риск возникновения рака пищевода.

В первые несколько месяцев жизни гастроэзофагеальный рефлюкс является нормой. У грудничков имеются определенные анатомо-физиологические особенности, предрасполагающие к формированию рефлюкса. Это и недоразвитие пищевода, и низкая кислотность желудочного сока, и малый объем желудка. Основным проявлением рефлюкса является срыгивание после кормления. В большинстве случаев этот симптом самоустраняется к концу первого года жизни.

Когда соляная кислота при рефлюксе повреждает слизистую оболочку пищевода, развивается ГЭРБ. У грудничков этот недуг проявляется в виде беспокойства, плаксивости, чрезмерного срыгивания, переходящего в обильную рвоту, может наблюдаться кровавая рвота, кашель. Ребенок отказывается от пищи, плохо набирает массу.

ГЭРБ у детей постарше проявляется изжогой, болями в верхней части груди, дискомфортом при глотании, ощущением застревания пищи, кисловатым привкусом во рту.

Диагностика

Для диагностирования гастроэзофагеальной рефлюксной болезни используют разные методы. В первую очередь при подозрении на ГЭРБ необходимо провести эндоскопическое исследование пищевода. Этот метод позволяет выявить воспалительные изменения, а также эрозивно-язвенные поражения на слизистой оболочке пищевода, стриктуры, участки метаплазии.

Также пациентам проводят эзофагоманометрию. Результаты исследования позволят получить представления о двигательной активности пищевода, изменении тонуса сфинктеров.

Кроме того, пациентам следует пройти суточное мониторирование ph пищевода. С помощью этого метода удается определить количество и длительность эпизодов с ненормальными показателями кислотности пищевода, их связь с появлением симптомов болезни, приемом пищи, изменением положения тела, приемом лекарств.

Лечение

В лечении ГЭРБ применяют медикаментозные, хирургические методы, а также проводят коррекцию образа жизни.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия направлена на нормализацию кислотности, а также улучшение моторики. Используют такие группы препаратов:

  • Прокинетики (домперидон, метоклопрамид) - для усиления тонуса и сокращения нижнего пищеводного сфинктера, улучшения транспортировки пищи из желудка в кишечник, уменьшения количества рефлюксов.
  • Антисекреторные средства (ингибиторы протонового насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов) - уменьшают повреждающее воздействие соляной кислоты на слизистую пищевода.
  • Антацидные средства (фосфалюгель, альмагель, маалокс) - инактивируют соляную кислоту, пепсин, адсорбируют желчные кислоты, лизолецитин, способствуют улучшению эзофагеального очищения.
  • Репаранты (облепиховое масло, даларгин, мизопростол) - ускоряют регенерацию эрозивно-язвенных поражений.

Хирургическое лечение

К оперативному вмешательству прибегают при развитии осложнений заболевания (стриктуры, пищевод Баретта, рефлюкс-эзофагит III-IV степени, язвы слизистой оболочки).

Альтернативу в виде оперативного лечения также рассматривают, если не удается добиться уменьшения симптомов ГЭРБ на фоне коррекции образа жизни и медикаментозного лечения.

Существуют различные методики хирургического лечения болезни, но в общем их суть сводится к восстановлению естественного барьера между пищеводом и желудком.

Для закрепления положительного результата от лечения, а также с целью недопускания возникновения рецидивов болезни, следует придерживаться следующих рекомендаций:

  • Борьба с лишним весом;
  • Отказ от курения, алкоголя, кофеиносодержащих напитков;
  • Ограничение употребления продуктов, повышающих внутрибрюшное давление (газированные напитки, пиво, бобовые);
  • Ограничение употребления продуктов с кислотостимулирующим действием: мучные изделия, шоколад, цитрусовые фрукты, специи, жирные и жареные блюда, редька, редис;
  • Следует принимать пищу небольшими порциями, медленно прожевывая, не разговаривать во время приема пищи;
  • Ограничение подъема тяжестей (не более 8-10 кг);
  • Приподнимание изголовья кровати на десять-пятнадцать сантиметров;
  • Ограничение приема медикаментов, расслабляющих пищеводный сфинктер;
  • Избегания принимания горизонтального положения после еды в течение двух-трех часов.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

Дисфункция пищевода, вызывающая нарушения кислотного баланса, оказывает негативное влияние не только на верхние отделы ЖКТ. Информация о нетипичных клинических проявлениях гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) поможет избрать адекватную терапевтическую тактику и предупредить развитие осложнений.

Рефлюкс представляет собой физиологический акт попадания содержимого желудка либо затекания желудочного сока в нижний отдел пищевода. Порция жидкости или пищевой кашицы, попавшей не по назначению, называется рефлюксом. Это явление провоцирует избыточное давление, создаваемое в желудке пищевыми массами и (или) газами.

В нормальных физиологических условиях желудочное содержимое надежно удерживает особый мышечный клапан на границе с пищеводом, так называемый нижний пищеводный сфинктер (НПС). Тонус НПС регулируется колебаниями кислотности желудочного сока: ощелачивание способствует его раскрытию и наоборот.
Основными причинами рефлюкса и развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни выступают:

  • ослабление моторных функций пищевода;
  • низкий мышечный тонус НПС;
  • избыточное внутрибрюшное давление;
  • нарушения желудочной перистальтики;
  • повышенная кислотность желудочного сока.

Эти обстоятельства вызывают продолжительное «закисление» пищевода, особенно его нижнего отдела, и поражения слизистой. Чувство постоянной изжоги или регулярно повторяющиеся ее приступы позволяют предположить развитие ГЭРБ.

Симптомы патологии

Недостаточность НПС является первопричиной возникновения болезненных симптомов ГЭРБ: как типичных (изжога, отрыжка и поражения пищеводных стенок), явно связанных с пищеварительным трактом, так и нетипичных, связанных с нарушениями дыхательных функций - так называемые легочные симптомы ГЭРБ.

Изжога

Слизистые оболочки пищевода и желудка, хотя называются одинаково, имеют совершенно разную структуру и назначение. Попадание кислого желудочного сока на пищеводные стенки не является физиологической нормой. Напротив, оно становится резким травмирующим фактором, приводя к ожогу.

Чувство жжения в грудине - изжога - классический симптом ГЭРБ, свидетельство стойкого поражения пищеводных стенок, и чем оно обширнее, тем сильнее и длительнее приступы изжоги. В отдельных случаях течение ГЭРБ не вызывает воспалительных изменений пищеводной слизистой. Решающее значение имеет кислотность рефлюкса.

Длительное раздражение стенок пищевода, вызывающее постоянную изжогу, - тревожный симптом ГЭРБ. В перспективе оно может привести к образованию язвенных поражений, постепенному истончению пищеводных стенок и к их перфорации (разрыву). В таких случаях срочная операция - единственный шанс спасти жизнь человека.

Отрыжка

Нередко расстройства функции НПС сопровождаются выбросом из пищевода желудочных газов. Такое явление происходит при закрытой гортани и называется отрыжкой. Объем газового рефлюкса намного больше, чем жидкого, как и создаваемое им давление в желудке. Газовый рефлюкс способен вызвать раскрытие верхнего пищеводного сфинктера, достичь гортани и даже ротовой полости. Это вызывает появление симптомов ГЭРБ, на первый взгляд не имеющих отношения к пищеварительной системе.

В случае рефлюкса желудочного содержимого отрыжка имеет выраженный кислый вкус. При забросе рефлюкса из двенадцатиперстной кишки горький привкус отрыжки обусловлен присутствием желчных кислот и трипсина (секрета поджелудочной железы).

Желчный рефлюкс - свидетельство недостаточности нижнего клапана желудка (привратника), отделяющего двенадцатиперстную кишку от желудка, а также заболеваний желчевыводящих путей.

Изжога и хроническая отрыжка - типичные, но не единственные симптомы ГЭРБ. Приспособительной реакцией организма на длительное раздражение слизистой становится перерождение тканей пищеводных стенок: их утолщение, образование рубцов, приводящее к сужению просвета пищевода, клеточная метаплазия.

Нарушения проходимости пищевода

Следствием воспалительных процессов является рубцевание тканей и сужение (стриктура) пищевода, что затрудняет продвижение пищевых масс, вызывает расстройства глотания (дисфагию). С течением времени передвижение пищевого комка начинает вызывать дискомфорт и боль при глотании (одинофагию).

Причинами одинофагии, помимо ГЭРБ, могут также являться:

  • эзофагит инфекционной природы (грибковые или вирусные поражения);
  • опухоли пищевода;
  • химические травмы пищеводных стенок.

В отдельных случаях развивается непроходимость пищевода, приводящая к летальному исходу от голодания.

Образование дивертикул

В отдельных случаях над местом сужения пищевода образуется местное расширение, где начинает скапливаться пища. Чем больше объем накопленной пищевой массы, тем больше расширяется пищевод и растягиваются его стенки. Часть стенки, состоящей из подслизистой и слизистой ткани, выпячивается в виде грыжи - дивертикулы.

Которая имеет тонкий мышечный слой, иногда полностью отсутствущий. Чаще всего дивертикулы образуются на задней стенке пищевода. В выпяченной части стенки накапливается пища и развивается воспалительный процесс, который сопровождают болевые ощущения, неприятный запах изо рта и периодические срыгивания. В случае разрыва дивертикула содержимое попадает в окружающие его ткани, грудную полость, приводя к трагическим последствиям.

Пищевод Барретта

Перерождение (метаплазия) клеток является защитной реакцией организма на регулярное поражение верхнего слоя слизистой пищевода. Чаще всего страдает нижняя треть пищеводной трубки.

Образовавшиеся в результате регенерации (восстановления) клетки слизистой не идентичны прежним клеткам, типичным для этого вида ткани. Они так и называются - атипичные клетки. Наличие таких клеток - симптом пищевода Барретта, первый шаг к возникновению злокачественных образований, таких, как аденокарцинома пищевода или желудка.

Застойные явления в желудке: причина и следствие ГЭРБ

Нарушения пищеварения в желудке вызываются расстройствами его моторной деятельности. В зависимости от характера этих расстройств освобождение желудка от пищевой массы может замедляться либо ускоряться.

Причины замедления эвакуации пищи и застойных явлений в желудке:

  1. спазм привратника, вызванный нарушениями нервной регуляции его мышц;
  2. спазм привратника, вызванный рефлекторными раздражениями из других органов;
  3. органические изменения привратника (наличие язвы, рубцов, опухоли, сдавливаний);
  4. повышение кислотности желудочного сока;
  5. расслабление желудка (атония).

Застой пищевых масс вызывает их бактериальное разложение. Скопление газов и продуктов распада раздражает слизистую оболочку желудка, вызывая изжогу, чувство тяжести и распирания, явления рефлюкса. Аномально быстрое насыщение, вздутие живота, зловонная отрыжка, тошнота - желудочные симптомы ГЭРБ.

Перистальтика желудка зависит от характера пищи, ее температуры, консистенции, наличия в ней раздражающих слизистые оболочки компонентов. К примеру, жирные кислоты и жир снижают интенсивность перистальтических волн, приводя к понижению тонуса желудка.

Ахалазия

Недостаточное расслабление (стойкий спазм НПС) является хроническим заболеванием - ахалазией. Она также приводит к нарушениям проходимости пищевода и расширению определенных его участков. Прогрессирующая ахалазия приводит к развитию воспаления пищеводной слизистой (эзофагиту) и изжоге. Изжога в данном случае связана не с ГЭР, а с образованием молочной кислоты в результате разложения пищи, заблокированной в пищеводе.

Парадоксальным образом и недостаточное, и чрезмерное расслабление НПС вызывает сходные симптомы:

  • изжогу;
  • тухлую отрыжку;
  • боли за грудиной;
  • тошноту;
  • дискомфорт в подложечной области;
  • усиление слюноотделения.

Повышенное слюноотделение

Повышение слюноотделения (гиперсаливацию) могут вызвать воспалительные процессы в ротовой полости. Но чаще она наблюдается при рефлекторных раздражениях особых секреторных нервов продуктами рефлюкса, является спутником воспалительных процессов органов ЖКТ, особенно органов брюшной полости.

Избыточное слюноотделение оказывает влияние на образование болюса (комка пищи) и его пропитку слюнной слизью. Патологическое увеличение количества слюны нейтрализует кислую реакцию желудочного сока, снижает интенсивность желудочного пищеварения, стимулирует развитие процессов брожения, гниения и дополнительно осложняет течение ГЭРБ.

Сходные клинические симптомы: сложности диагностики

Грудная боль при нарушениях проходимости пищевода появляется примерно в половине случаев. Она связана со спазмами мышечного слоя пищевода или давлением объемных пищевых комков в его расширенной части. Порой болевые ощущения локализуются между лопатками, имитируя стенокардию. Иногда иррадиация боли происходит также в нижнюю челюсть и шею. Отличие грудных болей, связанных с ГЭРБ, от сердечных в том, что они зависят от положения тела, приема еды и копируются содой или щелочной минеральной водой.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) возникает из-за дефицита кровоснабжения главной сердечной мышцы - миокарда. Одним из основных симптомов являются одышка и боли в груди различной интенсивности и локализации. Общая иннервация органов грудной клетки объясняет сходный характер болей при ГЭРБ и ИБС, затрудняет дифференциальную диагностику, выбор терапевтической схемы и мер профилактики.

Течение ГЭРБ может сопровождаться симптомами, на первый взгляд не связанными с ЖКТ. Хронический (так называемый желудочный) кашель, дискомфорт при вдохе, сухие хрипы в легких, одышка и другие нарушения дыхания - проявление эзофаготрахеобронхиального (для простоты назовем его кашлевым) рефлекса, вызванного попаданием желудочного содержимого в дыхательные пути.

Дополнительная информация! Вагусные рецепторы «реагируют» на раздражитель только при наличии воспалительных изменений слизистой, поэтому кашлевой рефлекс и приступы удушья не стимулируются физиологическим рефлюксом.

Для установления причины кашля и определения методики лечения ключевое значение имеет полнота анамнеза. На сегодняшний день известны две основные причины возникновения кашлевого рефлекса:

  1. Раздражение желудочным содержимым особых (вагусных) рецепторов, расположенных в нижнем отделе пищевода. Кашель подобной этиологии предшествует появлению «классических» симптомов ГЭРБ, он сухой, длительный (до нескольких лет) и очень осложняет течение ОРВИ.
  2. Раздражение рецепторов гортани, трахеи и бронхов при попадании на них микрочастиц рефлюкса (микроаспирация). В этом случае типичные симптомы ГЭРБ возникают чаще и предшествуют дыхательным расстройствам. В результате раздражения слизистых появляются признаки воспаления гортани, поражения голосовых связок: охриплость, слабость голоса, фальцет.

Немедленно к врачу

Поводом для визита к врачу является регулярные приступы изжоги, боли, зловонная отрыжка, длительный кашель невыясненной природы, частые пневмонии.

А также кашель, рвота с кровью, прогрессирующая слабость, потеря веса, каловые массы черного цвета.

Доброкачественную природу симптомов способен оценить только квалифицированный специалист.

Обратите внимание! Нарушения функций иммунной системы иногда провоцируют развитие эозинофильного эзофагита, схожего по симптоматике с ГЭРБ. В этих условиях терапия с использованием препаратов, регулирующих секрецию, становится неэффективной.

Положительную динамику заболевания вызывают гормональные противоаллергические средства и строгая диета.

Лечение

Диагностика ГЭРБ предполагает проведение антирефлюксной терапии. Наиболее информативным и чувствительным методом диагностики является суточная pH-метрия.

Основные направления медикаментозной терапии ГЭРБ:

  • восстановление моторики пищевода (способности самоочищения);
  • снижение кислотности рефлюкса;
  • защита слизистой пищевода (противовоспалительная терапия);
  • снижение количества и длительности рефлюксов.

Препараты под названием блокаторы гистаминовых H 2 — рецепторов предназначены не для профилактики явления рефлюкса, а для снижения кислотности пищевой массы в момент ее заброса в пищевод. До появления ингибиторов протонной помпы (ИПП) они были основным средством лечения ГЭРБ.

Наиболее используемыми блокаторами являются циметидин, ранитидин, низатидин, фамотидин. Эффективность препаратов снижает их избирательное воздействие на один вид рецепторов, в то время как продукция кислоты стимулируется тремя их разновидностями.

Внимание! Резкая отмена блокаторов может спровоцировать «отдачу» - скачок кислотности.

Прокинетики - это препараты, стимулирующие моторику пищевода и желудка. Домперидон, цизаприд, метоклопрамид более эффективны в начальной стадии заболевания, особенно в комбинации с блокаторами.

Продолжительное и эффективное подавление кислотности желудка обеспечивают ИПП, поэтому они являются основой терапевтической схемы: это рабепразол, лансопразол, омепразол, эзомепразол (нексиум). Схема приема и дозировка зависит от набора и выраженности симптомов, но первый суточный прием показан за полчаса до еды. Препараты этой группы сохраняют длительную терапевтическую концентрацию в крови, а максимальный лечебный эффект достигается на 2-3 день приема.

Функцию защиты слизистых выполняют антацидные препараты (маалокс, альмагель, фосфалюгель), предназначенные для быстрого снятия неприятных симптомов ГЭРБ в случае нарушения диеты или избыточных физических нагрузок, для купирования эпизодических приступов изжоги.

Для снижения частоты и длительности симптомов ГЭРБ широко используют препараты альгиновой кислоты - альгинаты. Реагируя с кислотой желудка, альгинаты образуют гелеобразную вязкую массу, делающую рефлюкс невозможным. Она обволакивает стенки желудка и имеет нейтральную реакцию. Один из самых популярных препаратов этой группы - «Гевискон форте».

Когда медикаментозные методы лечения не приносят результата, а также в случае развития осложнений, опасных для жизни пациента, применяются хирургические методы лечения - фундопликация желудка (лапароскопическая или открытая), а также устранение анатомических дефектов в виде грыжи пищеводного отверстия диафрагмы как причины ГЭРБ.

Профилактика

Профилактика ГЭРБ, как и ее лечение, носит длительный характер и требует комплексного подхода. Длительная ремиссия заболевания возможна лишь при неукоснительном соблюдении диеты и кардинальной перемене стиля жизни: необходимы полный отказ от курения, разумные физические нагрузки. Похудение снижает риск развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Показана высокобелковая диета и минимальное (около 45 г в день) потребление жиров. Продукты, раздражающие слизистую желудка и стимулирующие кислотность, необходимо исключить из рациона. Это алкоголь, пряности, шоколад, кофе, газированные напитки, кислые фрукты.

Принимать пищу следует небольшими порциями и не позднее, чем за 2 ч до сна.

Тесная неудобная одежда, чрезмерная физическая активность после еды затрудняют моторику ЖКТ, снижают функцию НПС как одного из регуляторов баланса пищеварительной системы.

Нам хотелось бы предварить обсуждение терапевтических возможностей при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) краткой информацией по механизмам развития и диагностики этой патологии. Возможности хирургического лечения ГЭРБ в данной статье затрагиваться не будут.

Определение

Итак, А.С. Трухманов определяет ГЭРБ как возникновение характерных симптомов и (или) воспалительное поражение дистальных участков пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного содержимого .

Согласно определению Международной рабочей группы термин "гастро-эзофагиальная рефлюксная болезнь" должен применяться ко всем индивидуумам подверженным риску соматических осложнений гастро-эзофагельного рефлюкса, или испытывающим значительное ухудшение связанного со здоровьем благосостояния (качества жизни), в результате симптомов рефлюкса, после адекватного убеждения в доброкачественной природе симптомов .

Термин "эндоскопически негативная рефлюксная болезнь" должен быть применяться у лиц соответствующих определению гастро-эзофагиальной рефлюксной болезни, но у которых отсутствует как пищевод Барретта, так и видимые дефекты слизистой (эрозии или язвы) при эндоскопическом исследовании .

Механизмы развития

Не останавливаясь подробно на патогенетических механизмах развития данного заболевания, скажем только, что в его основе лежит воздействие кислоты и пепсина на слизистую пищевода вследствие сочетания (в различных пропорциях) патологического рефлюкса желудочного содержимого в пищевод с нарушением его клиренса. Патологический рефлюкс содержимого, в свою очередь обусловлен нарушением функции нижнего пищеводного сфинктера (либо в результате снижение его тонуса или увеличения частоты спонтанных расслаблении, либо вследствие его анатомического дефекта, например при грыже ПОД). В основе нарушения клиренса пищевода могут лежать снижение выработки слюны или нарушение перистальтики пищевода. В результате всего вышесказанного происходит нарушение баланса между факторами агрессии и факторами защиты, что и приводит, но не обязательно, к возникновению рефлюск-эзофагита.

Эпидемиология

По данным С.И. Пимaнова эпизодически симптомы ГЭРБ наблюдаются у половины взрослого населения, а эндоскопическая картина эзофагита наблюдается у 2-10 % обследованных людей . Необходимо помнить о том, что ГЭРБ далеко не всегда сопровождается эзофагитом. До 50 - 70 % пациентов с изжогой на момент обращения за медицинской помощью имеют эндоскопически негативную ГЭРБ . Существующее у ряда практических врачей отношение к эндоскопически негативной ГЭРБ как к наиболее легкой степени этого заболевания не требующей интенсивной медикаментозной терапии в корне неверно. Ряд исследований продемонстрировал, что качество жизни у пациентов с эндоскопически позитивной и негативной ГЭРБ нарушается в практически одинаковой степени . Проведенные исследования показали, что эндоскопически негативная ГЭРБ весьма редко переходит в рефлюкс эзофагит, а тот в свою очередь редко прогрессирует в более тяжелые формы в течение времени .

Диагностика

Поскольку диагностика ГЭРБ широко описана во многих руководствах остановимся только на некоторых ее моментах. Основным симптомом ГЭРБ наблюдающимся у по крайней мере 75 % пациентов является изжога . Так же может иметь место боль или чувство жжения грудиной, отрыжка и т.д. Чаще всего симптомы ГЭРБ возникают после еды.

Диагностика эрозивного эзофагита проводиться на основе эндоскопического обследования. Рентгенография с барием имеет достаточно высокую чувствительность при тяжелом (98,7 %) и средней тяжести (81,6 %) эзофагитах, но малочувствительная (24, 6 %) при его легкой степени . Эндоскопия с биопсией является единственным надежным методом диагностики пищевода Барретта. Степени тяжести эрозивного рефлюкс эзофагита на эндоскопической картины делятся на 4 степени A, B, C и D (по классификации Los Angeles).

Мониторирование рН является чувствительным и специфичным диагностическим тестом и особенно важно для выявления эндоскопически негативной ГЭРБ. Более 50 эпизодов снижения рН ниже 4 рассматривается в качестве диагностического критерия ГЭРБ . У ряда больных происходит менее значительное снижение рН пищевода, но при совпадении большинства эпизодов такого снижения с моментами возникновением симптомов позволяет говорить о "гиперчувствительном пищеводе".

Среди провокационных тестов определенную роль играет тест Бернштейна (возникновение типичных симптомов после введения в пищевод слабого раствора соляной кислоты и их исчезновение после введения физиологического раствора). Определение давления нижнего пищеводного сфинктера полезно при решении вопроса об оперативном лечении.

Лечение

Прежде чем перейти к рассмотрению отдельных аспектов лечения ГЭРБ необходимо подчеркнуть факт, что основной его задачей является скорейшее избавление пациентов от беспокоящих его симптомов. Исчезновение симптоматики как правило хорошо коррелирует с заживлением дефектов слизистой при эрозивной эзофагите .

Изменение стиля жизни.

Хотя по данным рабочей группы по ГЭРБ факторы стиля жизни и не играют определяющей роли в развитии ГЭРБ , рекомендации направлены на устранение факторов способствующих рефлюксу или ухудшающих клиренс пищевода должны быть даны.

Диета. Необходимо прекратить прием индуцирующих рефлюкс продуктов (жирной пищи, шоколада и чрезмерного количества алкоголя, лука и чеснока, кофе, газированные напитки, особенно различные виды кол) и препаратов с низким рН (апельсиновый и ананасный соки, красное вино). Однако попытка резко ограничить диету пациента (особенно молодого возраста) редко возможно на практике, ваши рекомендации просто не будут выполняться. Разумнее выявить какие продукты вызывают появление или обострение симптоматики у данного конкретного пациента и попытаться отказаться хотя бы от них. Больной должен быть информирован, что необходимо избегать переедания. После еды желательно не принимать горизонтальное положение и не работать в наклон. Последний прием пище должен быть за 3 часа до сна.

Контроль веса. Похудание не всегда ведет к разрешению симптоматики, но снижение массы тела может снизить риск развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Однако дать совет - похудеть, гораздо легче, чем его выполнить. Полные люди иногда стараются скрыть отсутствие талии путем чрезмерного затягивания поясного ремня, что приводит к повышению внутрибрюшного давления и развитию рефлюксу (как и ношении слишком обтягивающей одежды).

Курение - фактор способствующий ГЭРБ в результате, как расслабления сфинктера, так и уменьшения саливации и соответственно должно быть прекращено . Хотя по данным ряда исследователей прекращение курения имеет минимальный положительный эффект при ГЭРБ .

Подъем головного конца кровати важен для пациентов с ночными или ларенгеальными симптомами (которые составляют небольшую часть пациентов с ГЭРБ), его необходимость в других случаях сомнительна.

Ряд лекарственных препаратов как спазмолитики, бета блокаторы, снотворные и седативные средства нитраты и антагонисты кальция могут способствовать развитию рефлюкса.

Антациды.

Обсуждая применение антацидов, которых в наше время существует великое множество (альмагель, фосфалюгель, маалокс, рутацид и т.д.), хотелось бы подчеркнуть, что по нашему мнению антациды самостоятельной роли в лечении ГЭРБ не играю и могут применяться только в качестве средства кратковременного контроля симптомов. В основе низкой эффективности антацидов лежит кратковременность контроля рН достигаемого их применением. Данные многих авторов подтверждают минимальный эффект антацидов (даже в сочетании с изменением стиля жизни) при рефлюкс-эзофагите, хотя он и превосходит эффект плацебо . Мы предлагаем пациентам (получающим лечение по поводу ГЭРБ) применять антациды в качестве метода быстрого контроля симптомов возникших, как правило, после нарушения диеты или физических упражнений и лицам с редкими (не более 4х в месяц) эпизодами изжоги без эндоскопических признаков эзофагита.

Антисекреторные препараты.

Наиболее эффективным способом лечения ГЭРБ является снижение кислотопродукции в желудке с помощью Н2 блокаторов или ингибиторов протонной помпы. Целью такой терапии является повышение рН желудочного сока до 4 и в период наибольшей вероятности возникновения рефлюкса т.е. не профилактика рефлюкса как такового, а элиминации патологического воздействия компонентов желудочного сока на пищевод. Н2 блокаторы. До появления ингибиторов протонной помпы Н2 блокаторы являлись препаратом выбора в лечении ГЭРБ. В практике в настоящее время используются 4 блокатора Н2 гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин и низатидин). Механизм действия препаратов заключается в блокировании желудочной секреции стимулируемой гистамином. Однако два других пути стимуляции - ацетилхолиновый и гастриновый остаются открытыми. Именно с этим фактом и связанна меньшая чем у ингибиторов протонной помпы (PPI) степень подавления секреции и постепенное уменьшение степени ингибирования желудочной секреции при длительном использовании Н2 блокаторов, когда стимуляция кислотопродукции начинает все в большей степени осуществляться через другие медиаторы (преимущественно гастрин).

Циметидин (Н2 блокатор первого поколения). Применяют по 200 мг 3-4 раза в день и 400 мг на ночь. Максимальная суточная доза 12 грамм.

Ранитидин (второе поколение) применяется в дозировке 150 мг 2 раза в сутки, которая может, при необходимости достигать 300 мг 2 раза в сутки (максимальная доза 9 грамм в сутки). При ночных симптомах - 150-300 мг на ночь. Поддерживающая терапия - 150 мг на ночь.

Фамотидин (третье поколение) используется в дозе 20 мг два раза в день, максимальная суточная доза 480 мг. При ночных симптомах 20-40 мг на ночь, поддерживающая терапия 20 мг на ночь.

Низатидит (четвертое поколение) принимается по 150 мг два раза в день или 300 мг перед сном.

В связи с очень широким спектром побочных эффектов (от андрогенного действия до блокады дыхательных ферментов) и неудобной дозировки циметидин в настоящее время в практике не используется. Из всех других Н2 блокаторов мы предпочитаем фамотидин (как препарат с наименее часто встречающимися побочными эффектами). Необходимо помнить, что все H2 блокаторы отменяются постепенно, что бы предупредить синдром "отдачи" - резкого повышения кислотности после прекращения лечения.

На основании 33 рандомизированных исследований (включавших 3000 человек) были получены следующие данные: применение плацебо приводило к облегчению симптоматики ГЭРБ у 27 % пациентов, Н2 блокаторов у 60 % и PPI у 83 % . Эзофагит купировался в 24 %, 50 % и 78 % случаев соответственно. Эти цифры позволяют сделать вывод об эффективности Н2 блокаторов в лечении ГЭРБ, которая однако, значительно уступает таковой у PPI. Н2 блокаторы сохраняют определенную роль в терапии ГЭРБ. Они эффективны в качестве терапии рефлюкса возникающего в ночное время , даже в случае продолжающегося приема PPI и как терапия "по требованию".

Блокаторы протонной помпы.

Действие их основано на блокировании АТФ-азы притонного насоса (за счет образования необратимой связи с цистиновым остатком энзима). Необходимо помнить, что PPI блокирует только активный в настоящий период протонный насос. Препараты этой группы всасываются в виде неактивных соединений переходя в активное действующее вещество непосредственно в канальцевых системах секреторных клеток. Все PPI, кроме эзомепразола, имеют короткий период полувыведения (30 - 120 минут). Разрушение PPI происходит в печени, причем существует два пути их разрушения - быстрый и медленный. Процесс разрушения стереозависем. Правовращающий изомер распадается по быстрому пути, левовращающийся по медленному. Все PPI, опять же кроме эзомепразола (только левовращающий изомер), представлены право и левовращающими изомерами. Этот факт и объясняет более длительное сохранение эзомепразолом минимальной терапевтической концентрации по сравнению с другими PPI.

PPI назначаются до еды, (обычно за 30 минут до завтрака, при однократном приеме), что бы действие наступило в момент наличие максимального количества активных протоновых помп - 70 - 80 % от их общего количества. Следующая доза PPI снова блокирует 70-80 % рецепторов (оставшихся и регенерировавших), таким образом пик антисекреторного эффекта наступает на 2-3 сутки (несколько быстрее при использовании эзомепразола). PPI практически не эффективны как терапия по требованию (возникновение симптомов - изжоги, указывает на уже произошедший выброс кислоты, с последующим, как правило, снижением числа активных помп и, следовательно, отсутствием мишени для действия PPI).

При анализе сравнительной эффективности различных PPI можно сделать вывод об отсутствии существенных преимуществ между омепразолом, рабепразолом, лансопразолом и пантопразолом. Эффективность эзомепразола (нексиума) несколько выше. При сравнении длительности сохранения внутрижелудочной рН > 4 с использованием различных PPI были получены данные о лучшем контроле желудочной секреции при использовании нексиума (рис. 1).

Хотя следует заметить, что при использовании 40 мг омепразола разница не столь заметна. Преимущества нексиума более выражены при тяжелых формах эзофагита (степень D) . Омепразол используется в дозе 20 - 40 мг в сутки (либо однократный прием утром, либо два раза в сутки). В тяжелых случаях доза может достигать 60 мг в сутки. Лансопразол применяется по 30 мг/сут, пантопразол по 40 мг/сут, рабепразол по 20 мг/сут и нексиум по 40 мг/сут. Отмена препарата так же должна быть постепенной.

Прокинетические препараты.

Прокинитические препараты (домперидон, метоклопрамид и цизаприд) могут усиливать давление нижнего пищеводного сфинктера, улучшать пищеводный клиренс и ускорять опорожнение желудка. Цизаприд доступен только к ограниченному применению в США из-за опасений связанных с сердечными аритмиями (см. ниже). Метоклопамид в 20-50% случаев вызывает слабость, беспокойство, тремор, паркинсонизм или позднюю дискинезию. Применяется по 10 мг 3-4 раза в сутки. Максимальная разовая доза 20 мг, суточная 60 мг.

Цисаприд. Хотя цизаприд обычно считался практически безопасным его недавнее широкое использование в США было связанно с возникновением сердечных аритмий. Наиболее часто они развивались при приеме цизаприда в комбинации с препаратами ингибирующими цитохром Р-450 и повышают уровень цизаприда. В результате этого производитель частично ограничил использование этого препарата в США. Проведенные исследования по сравнению эффективности цисаприда 910 мг четыре раза в день) с антогонистами Н2 рецепторов (ранитидин 150 мг два раза вдень) и циметидин (400 мг 4 раза в день) продемонстрировали их превосходство над плацебо и сходную эффективность в купировании симптомов ГЭРБ и излечении эзофагита . Комбинация Н2 блокаторов с цисапридом дает лучший эффект чем каждый из препаратов в отдельности, но уступает омепразолу .

Домперидон (мотилиум) по механизму действия сходен с метоклопрамидом, но не проникает через гематоэнцефалический барьер и следовательно, не вызывает центральных побочных действий, но повышает уровень пролактина в крови. Применяется по 10 мг 3-4 раза в день. Не один из препаратов не дал хорошего терапевтического эффекта при тяжелых степенях эзофагита.

Роль НР инфекции.

В настоящее время роль Нр инфекции при ГЭРБ остается дискутабельной. Хотя согласно Маастрикским соглашениям ГЭРБ и является показанием к проведению эрадикационной терапии, далеко не все авторы с этим согласны. Ряд исследований показало, что эрадикация Нр не приводит к излечению рефлюкс эзофагита, как и не имеет профилактической роли в плане его рецидива . Тот факт, что инфекция Нр может вызывать как усиление, так и снижение секреторной функции желудка делает ее роль в развитии ГЭРБ еще более дискутабельной. Данные некоторых авторов даже указывают на протективную роль Нр инфекции при ГЭРБ , за счет ощелачивающего действия, а в дальнейшем развитии атрофии слизистой.

Практически единственным фактором, оправдывающим эрадикационную терапию при ГЭРБ, является то, что хроническое применение PPI, на фоне существующей Нр инфекции, способствует развитию атрофического гастрита и метаплазии . По данным Kuipers EJ сравнивающего вероятность развития атрофического гастрита в группах пациентов с ГЭРБ и Нр инфекцией получавших омепразол или подвергшихся фундопликации, он развивался у 31 % и 5 % больных соответственно. Хотя другое исследование такой закономерности не обнаружило . В свою очередь эрадикационная терапия не вызывает обострения или утяжеления ГЭРБ .

В нашей практике мы тестируем на наличие Нр и проводим эрадикацию пациентам с ГЭРБ только при условии наличии у них сопутствующего заболевания верхнего отдела ЖКТ связь которого с Нр инфекцией установлена (например язвенная болезнь) или при планировании хронического (более года) постоянного приема ингибиторов протонной помпы.

Новые направления фармакотерапии.

По данным Ciccaglione et al препарат снижающий число спонтанных расслаблении нижнего пищеводного сфинктера баклофен в дозировки 10 мг 3 раза в сутки в течение месяца продемонстрировал значительное превосходство над плацебо, улучшение данных рН мониторинга пищевода и снижение тяжести симптомов ГЭРБ . Была также отмечена хорошая его переносимость. Препарат ингибирует 34 -60 % спонтанных расслаблении нижнего пищеводного сфинктера и повышает его базальное давление . Однако данных оправдывающее широкое применение баклофена в терапии ГЭРБ еще недостаточно.

Лечебные режимы.

В настоящее время существуют два основных тактических подходов к лечению ГЭРБ, так называемые step-up и step-down. Первый применение наиболее слабых мер (модификация стиля жизни, антациды) в качестве первого этапа лечения с постепенным применением все более мощных препаратов при неэффективности (Н2 блокаторов, затем их сочетание с прокинетиками и только потом PPI). Второй вариант терапии предусматривает назначение наиболее эффективного лечения (PPI), позволяющего быстро купировать симптоматику, а затем снижать дозу лекарств и возможно переходить на более слабые препараты.

В нашей практике мы придерживаемся только step-down терапии т.к. считаем, что пациент обращается к нам для быстрейшего купирования беспокоящих его симптомов, что и должно быть достигнуто назначением группы препаратов, от которой можно ожидать лучшего эффекта. Вы не должны забывать о советах по изменению стиля жизни, но в сочетании с назначением стандартной дозы PPI. Что касается начала лечения с Н2 блокаторов, с последующим переходом, при необходимости, на PPI - вас за это не осудят, но есть ли в этом смысл? Н2 блокаторы имеют не меньшее число вероятных побочных эффектов, их цена не существенно ниже. Оставим их для терапии по требованию и ночных эпизодов рефлюкса. Правда существует весьма небольшая группа пациентов с рефлюкс эзофагитом рефрактерных к терапии ингибиторами протонной помпы у которых достаточный контроль рН может быть достигнуть применением высоких доз Н2 блокаторов .

А как поступать с эндоскопически негативной ГЭРБ? Да точно также. Как было сказано выше, степень морфологических изменений в пищеводе плохо коррелирует с тяжестью симптоматики . Более того, в этой группе больных часто наблюдается менее выраженный эффект от антисекреторной терапии с более длительным сохранением симптомов . Необходимо помнить так же, что эффективность Н2 блокаторов при эндоскопически негативной ГЭРБ не превосходит таковую при эрозивном рефлюкс эзофагите .

При тяжелом рефлюкс-эзофагите (С, D) рациональным является терапия наиболее мощным PPI (нексиумом) или максимальной дозой других ингибиторов протонной помпы.

При ночных эпизодах изжоги не смотря на применений PPI рационально добавить однократный вечерний прием Н2 блокатора. Антациды могут применяться как контролируемая пациентом терапия "по требованию".

Итак, мы придерживаемся сведущей тактики лечения при появлении нового пациента с ГЭРБ.

  • Ингибиторы протонной помпы в стандартной дозе (в течении 2-4 недель при эндоскопически негативном рефлюкс-эзофагите и эрозивном эзофагите степени A, B и в течении 8 недель при его более тяжелых формах).
  • При неэффективности (определяемой по сохранению симптоматики после 7-10 дней лечения или сохранению эндоскопической картины эзофагита) - повышение дозы PPI до максимальной или переходом на потенциально более эффективный PPI - нексиум.
  • При неэффективности - рН мониторирование на фоне лечения. Попытка перехода на высокие дозы Н2 блокаторов в сочетании с прокинетиками? Антирефлюксная операция?
  • При эффективности - постепенное снижение дозировки вплоть до отмены препарата. Если симптомы рецидивируют - прием минимально эффективной дозы препарата (возможна терапия через день или терапия выходного дня), обсуждение возможности антирефлюксной операции.

Поддерживающая терапия.

Исходя из хронической природы ГЭРБ существует необходимость поддерживающей терапии. Снижение дозы медикамента или попытка проведения поддерживающей терапии менее мощным, чем использовавшимся для лечения препаратом часто приводит к высокой частоте рецидивов. Только у примерно 20 % пациентов после проведения курсового лечения изменения стиля жизни и периодический прием антацидов достаточны для поддержания ремиссии. Н2 блокаторы и прокинетики малоэффективны для поддержания ремиссии у пациентов у которых она была достигнута с использованием PPI . Наиболее эффективна терапия низкими дозами PPI. Эффективность терапии выходного дня и приема препаратов через день дискутабельна.

Заключение.

Медикаментозная терапия остается основой лечения ГЭРБ. Препаратами выбора в лечении и проведении долговременной поддерживающей терапии являются PPI. Роль Нр инфекции в развитии и естественном течении ГЭРБ, как и ее влияние на исход лечения до конца не ясны. Разработка новых препаратов и сравнение эффективности различных схем их применения является перспективным направлением дальнейшего улучшения качества лечения этой патологии.

Литература

  1. Пиманов И.С. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. Н. Новгород 2000.
  2. Antonson CW, Robinson MG, Hawkins TM, et al. High doses of histamine antagonists do not prevent relapses of peptic esophagitis following therapy with a proton pump inhibitor. Gastroenterology 1990;98:A16.
  3. Berstad AE, Hatlebakk FG, Maartmann-Moe H, et al. Helicobacter pylori, gastritis and epithelial cell proliferation in patients with reflux oesophagitis after treatment with omeprazole. Gut 1997;41:735-739
  4. Castell DO, Kahrilas PJ, Richter JE, Vakil NB, Johnson DA, Zuckerman S et al. Esomeprazole (40 mg) compared with lansoprazole (30 mg) on the treatment of erosive esophagitis. Am J Gastroenterol 2002;97:575-83.
  5. Ciccaglione AF, Bartolacci S, Marzio L. Effects of one month treatment with GABA agonist baclofen on gastro-esophageal reflux and symptoms in patients with gastro-esophageal reflux disease. Gastroenterology. 2002;122:A-196.
  6. Dent J, et al. An evidence-based appraisal of reflux disease management the Genval Workshop Report. Gut 1998;44(Suppl 2):S1-S16 (April).
  7. DeVault K, Castell D and The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 1999;94:1434-1442.
  8. Fass R. Epidemiology and pathophysiology of symptomatic gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol.
  9. Galmiche JP, Fraitag B, Filoche B, et al. Double-blind comparison of cisapride and cimetidine in treatment of reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1990;35:649-55.
  10. Haruma K, Mihara M, Kawaguchi H, et al. Low prevalence of Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis . Gastroenterology 1996;110:A130.
  11. Holloway RH. GABA-B receptors and control of gastrointestinal motility. In: AGA Research Symposium: GABA-B receptor agonists as novel treatments of reflux disorders. Program and abstracts of Digestive Disease Week 2002; May 19-22, 2002; San Francisco, California.
  12. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Single- and double-contrast techniques in esophagitis. AJR 1980;135:15-9.
  13. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knoll EC, et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis treated with omeprazole or fundoplication. N Engl J Med 1996;334:1018-1022.
  14. Labenz J, Malfertheiner P. Helicobacter pylori in gastro-oesophageal reflux disease: causal agent, independent or protective factor? Gut 1997;41:277-280.
  15. Laine L; Sugg J Effect of Helicobacter pylori eradication on development of erosive esophagitis and gastroesophageal reflux disease symptoms: a post hoc analysis of eight double blind prospective studies. Am J Gastroenterol 2002 Dec;97(12):2992-7 (ISSN: 0002-9270).
  16. Lamberts R, Creutzfeldt W, Struber HG, et al. Long term omeprazole therapy in peptic ulcer disease: gastrin, endocrine cell growth and gastritis. Gastroenterology 1993;104:1356-1370.
  17. Leite LP, Just RJ, Castell DO, et al. Control of gastric acid with high dose H2-receptor antagonists after omeprazole failure: Report of two cases. Am J Gastroenterol 195;90:1874-7.
  18. Lepoutre L, Van der Spek P, Vanderlinden I, et al. Healing of grade-II and III oesophagitis through motility stimulation with cisapride. Digestion 1990;45:109-14.
  19. Lind T, Rydberg L, Kylebдck A, Jonsson A, Andersson T, Hasselgren G et al. Esomeprazole provides improved acid control vs. omeprazole in patients with symptoms of gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:861-7.
  20. Lundell L, Havu N, Andersson A, et al. Gastric atrophy development and acid supression therapy revisited. Result of a randomised clinical study with long term follow up . Gastroenterology 1997;112:A28.
  21. Mann SG, Murakami A, McCarroll K, et al. Low dose famotidine in the prevention of sleep disturbance caused by heartburn after an evening meal. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:395-401.
  22. Ott DJ, Wu WC, Gelfand DW. Reflux esophagitis revisited: Prospective analysis of radiological accuracy. Gastrointest Radiol 1981;6:1-7. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Single- and double-contrast techniques in esophagitis. AJR 1980;135:15-9.
  23. Ott DJ, Chen YM, Gelfand DW, et al. Analysis of a multiphasic radiographic examination for detecting reflux esophagitis. Gastrointest Radiol 1986;11:1-6.
  24. Richter JE, Long JF. Cisapride for gastroesophageal reflux disease: A placebo-controlled, double-blind study. Am J Gastroenterol 1995;90:423-30.
  25. Robinson M, Yale J Biol Med 1999 Mar-Jun;72(2-3):169-72 (ISSN: 0044-0086).
  26. Rоhss K, Hasselgren G, Hedenstrцm H. Effect of esomeprazole 40 mg vs omeprazole 40 mg on 24-hour intragastric pH in patients with symptoms of gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci 2002;47:954-8.
  27. Saco LS, Orlando RC, Levinson SL, et al. Double-blind controlled trial of bethanecol and antacid versus placebo and antacid in the treatment of erosive esophagitis. Gastroenterology 1982;82:1369-73.
  28. Sehiguchi T, Shirota T, Horikoshi T, et al. Helicobacter pylori infection and severity of reflux oesophagitis . Gastroenterology 1996;110:A755.
  29. Tew S, Jamieson GG, Pilowski I, et al. The illness behavior of patients with gastroesophageal reflux disease with and without endoscopic esophagitis. Dis Esophagus 1997;10:9-15.
  30. Vicari JJ, Peek RM, Falk GW, et al. The seroprevalence of cag A-positive Helicobacter pylori strains in the spectrum of gastro-oesophageal reflux disease. Gastroenterology 1998;115:50-57.
  31. Vigneri S, Termini R, Leandro G, et al. A comparison of five maintenance therapies for reflux esophagitis. N Engl J Med 1995;333:1106-10.
  32. Werdmuller BFM, Loffeld RJLF. Helicobacter pylori infection has no role in the pathogenesis of reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1997;42:103-105. 135.
  33. Wilder-Smith C, Rцhss K, Lundin C, Rydholm H. Esomeprazole 40 mg provides more effective acid control than pantoprazole 40 mg. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A784.
  34. Wilder-Smith C, Rоhss K, Claar-Nilsson C, Lundin C. Esomeprazole 40 mg provides faster and more effective acid control than lansoprazole 30 mg in patients with symptoms of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2002;122 4 Suppl 1:A200.
  35. Wilder-Smith C, Claar-Nilsson C, Hasselgren G,Rоhss K. Esomeprazole 40 mg provides faster and more effective acid control than rabeprazole 20 mg in patients with symptoms of GERD. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A612.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (сокращенно ГЭРБ) — заболевание, характеризующееся обратным забросом (рефлюксом) содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки в пищевод.

В случае, если в пищеводе оказывается содержимое желудка, происходит повреждение соляной кислотой и пепсином (ферментом, участвующим в переваривании белка). Если рефлюктантом оказывается содержимое двенадцатиперстной кишки, то слизистая оболочка пищевода подвергается воздействию щелочи. Так или иначе, к развитию рефлюксной болезни приводит нарушение моторики желудка и кишечника.

Возможные осложнения ГЭРБ. Рефлюкс-эзофагит, пищевод Барретта, опухоли пищевода.

У 2/3 пациентов с ГЭРБ есть клинические проявления болезни, но при эндоскопическом обследовании (ФЭГДС) в пищеводе не выявляется воспаления, эрозий (поверхностных дефектов слизистой) и язв.

У трети больных при эндоскопии определяются видимые глазом проявления воспаления: слизистая отечна, красная, могут быть эрозии и язвы. В таком случае ставится диагноз «ГЭРБ с эзофагитом» (эзофагит — воспаление пищевода).

У пациентов, которые долгое время страдают от рефлюксной болезни, часто происходит частичное замещение пищеводного эпителия на тот, который в норме покрывает стенку тонкого кишечника. Такое состояние слизистой носит название «пищевод Барретта» и расценивается врачами как предраковое.

Помимо возникновения опухолевых заболеваний, ГЭРБ опасна своими осложнениями: кровотечениями из язв и эрозий, прободением стенки пищевода с развитием воспаления средостения — медиастенита, нарушением акта глотания в результате рубцовой деформации и сужения пищеводного отверстия. Доказано, что у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью часто развиваются аспирационные , поскольку содержимое желудка во сне может попадать в ротовую полость, а затем в дыхательные пути.

Так как иннервация пищевода и сердца с его коронарными сосудами едина, у пожилых пациентов с чаще развиваются приступы стенокардии, нарушения ритма. Доказано, что пациенты с ГЭРБ чаще страдают бронхиальной астмой, тонзиллитом, отитом, кариесом.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: симптомы. Признаки ГЭРБ,

Наиболее характерными для больных ГЭРБ являются жалобы на изжогу и заброс желудочного или кишечного содержимого в ротовую полость или глотку (регургитация).

Изжога — ощущение жжения за грудиной и в области шеи, поднимающееся снизу вверх. Изжога нередко возникает после приема провоцирующей ее пищи: жирной, острой, мучной, а также газированных, алкогольных напитков и кофе. Нередко в качестве провоцирующего фактора выступает курение. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь манифестирует изжогой у 80% больных.

Чтобы отличить у пациентов с ишемической болезнью сердца изжогу, которая иногда сопровождается болью за грудиной, от , можно использовать «щелочной тест»: принять антацидный препарат или щелочное питье (вода с содой, молоко, щелочное боржоми). Если дискомфорт прошел, наиболее вероятно он был связан с рефлюксом желудочного содержимого в пищевод. Изжога часто может возникать и на голодный желудок и провоцироваться наклонами туловища, горизонтальным положением тела во сне, повышением внутрибрюшного давления при беременности, ношении тугих корсетов или ремней, некоторыми видами физической нагрузки (когда напрягаются руки и пресс).

Вторым по частоте симптомом, который определяется более чем у половины больных, является регургитация, проявляющая себя чувством горечи или кислоты во рту.

Помимо этих двух основных признаков, пациентов могут беспокоить отрыжка жидкостью, затруднение глотания, чувство комка в горле, осиплость голоса по утрам, необъяснимый кашель.

Важно знать, что интенсивность неприятных ощущений при ГЭРБ не находится в тесной взаимосвязи с тяжестью поражения пищевода. Так, у четверти пациентов какой-либо дискомфорт может отсутствовать вовсе, и это при том, что при эндоскопическом исследовании пищевода выявляются выраженные воспалительные изменения и язвы.

Если у больного с воспалительными заболеваниями пищеварительного тракта (гастрит, энтероколит, ГЭРБ и т.д.) появилась рвота с кровью или цвета кофейной гущи, или же стул поменял цвет на черный, это может являться тревожным симптомом начавшегося желудочно-кишечного кровотечения, и требует незамедлительного обращения к врачу.

Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

Большинству пациентов при подозрении на ГЭРБ проводится пробная терапия препаратами, снижающими кислотность желудочного сока, в течение 5-10 дней. Пожилым больным и тем, кого изжога, регургитация и другие симптомы ГЭРБ беспокоят в течение многих лет, либо отсутствует эффект от пробного лечения, проводится эндоскопическое исследование пищевода. При обнаружении выраженных изменений слизистой во время эндоскопии берется биопсия для более детального исследования ткани органа.

Иногда возникает необходимость суточного мониторирования PH пищевода: выявление эпизодов снижения PH менее 4 или его повышения больше 7 позволяет заключиться о наличии рефлюкса.

ГЭРБ: лечение. Терапия рефлюкс-эзофагита.

1. Изменение образа жизни

Включает в себя сон с приподнятым изголовьем, употребление пищи не менее чем за полтора часа до сна, отказ от еды, провоцирующей возникновение изжоги (жирное, мучное, цитрусовые, кофе, шоколад, газированные напитки)

2. Ингибиторы (блокаторы) протонной помпы (сокращенно ИПП, БПП)

Эти препараты уменьшают выработку соляной кислоты желудочными железами. ИПП не подходят для сиюминутной помощи, поскольку их эффект развивается спустя несколько дней после начала приема.

В настоящее время БПП считаются препаратом выбора у большинства пациентов с ГЭРБ. Эта группа должна применяться у пациентов с рефлюксной болезнью курсом в 6-8 недель. Все ингибиторы протонной помпы нужно принимать за полчаса до еды 1-2 раза в день.

К ИПП относятся:

  • Омепразол (Омез) по 20 мг 1-2 р/сут.;
  • Лансопразол (Ланзап, Акриланз) 30мг 1-2 р/сут.;
  • Пантопразол (Нольпаза) 40 мг 1 раз в сутки;
  • Рабепразол (Париет) 20 мг 1 раз в сутки. При необходимости возможен постоянный прием в половинной дозе.
  • Эзомепразол (Нексиум) 20-40 мг 1 раз в сутки. Проглотить, не разжевывая, запить водой.

3. Антациды

Препараты этой группы быстро нейтрализуют соляную кислоту, поэтому могут применяться для устранения изжоги в момент ее возникновения. Антациды могут быть назначены при ГЭРБ в качестве единственного лекарственного средства в тех случаях, когда отсутствуют эрозии и язвы, либо же антациды применяются на первых порах совместно с блокаторами протонной помпы, поскольку последние начинают действовать не сразу.

Из медикаментов этой группы, отпускаемых без рецепта врача, наиболее хорошо показали себя:

— Гидроокись алюминия и магния в форме гелей:

  • Маалокс — по 1-2 таблетки 3-4 раза в сутки и перед сном, принимать через 1-2 часа после еды, тщательно разжевывая или рассасывая.
  • Алмагель по 1-3 дозировочных ложки 3-4 раза в сутки. Принимать за полчаса до еды.
  • Фосфалюгель по 1-2 пакетика (можно развестив 100мл воды) 2-3 раза в сутки сразу после еды и на ночь.

— Сосательные таблетки: сималдрат (Гелусил, Гелусил лак) по 1 таблетке (500мг) 3-6 раз в сутки через час после приема пищи или ситуационно при возникновении изжоги по 1 таблетке.

4. Препараты альгиновой кислоты

обладают быстрым эффектом (изжога купируется через 3-4 минуты), и потому могут использоваться для «скорой помощи» при первых симптомах рефлюксной болезни. Такой результат достигается благодаря способности альгинатов взаимодействовать с соляной кислотой, превращая ее пену с PH, близкой к нейтральной. Эта пена покрывает снаружи пищевой комок, поэтому при рефлюксе именно она оказывается в пищеводе, где также нейтрализует соляную кислоту.

Если у пациента с ГЭРБ отсутствуют эрозии и язвы в пищеводе по данным эндоскопического исследования, альгинаты могут быть использованы в качестве единственного средства для лечения рефлюксной болезни. В таком случае курс лечение не должен превышать 6 недель.

К альгинатам относятся:

  • Гевискон по 2-4 таб. после приема пищи и перед сном, тщательно разжевывая;
  • Гевискон форте – по 5-10 мл после каждого приема пищи и перед сном (максимальная суточная доза 40 мл).

5. Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов III поколения

Эта группа лекарственных средств также уменьшает продукцию соляной кислоты, но эффективность ее ниже, нежели у ингибиторов протонного насоса. По этой причине H2-блокаторы являются «группой резерва» в лечении ГЭРБ. Курс лечения составляет 6-8 (до 12) недель.

В настоящее время для терапии ГЭРБ применяется:

  • Фамотидин по 20-40 мг 2 раза в сутки.

6. Прокинетики

Поскольку ГЭРБ возникает в результате нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, в случаях, когда эвакуация пищи из желудка замедлена, применяют препараты, ускоряющие пассаж пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку. Средства этой группы также эффективны у тех больных, у кого имеется рефлюкс содержимого ДПК в желудок, и далее — в пищевод.

К лекарствам этой группы относят:

  • Метоклопрамид (Церукал, Реглан) по 5-10 мг 3 раза в сутки за 30 минут до еды;
  • Домперидон (Мотилиум, Мотилак) по 10 мг 3-4 раза в сутки за 15-30 минут до еды.

По окончании 6-8-недельного курса лечения те пациенты, у кого не были выявлены эрозии и язвы слизистой оболочки пищевода, переходят на ситуационный прием блокаторов протонной помпы (лучше), либо антацидов или альгинатов. Больным с эрозивными и язвенными формами ГЭРБ ингибиторы протонного насоса назначаются для постоянного приема, при этом подбираются минимальные эффективные дозы.

ГЭРБ и Helicobacter pylori

Хеликобактер не вызывает рефлюксной болезни, но у пациентов, которым назначается длительная поддерживающая терапия препаратами, нейтрализующими кислый PH желудочного сока или подавляющими продукцию соляной кислоты в желудке (блокаторами протонной помпы, Н2-гистаминовыми блокаторами, антацидами и альгинатами), имеется высокий риск распространения хеликобактера на всю слизистую желудка и ДПК с развитием осложнений в виде , язвенной болезни и опухолевых новообразований пищеварительного тракта. Поэтому тем больным с ГЭРБ, кому планируется продолжать лечение после завершения стандартного 6-8-недельного курса, необходимо пройти обследование для выявления Helicobacter pylori. В случае, если пациент инфицирован им, нужно провести 10-14-дневный курс лечения от хеликобактерной инфекции.

Беременность и ГЭРБ.

По статистике, до 80% беременных испытывают изжогу и другие симптомы ГЭРБ.

Для лечения таких пациенток могут применяться невсасывающиеся антациды: Альмагель, Фосфолюгель, Маалокс. При недостаточной эффективности данного лечения могут быть использованы прокинетики.

Гастроэзофагеальный рефлюкс – симптомокомплекс, характеризующий передвижение содержимого желудка в обратном направлении (в пищевод). В некоторых случаях это может быть нормальным явлением, в других – провоцировать серьезные патологии.

Гастроэзофагеальный рефлюкс – причины

Заброс содержимого из желудка, происходящий в единичных случаях непосредственно после употребления пищи, не причиняющий человеку дискомфорта и не вызывающий других нарушений, считается вариантом нормы. Если же это происходит часто, в том числе ночью, сопровождается очевидными симптомами, речь идет об отклонении, приводящем к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Рассматривая причины гастроэзофагеального рефлюкса, следует понять механизм заброса содержимого в неправильном направлении. Большую роль в предотвращении данного явления играет нижний пищеводный сфинктер – мышца, почти все время пребывающая в сомкнутом состоянии и раскрывающаяся в двух случаях – при перемещении пищевого кома в желудок и при выходе наружу проглоченного воздуха.

Спонтанное расслабление нижнего сфинктера пищевода может быть связано как с его функциональными нарушениями, так и со снижением мышечного тонуса. Последнее очень часто провоцируется такими факторами:

  • употребление кофеинсодержащих напитков;
  • употребление горячих блюд и напитков;
  • прием некоторых лекарств (спазмолитики, анальгетики, нитраты и пр.);
  • курение;
  • употребление алкоголя;
  • интенсивные физические нагрузки;
  • изменение гормонального фона.

Помимо этого, предпосылкой для обратного заброса иногда является повышенное внутрибрюшное давление, наблюдаемое при излишней массе тела, асците, запорах, метеоризме. Внутрижелудочное давление провоцируется употреблением газированных напитков, жареных блюд, острыми специями. Также условия для рефлюкса имеются при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни, бронхиальной астме.

В патологичности гастроэзофагеального рефлюкса имеет значение не только непосредственно заброс, но и возможность пищевода освобождаться от попадающего раздражителя. В норме при попадании кислого желудочного содержимого восстановление рН и возврат обратно в желудок посредством усиления перистальтики пищевода и выделения слюны происходит быстро (эта способность называется пищеводным клиренсом).

Гастроэзофагеальный рефлюкс – симптомы

В типичной клинической картине следующие признаки гастроэзофагеального рефлюкса являются определяющими:

  • отрыжка;
  • ощущение комка в горле;
  • дискомфорт при проглатывании пищи;
  • рвота;
  • тошнота;
  • загрудинная боль, напоминающая приступ стенокардии.

Во многих случаях, особенно при «высоких» рефлюксах отмечается ряд так называемых внеэзофагеальных симптомов:

  • кашель;
  • одышка;
  • воспаление слизистой гортани, носоглотки, бронхов;
  • осиплость голоса;
  • кариес, .

Патологические проявления усиливаются в ночное время, после приема пищи, при физических нагрузках. При наличии характерных симптомов гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь может протекать в одной из двух форм:

  • с воспалительными изменениями пищеводных стенок, выявляемыми эндоскопическим методом (с эзофагитом);
  • без воспаления пищевода, устанавливаемого посредством эндоскопа (без эзофагита).

Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита

В данном случае гастроэзофагельная рефлюксная болезнь именуется неэрозивной. При этом слизистая ткань пищевода является защищенной от поступления в орган содержимого, которое не свойственно ему, т.е. клиренс находится в норме. Кроме того, в обеспечении регенерации эпителия играет роль нормальная микроциркуляция в сосудах и лимфатических капиллярах. Эпизоды рефлюкса с проявлениями повторяются не очень часто, однако это может являться предшествующей стадией эрозивного процесса.

Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом

Если гастроэзофагеальный рефлюкс сопряжен с высокой частотой затекания желудочного содержимого, повышается риск патологических изменений слизистой пищеводного тракта. Способствует этому и повышенная агрессивность рефлюката, связанная с прочими заболеваниями (например, при повышенной кислотности, наличии желчных кислот). Клиническая картина, в основном, складывается из желудочно-кишечных проявлений. При этом нередко сопровождает гастроэзофагеальный рефлюкс кашель – сухой, возникающий зачастую днем, усиливающийся при изменениях положения тела.


Гастроэзофагеальный рефлюкс – степени

Патологический гастроэзофагеальный рефлюкс – это следствие ослабления защитных механизмов пищевода и агрессивности повреждающих факторов. В зависимости от масштаба повреждений патологию классифицируют на степени. Приведем одну из применяемых классификаций:

  • 0 степень – клинические проявления отсутствуют:
  • I степень – наличие отдельных очагов эрозии на фоне гиперемированной ткани, занимающих не больше 10 % дистального отдела пищевода;
  • II степень – имеются сливающиеся участки эрозии, на которые приходится до 50 % поверхности дистального отдела;
  • III степень – множественные язвенные повреждения, занимающие поверхность дистального отдела полностью;
  • IV степень – развитие осложнений: глубокие язвы, сужение пищевода, пищевод Баррета и пр.

Гастроэзофагеальный рефлюкс - диагностика

Предварительный диагноз нередко ставится на основании жалоб и анамнеза. Для установления того, к какой форме относится гастроэзофагеальный рефлюкс, визуальная диагностика имеет ведущее значение. Проведение эзофагогастродуоденоскопии дает широкую картину поражения и сопутствующих отклонений. При необходимости проводится биопсия. Кроме этого, могут потребоваться такие методы:

  • рентген-диагностика с барием;
  • суточный мониторинг рН пищевода;
  • эзофаготонокимография;
  • билиметрия;
  • сцинтиграфия.

Как лечить гастроэзофагеальный рефлюкс?

Диагностируемый патологический гастроэзофагеальный рефлюкс лечение должен иметь комплексное, при этом приоритетную роль играет медикаментозная терапия. Важным является соблюдение диеты и выполнение следующих рекомендаций:

  • снижение массы тела;
  • ограничение подъема грузов (не более 10 кг);
  • избегание наклонов и напряжения пресса;
  • отказ от стесняющей одежды;
  • сон на высокой подушке;
  • отказ от вредных привычек.

Гастроэзофагеальный рефлюкс – лечение, препараты

Во избежание осложнений гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом лечение обязательно должен иметь медикаментозное. В зависимости от тяжести патологии, назначаются препараты, относящиеся к таким группам:

  • – (Фосфалюгель, Маалокс);
  • альгинаты (Гевискон);
  • прокинетики (Мотилиум);
  • ингибиторы протонной помпы (Омез, Ланзоптол);
  • блокаторы H2-рецепторов гистамина (Ранисан, Фамотидин).

Некоторые из приведенных препаратов принимаются эпизодически для купирования симптомов, другие требуют курсового приема до стойкого устранения проявлений. При рефлюксе без эзофагита показано только назначение антацидов и альгинатов. При тяжелых степенях болезни может потребоваться хирургическое вмешательство (например, фундопликация по Ниссену).

Гастроэзофагеальный рефлюкс – лечение народными средствами

В стадии ремиссии, когда гастроэзофагеальный рефлюкс не имеет выраженных проявлений, допустимо использование нетрадиционных методов в профилактических целях. Пациентам, у которых диагностирован гастроэзофагеальный рефлюкс, народное лечение предлагает, в основном, использование фитотерапевтических средств обволакивающего и противовоспалительного действия. Приведем один из рецептов.

Травяной настой