Болезни плевры. Опасный плеврит у животных

Плеврит (pleuritis) – воспаление плевры. Плевриты бывают острые и хронические, ограниченные и диффузные, влажные (экссудативные) и сухие.

Плевриты отмечаются у всех видов сельскохозяйственных животных, но наиболее часто у лошадей и собак.

Этиология. Плеврит в большинстве случаев является вторичным заболеванием. Он развивается при ранениях плевры, ушибах грудной клетки, а также может осложнять течение бронхитов, пневмоний, кариеса и некроза ребер, нефритов и гепатитов. Термические и химические факторы также могут быть причинами плевритов. Они понижают резистентность тканей и этим подготавливают почву для внедрения и развития микроорганизмов, среди которых наиболее часто встречается биполярная палочка, стрептококки, стафилококки и другие.

Плеврит является симптомом таких инфекционных заболеваний, как контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, гемофилезная плевропневмония свиней и др.

Симптомы и течение. Общее состояние животных угнетенное, температура тела повышается на 1-1,5 °С.

Дыхание поверхностное, учащенное, абдоминального типа, одышка смешанного типа. Кашель, из-за болезненности грудной клетки, слабый. Животные предпочитают стоячее положение, а если ложатся, то при сухом плеврите обычно на здоровую сторону, а при влажном - на пораженную. Пальпация межреберных промежутков пораженной половины грудной клетки вызывает у животного сильную боль.

При аускультации в начале заболевания, а при сухом фибринозном плеврите на всем протяжении слышен прерывистый шум трения плевры. При экссудативном плеврите на пораженной половине грудной клетки дыхательные шумы ослаблены, а на здоровой - усиленное везикулярное дыхание.

При перкуссии в начальных стадиях заболевания изменений можно не обнаружить. С накоплением жидкого экссудата слышен тупой перкуторный звук, заканчивающийся вверх горизонтальной линией притупления.

Клиническая картина хронического плеврита имеет мало характерных симптомов. Почти общим признаком для всех форм этого плеврита является напряженное и затрудненное дыхание. В период обострений проявляются и общие признаки болезни.

При плевритах, особенно выпотных, часто развивается сердечная недостаточность.

Выпотные плевриты характеризуются тяжелым течением, после выздоровления часто отмечаются сращения, которые затрудняют дыхание.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят с учетом анамнеза и клинического проявления. Диагностика сухого плеврита при болезненности и прерывистом шуме трения плевры, связанном с фазами дыхания, не представляет затруднений. Экссудативный плеврит диагностируют по установлению притупления с верхней горизонтальной линией его. Для определения характера экссудата прибегают к плевроцентезу у лошадей и собак в пространстве от 5-го до 8-го ребра, у крупного рогатого скота - от 6-го до 9-го.

В дифференциальном отношении следует иметь в виду грудную водянку, перикардит, крупозную пневмонию, а также инфекционные заболевания, имеющие в клиническом проявлении симптомы плеврита.

Лечение. В начальных стадиях болезни лечение направляют на купирование процесса. С этой целью применяют согревающие компрессы, втирание раздражающих мазей. Для уменьшения порозности сосудов внутривенно вводят 10 % раствор кальция хлорида, а мелким животным применяют кальция глюконат внутрь.

На всем протяжении курса лечения проводят антибактериальную терапию антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При гнойных и гнилостных плевритах прибегают к промыванию грудной полости 0,1 % раствором риванола или калия перманганата, новокаин-фурацилиновой смесью (раствор фурацилина 1:5000 и 1-2 % раствор новокаина поровну), растворами антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Применяют также сердечные, мочегонные и улучшающие пищеварение средства.

Cкотобойня - весьма полезный для сбора данных о состоянии здоровья поголовья конечный пункт технологической цепочки и ценный инструмент контроля результатов предпринятых оздоровительных мероприятий.

Комплекс Респираторных Болезней Свиней (КРБС) до сих пор является одной из самых больших проблем на свиноводческих предприятиях всего мира, а такие симптомы, характерные для энзоотической пневмонии, как кранио - вентральные уплотнения легкого и плеврит - наиболее часто обнаруживаются при забое легочными поражениями. По этой причине скотобойня - весьма полезный для сбора данных о состоянии здоровья поголовья конечный пункт технологической цепочки и ценный инструмент контроля результатов предпринятых оздоровительных мероприятий.

В частности, при забое повсеместно отмечаются патологические изменения, характерные для хронического плеврита (ХП), поскольку на нормализацию состояния при плеврите может требоваться срок до 3-х, а то и более, месяцев и очень часто процесс не успевает закончиться к моменту отправки на бойню (Andreasen и др., 2000). Самым главным возбудителем плеврита у свиней является Actinobacillus pleuropneumoniae, хотя и некоторые другие патогенные бактерии, в частности, Haemophilus parasuis, Pasteurella multocida и Streptococcus suis могут являться его причиной (Meyns и др., 2011). Плеврит может иметь кранио - вентральную или каудо -дорсальную локализацию (см.рис. 1 и 2), а граница между этими двумя участками обозначена дорсальными окончаниями междолевых борозд (фиссур). Кранио - вентральные поражения плевры прочно ассоциированы со сложными симптомами энзоотической пневмонии или сходных с ней заболеваний, в то время как каудо - дорсальные считаются характерными для легких, перенесших актинобациллезную плевропневмонию (АПП) (Christensen and Enoe, 1999). Система оценки плевритов на убойных пунктах по методике SPES (Slaughterhouse Pleuritis Evaluation System), разработанная M.Dottori и др. в 2007г., основана на системе баллов от 0 до 4 (см. табл.1), отражающих наличие, интенсивность и местоположение плевритов, наблюдаемых в обоих легких каждого животного непосредственно на убойной линии. На выходе получаются два основных параметра: (1) среднее значение по методике SPES, т.е., отношение суммы всех набранных баллов к количеству обследованных легких, и (2) индекс акцинобациллезной плевропневмонии (АППИ, APPI), т.е., частоту наличия в убойной партии плевритов с количеством баллов по методу SPES > 2 помноженную на величину среднего балла всех животных c баллом > 2.

Рисунок 1:	Рисунок 2. Левое легкое свиньи. Хронический плеврит в каудо - дорсальной области, затрагивающий краниальную область диафрагмальной доли. Характерное отслаивание плевры.

Таблица 1. Шкала для начисления баллов при хроническом плеврите (ХП) по методу SPES

В период с апреля по июнь 2008 г. 48 партий (каждая численностью, в среднем, 100 голов) крупных свиней (убойным весом 160 кг и возрастом 9 - 10 месяцев) были оценены по методике SPES (Система Оценки Плевритов на Убойных Пунктах) при постубойном обследовании на наличие хронического плеврита (ХП).

В местах содержания поголовья было отобрано по 20 проб крови от свиней массой 80 кг и, дополнительно, по 20 образцов - от каждой партии на убойных пунктах для оценки распространенности актинобацеллезной плевропневмонии (АПП).В местах содержания поголовья было отобрано по 20 проб крови от свиней массой 80 кг и, дополнительно, по 20 образцов - от каждой партии на убойных пунктах для оценки распространенности актинобацеллезной плевропневмонии (АПП).

В общей сложности было обследовано 4889 легких. Хронический плеврит (1 балл по шкале SPES) был зарегистрирован в 2322 (47,5%) из них. Каудо - дорсальный плеврит (> 2 по шкале SPES), позволяющий предположить перенесенную плевропневмонию, был обнаружен в 1227 легких (25,1%). Среднее для всех обследованных легких значение SPES оказалось равным 0,83 (доверительный интервал с вероятностью 95%: 0,78 - 0,86), при этом значения варьировались от 0,04 до 1,87. Значения АППИ (APPI) при наблюдениях варьировались от 0 до 1,84, обусловив средний индекс равным 0,61 (доверительный интервал вероятностью 95%: 0,51 - 0,71).

Эти результаты свидетельствуют, что патологические изменения, вызванные плевритом, часто обнаруживались на убойных пунктах Италии (47,5% обследованных легких). То же самое можно сказать и о каудо - дорсальном плеврите, указывающем на перенесенную ранее АПП (25,1%). Такие высокие цифры уровня зараженности соответствуют более ранним исследованиям, результаты которых публикуются различными авторами по всей Европе (Cleveland-Nielsen и др., 2002; Pagot и др., 2007; Marois и др., 2008; Meyns и др., 2011), хотя они почти в два раза превышают показатели, зарегистрированные в Испании (Fraile и др., 2010).

Среднее значение SPES, индекс АПП и процент легких с баллами по шкале SPES > 2 связывались с уровнем зараженности поголовья АПП, подтверждая значимость патогена A. Pleuropneumoniae как возбудителя ХП. При обследовании поголовья из двух мест содержания, сероотрицательных по A. Pleuropneumoniae, патологических изменений, характерных для каудо-дорсального плеврита выявлено не было, что подтвердило достоверность метода SPES. Также, не было выявлено статистически - достоверной корреляции между уровнем зараженности и процентом легких с количеством баллов по шкале SPES = 1 (кранио - вентральный плеврит), подтверждая гипотезу, что только патологические изменения характерные для каудо - дорсального ХП указывают на перенесенную плевропневмонию. В период с февраля 2008 г. до января 2011 г. легкие от 14195 свиней из 139 убойных партий были оценены по методу SPES с целью накопления данных, необходимых для оценки общего состояния поголовья. Хронический плеврит (баллов по шкале SPES > 1) имел место в 42% легких. Каудо - дорсальный (баллов по шкале SPES > 2) был обнаружен в 24% легких. Патологические изменения, оцененные в 2 балла, наличествовали в 14,3% случаев, а оцененные в 3 и 4 балла - в 8,3% и 1,6% соответственно. Среднее значение SPES по всему количеству обследованных легких составило 0,77. Средний индекс АПП (APPI) для всех партий был 0,60. Значения индекса АПП (APPI) были разделены на 4 категории: лучшая четверть - < 0,28; умеренно - хорошая четверть - от 0,28 до 0,53; умеренно - плохая четверть - от 0,53 до 0,81; худшая четверть - > 0,81 (см. рисунок 3). Распределение индекса АПП (APPI) по категориям, полученное при этом изучении, теперь используется как инструмент для оценки убойных партий относительно общего поголовья.

Целевая установка темы

Изучить патоморфологию ателектаза легких, эмфизему легких, отек и пневмонии, плевры и их дифференциальную диагностику.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Определение понятий ателектаз, эмфизема, отек, пневмония, плеврит. Этиология.
2. Виды ателектаза легких и морфологическая характеристика.
3. Виды эмфиземы, макро - микрокартины.
4. Отек легких. Морфологическая характеристика отека.
5. Виды пневмоний. Краткая морфологическая характеристика серозной, катаральной, фибринозной, гнойной и др. пневмоний.
6. Морфологическая характеристика плевритов.

Болезни органов дыхания возникают под действием разнообразных биологических патогенных возбудителей (вирусов, бактерий, микоплазм, гельминтов и др.), физичских и химических элементов, поступающих в респираторные пути и легкие из внешней среды или с лимфой и кровью. Предрасполагающую роль играют наследственные, возрастные и приобретенные особенности организма. Из защитных барьеров дыхательной системы следует учитывать состояние аэродинамической фильтрации (мукоцеллюлярной транспортной системы), гуморальных и клеточных факторов общей и местной защиты. При всем многообразии клинико-морфологического проявления болезней органовдыхания все они имеют невоспалительную (ателектаз, эмфизема, опухоли), воспалительную (ринит, бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония) или аллергическую природу. К патологии органов дыхания относятся сужение - стеноз носовых ходов, воспаление слизистой носовой полости - риниты различьной этиологии, стеноз или расширение, воспаление гортани - ларингиты, воспаление трахеи - трахеиты и бронхов - бронхиты. Чаще же всего у животных поражаются легкие. К патологиинеинфекционного характера относятся ателектаз - спадение, эмфизема - расширение, спадение или безвоздушное состояние легких.

Ателектаз легких

Под ателектазом легких понимается спадение легких, безвоздушное состояние их.

Он может быть врожденным или приобретенным, общим и местным.

Врожденный ателектаз наблюдается у мертворожденных или у животных в первые дни после рождения, когда в отдельные дольки не поступает воздух, а альвеолы остаются нерасправленными, спавшимися. Как правило, врожденный ателектаз наблюдается у слаборазвитых новорожденных животных, чаще у свиней.

Приобретенный ателектаз возникает в легких, которые до этого были в нормальном состоянии.

Компрессионный ателектаз - спадение легочных альвеол в результате их сдавливания при скоплении в плевральной полости экссудата, отечной жидкости, воздуха или при образовании опухолей. В сдавленные участки легкого нормально не поступает воздух.

При ателектазе новорожденных и обтурационном поражении участки резко очерчены, так как они точно соответствуют анатомическим границам легочных долек, обслуживаемых закупоренными бронхами. При компрессионном ателектазе спадение охватывает обширные участки, а иногда целиком правое или левое легкое. Участки ателектаза уменьшены в объеме (спавшиеся), иногда значительно западают относительно общей поверхности легкого. Они плотные, темно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек легкого тонет в воде, плевра сморщена. Этими признаками ателектаз отличается от бронхопневмонии, при которой пораженные участки легкого также плотные, покрасневшие, обычно выбухающие над общей поверхностью легкого, а на разрезе влажные, из бронхов выделяются столбики катарального экссудата. При устранении причин болезн функция легких восстанавливается, но в случае хронического ателей таза может произойти заращение альвеол соединительной ткань Такое состояние называют пневмофиброз.

Эмфизема легких

Эмфизема - это переполнение легких воздухом. Причиной развития эмфиземы может быть тяжелая нагрузка с быстрой ездой у лошадей, у собак на охоте; при микробронхитах, асфиксии, ослаблении сердечной деятельности, пневмонии и др.

Различают альвеолярную и инрстициальную эмфиземы. При первой воздух скапливается в альвеолах, при второй он находится в межуточной ткани и под плеврой.

Альвеолярная эмфизема может быть острой и хронической, охватывать все легкое или его отдельные участки (лобулярная форма).

Легкое при острой альвеолярной эмфиземе увеличено, бледно окрашено, пушисто, при ощупывании издает хрустящий звук (крепитирует), кусочек легкого в воде легко плавает подобно пене, поверхность разреза бескровная. Под микроскопом альвеолы растянуты, стенки истончены (атрофия от давления), капилляры сужены, содержат мало эритроцитов. Сущность процесса чрезмерного растягивания легких при эмфиземе заключается в том, что, когда возрастает потребность организма в кислороде, вдох обладает большей силой, больше объем вдыхаемого воздуха, чем при выдохе. Поэтому в этиологии эмфизем, особенно острых, большая роль принадлежит тяжелой работе с напряжением у лошадей, длительным быстрым перегоном крупного рогатого скота на мясокомбинат, гончих собак в сезон охоты, оленей при гоне и др.

Острая лобарная эмфизема встречается чаще всего как компенсаторный процесс в легких, прилегающих к участкам пневмонии. При длительно действующих причинах эмфизема переходит в хроническую форму. Характеризуется хроническая альвеолярная эмфизема атрофией альвеолярных перегородок вследствие длительного их растяжения с последующим разрывом и слиянием отдельных альвеол в крупные воздушные полости. Легкие при этом сильно раздуты и увеличены в объеме, бледны, пушисты. Даже невооруженным Легким Видны Укрупненные воздушные полосы, иногда придающие легким на разрезе губчатый вид (пузырчатая эмфизема). Сопровождается хроническая альвеолярная эмфизема, как правило, гипертрофии правого желудочка сердца - компенсаторное явление при трудности циркуляции крови через сдавленные капилляры легкого. При декомпенсации расширяется правый желудочек сердца.

Интерстиальная эмфизема возникает при разрывах легочной ткани (например, при проникающем ранении легкого). Воздух из альвеол переходит в межуточную ткань легкого, по тканевым щелям распространяется по междольковой ткани, под плеврой формируются целые воздушные тяжи, пронизывающие доли легкого в виде сетки. Интерстициальная эмфизема наблюдается как агональное состояние при перерезании трахеи на мясокомбинатах во время убоя животных.

Отек легких

Под отеком легких понимается скопление отечной жидкости в интерстициальной ткани и просвете легочных альвеол. Причинами отека в основном являются венозный застой, сердечная слабость, попадание в легкие токсических веществ, агональное состояние.

Может иметь механизм венозного застоя при ослаблении сердечной деятельности или носить атональный характер. Может возникнуть как следствие отравления токсическими ядовитыми газами.

Морфологические изменения при отеке легких однотипны независимо от причины его вызвавшей. Легкие при отеке неспавшиеся, плевра гладкая. При пальпации остается ямка, консистенция тестовидная.

Поверхность разреза гладкая, сочная, светло-красная или темно-красная. При застойном отеке легкие имеют синюшный оттенок. С поверхности разреза стекает или выдавливается пенистая светлая или кровянистая, или мутновато-розоватая жидкость. При серозно-воспалительном отеке отчетливо видны студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани. Кусочки легкого, опущенные в воду, тяжело плавают, большая часть их погружается в воду.

Под микроскопом видна гиперемия кровеносных сосудов. При серозно воспалительном отеке гиперемия выражена у респираторных капилляров. При застойном отеке расширены и переполнены капилляры межальвеолярных перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Особенно мелкие вены. В альвеолах - воздух и транссудат, в бронхах - жидкость с пузырьками воздуха. Клеточных элементов в транссудате мало. При серозно-воспалительном отеке в альвеолах скапливается серозный экссудат. Периваскулярная, перибронхиальная соединительная ткань набухшая, коллагеновые волокна утолщены.

Водянка грудной полости

Водянка грудной полости - гидроторакс. Причина - застойные явления в сосудах вследствие сдавливания их опухолями или при воспалении легких.

Плеврит

Воспаление плевры в результате переохлаждения, травмы грудной стенки, инфекции, перехода воспаления с легких - плевропневмония.

Первичные развиваются при повреждении грудной полости, при бактериемии. Чаще бывают вторичные плевриты при пневмониях, перикардите, когда воспалительный процесс переходит на плевру.

Плевропневмония наблюдается поэтому при таких тяжелых болезнях, как повальное воспаление легких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей, а также при туберкулезе легких (жемчужница крупного рогатого скота). Плевриты чаще всего встречаются у крупного рогатого скота и свиней вследствие более рыхлого видового строения плевры и обилия в ней лимфатических сосудов. Протекают они обычно по типу экссудативного воспаления и могут делиться на серозные, серозно-фибринозные, гнойные и геморрагические. Во всех случаях плевра набухает, тускнеет, гиперемируется и на ней появляются полосчатые кровоизлияния. Легкие сдавливаются, дыхание затрудняется, становится, нарастает кашель, затрудняется сердечная деятельность. Идет интоксикация организма, дистрофия в паренхиматозных органах, появляется температура. При остром течении плеврита экссудат может рассосаться и происходит восстановление плевры. При затяжном течении плеврита между легочной и реберной плеврой образуются спайки (синехии), а иногда наблюдают заращение плевральной полосы на значительных участках или полностью (слипчивыи плеврит) Специфические продуктивные плевриты характеризуются образованием на плевре специфических туберкулезных, актиномикозных гранулем. Они могут быть также при сапе, аспергиллезе и колигрануломатозе.

Плевриты также делят по происхождению, течению, виду экссудата. При острых плевритах преобладает экссудативный процесс, а при хронических - разрастание соединительной ткани и развитие спаек. Чаще бывают плевриты экссудативного типа.

При серозном плеврите в плевральной полости определяется мутноватая, с хлопьями фибрина жидкость. Плевра тусклая, гиперемирована, с кровоизлияниями, набухшая. Такие изменения могут быть или диффузные, или очаговые.

При фибринозном плеврите виден фибрин в виде серовато-белых пленок на плевре. В свежих случаях пленки легко отделяются, при хроническом течении фибриноидные наложения прорастают соединительной тканью. Поверхность наложений шероховатая, после их снятия видна тусклая, гиперемированная плевра, с кровоизлияниями.

Рис. 189. Фибринозный плеврит у овцы.

При гнойном плеврите в полости и на поверхности плевры обнаруживают гной. Плевра тусклая, набухшая, гиперемирована. Видны кровоизлияния, эрозии. Хронические плевриты характеризуются образованием спаек (сенехий). Продуктивный плеврит развивается при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.). В этом случае на плевре образуются типичные изменения с признаками, характерными этим болезням.

Рис. 190. Гнойники в легких барана.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

При серозной пневмании легкое уплотнено, красного цвета, плевра гладкая, отечная, стекловидная, с поверхности разреза поврежденного участка стекает большое количество слегка мутноватой жидкости

Катаральная бронхопневмония. По величине пораженных участков катаральные пневмонии могут быть лобулярными и лобарными. Вначале поражаются лишь отдельные дольки, но по мере развития процесса воспаление становиться лобарным.

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненной (тестоватой) консистенции, напоминающий селезенку (спленизация). С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов тягучая слизь.

При хронической катаральной бронхопневмониях легкое плотное, мясистое, похожее на поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое и на разрезе зернистое. На красном фоне видны серозные разной формы очажки и прожилки, в середине их заметен просвет бронха. У свиней легкое при этом нередко белое, плотное, похожее на сало (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выдавливается гноевидная слизистая масса.

Фибринозная (крупозная) пневмония - тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных.

При ней лобарность поражения легкого с самого начала. Мраморность рисунков пораженных участков и с поверхности, и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серого цвета, третьи желтоватого (эта окраска и придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковай соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды зияют. Видны тромбоз и эмболия. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и отмечается фибринозный плеврит.

Рис. 191. Воспаление правого легкого ягненка: катаральное - передней и средней долей;
Фибринозно-некротическое - задней доли.

Фибринозная, крупозная пневмония характеризуется:

Образованием фибринозного экссудата и сухостью поверхности разреза;

Лобарным поражением;

Распространением процесса по лимфатическим путям легких, т.е. по интерстициальной соединительной ткани, где расположены лимфатические сосуды:

Стадийностью развития пневмонии;

При ряде заболеваний медленным развитием воспаления и неодновременным вовлечением отдельных долек, поэтому характерен пестрый (мраморный) рисунок легкого.

Первая стадия - гиперемии, прилива крови. Выражена сосудистая реакция, воспалительная гиперемия. Все сосуды резко расширены и заполнены кровью. Капилляры легочных перегородок извилистые, почковидно вдаются в полости альвеол. Пораженные участки темно-красной, мягкой консистенции. В альвеолах еще нет экссудата.

Вторая стадия красного опеченения (гепатизации). Гиперемия выражена, альвеолы и мелкие бронхи заполняются экссудатом. В нем содержится фибриноген, который в альвеолах превращается в фибрин, а также много эритроцитов, примесь нейтрофилов и слущенных клеток эпителия альвеол и бронхов (компонент альтерации). Альтеративные процессы проявляются также изменением коллагеновых пучков в строме легких, их расширением и разволокнением. Выражен тромбоз сосудов и развитие вследствие этого некрозов.

Рис. 192. Фибринозно-некротическая пневмония у овцы.

Пролиферативные процессы выявляются в виде инфильтрации фибринозно - клеточным экссудатом стромы легкого. Легкое принимает консистенцию печени (гепатизация), уплотняется. Цвет пораженных участков красный.

Третья стадия серой гепатизации или серого опеченения. Сосуды, сдавленные альвеолами, наполненными экссудатом, спадаются. Гиперемия ослабевает. В экссудате повышается количество лейкоцитов, ферменты которых способствуют растворению фибрина. Пораженные участки остаются плотными, но приобретают сероватую, серо-желтоватую окраску.

Четвертая стадия разрешения. Она проходит в трех формах:

1. Жёлтая гепатизация, когда под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин рассасывается, альвеолы освобождаются от экссудата. Участки легких имеют желтоватую окраску.
2. Карнификация. Одновременно идет рассасывание фибрина и зарастание альвеол соединительной тканью. Участки легкого приобретают вид мяса.
3. Секвестрация. В этом случае участки пневмонии некротизируются и инкапсулируются.

При фибринозной пневмонии кусочки легкого, опущенные в воду, опускаются (тонут) на дно.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация, характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью,здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катаральногнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скоплений гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Легкое не спавшееся, резко гиперемировано, с множественными кровоизлияниями; на поверхности разреза отчетливо выступают гнойно-размягченные участки различной величины серо-желтого и желтого цвета. Из бронхов выдавливается густая слизисто-гнойная масса.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Пораженный участок легкого темно-красного цвета, дрябловатой консистенции, с поверхности разреза выдавливается темно-красная жидкость. Междольковая ткань также темно-красная, отечная.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Дифференциальная диагностика

Для плевритов отличительным признаком является состояние плевры: она тусклая, набухшая, гиперемирована, на ее поверхности могут быть нити или налет фибрина, кровоизлияния.

Дифференцируют плевриты от посмертного скопления трупного транссудата, гипостазов, водянки грудной полости. Трупный транссудат - прозрачная, водянистая, окрашенная в красноватый или тёмно-красный цвет жидкость. Его больше в той половине, на которой лежал труп. При гипостазах плевры гиперемия сосудов выражена на стороне лежания трупа, а с противоположной стороны плевра бледная. У убитых животных плевра с обеих сторон анемична. При водянке жидкость бесцветная или слабо окрашена. Плевра гладкая, бледная, блестящая.

Серозную пневмонию дифференцируют от отека легких. Для отека характерно диффузное поражение легкого, когда охватываются целые доли или все легкое. Гиперемия выражена слабо, в трахее и бронхах - пенистая жидкость. Строма органа не отечна. При серозной пневмонии выделяется с поверхности разреза мутноватый экссудат, строма утолщена, студневидна.

Катаральную бронхопневмонию дифференцируют от ателектаза. При ателектазе поверхность разреза легкого сухая, выделений из бронхов нет. При катаральной бронхопневмониии с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость, из бронхов выделяются пробочки слизистой мутноватой массы. При фибринозной пневмонии - пробочки фибрина.

Контрольные вопросы

1. Ателектаз легких, виды, причины, морфологические признаки.
2. Отек легких, его признаки.
3. Эмфизема легких, виды. Морфологические признаки.
4. Пневмония и бронхопневмония. В чем различие? Виды.
5. Морфологическая характеристика катаральной бронхопневмонии и фибинозной пневмонии.
6. Дифференциальная диагностика болезней органов дыхания.

Музейные препараты

1. Влажные препараты:

   пневмонии N 190, 187, 170, 37, 12, 10, 11;

   эмфизема N171.

2. Гистопрепараты:

   серозное воспаление легких N 56;

   катаральная бронхопневмония N 57в;

   фибринозная пневмония N 66а, 666;

   гнойная пневмония N 70а;

   эмфизема N 10,84;

   отек и застойная гиперемия легких N 446/50.

Литература

1. Боль К.Г., Боль Б.К. Основы патанатомии с.-х. животных. - М.: Сельхозиздат, 1954.
2. Кокуричев П.И. Атлас патологической анатомии с.-х. животных. - М.: Колос, 1973. С. 16-20, 32-63, 42, 77-79.
3. патологическая анатомия животных с.-х. животных/ Под ред. Шишкова В.П. -М.: Колос, 1980.
4. Пичугин Л.М., Акулов А.В. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. -М.: Колос, 1980. С. 100-102, 105, 110-112, 126, 198.
5. Шишков В.П., Жарков А.В., Налетов Н.А. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных. - М.: Колос, 1982.
6. Смердова М.Д. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. - Красноярск: КрасГАУ, 1994. С. 88-90, 92-93, 98-99, 101, 108, 115, 123, 120-130.
7. Жаров А.В. патологическая анатомия животных животных. – М.: 1995.

Плеврит - воспаление плевральной полости, характеризующееся скоплением в ней патологических (гной, экссудат) или физиологических (кровь, лимфа) жидкостей. Экссудатом является жидкость, которая пропотевает из кровеносных или лимфатических сосудов в очаге воспаления.

Этиология. Основные причины скопления жидкости в плевральной полости:
1. Травмы грудной клетки (тупые или проникающие). Может возникать гемоторакс (кровь в плевральной полости), пневмоторакс (воздух в плевральной полости), хилоторакс (лимфа в плевральной полости).
2. Новообразования (чаще лимфосаркома) в грудной полости или средостении.
3. Инфекционный перитонит кошек.
4. Закупорка лимфатического протока (причина хилоторакса).
5. Воспаление плевры вследствие бактериальной инфекции.
6. Застойная сердечная недостаточность.
7. Идиопатический (без определенной причины) хилезный или экссудативный плеврит.
8. Метастатический плеврит при онкологических заболеваниях.

Симптомы плеврита у животных:
1. Одышка (учащенное глубокое дыхание).
2. Абдоминальный тип дыхания (дыхание брюшного типа).
3. Повышенная утомляемость, вялость животного.
4. Повышение температуры тела (более 39,5 градусов Цельсия).
5. Цианоз (синюшность) слизистых оболочек.

Диагностика плеврита:
1. Рентгенологическое исследование легких (прямая и боковая проекции).
2. Торакоцентез (прокол плевральной полости специальной иглой или катетером, установка дренажа) необходим, когда скопление жидкости в плевральной полости вызывает респираторный дистресс-синдром. Торакоцентез позволяет увеличить дыхательный объем легких пациента, а также получить материал для цитологического исследования.
3. Анализ плевральной жидкости - важнейшая диагностическая процедура, в большинстве случаев позволяющая установить причины плеврита и диагностировать основное заболевание.
4. Клинический и биохимический анализы крови.
5. Коагулограмма (оценка свертываемости крови).
6. Исследование газового состава крови.
7. ЭХО сердца при подозрении на застойную сердечную недостаточность, а также дирофиляриоз.
8. Анализ крови на хронические вирусные инфекции у кошек (главным образом, на инфекционный перитонит и лейкоз).

Лечение:
1. Оксигенотерапия (дыхание кислородом) при тяжелой одышке и цианозе слизистых оболочек.
2. Противошоковая терапия (при угрожающих жизни состояниях) - включает в себя применение кортикостероидных препаратов (преднизолон), мочегонных средств, в некоторых случаях и дыхательных аналептиков.
3. Торакоцентез с эвакуацией жидкости и дренирование (установка дренажа) грудной полости.
4. Антибиотикотерапия (предпочтителен внутривенный путь введения).
5. Кровоостанавливающие средства при гемотораксе.
6. Торакотомия (при проникающих травмах, а также при необходимости легирование (перевязка) лимфатического грудного протока при гемо- или хилотораксе.
7. Переливание свежей или свежезамороженной плазмы при значительной кровопотери вследствие травм и прогрессирующей анемии.
8. Введение коллоидных растворов при низком онкотическом давлении пациента.
9. Лечение основного заболевания (сердечная недостаточность и т.п.).

Прогноз зависит от причины заболевания. При травме - от осторожного до благоприятного. При инфекционном перитоните кошек - прогноз неблагоприятный.

Плеврит (pleuritis)

Воспаление плевры характеризуется выпотом экссудата в плевральную полость и морфологическими изменениями костальной и пульмональной плевры.

Плевриты разделяют по происхождению на первичные и вторичные, по распространению - на очаговые, диффузные и осумкованные, по характеру воспалительного процесса - на сухие (фибринозный, грануляционный, слипчивый) и экссудативные. По характеру экссудата различают серозные, серозно-фибринозные, геморрагические, гнойные, гнойно-гнилостные, ихорозные и хилусные плевриты.

Этиология. Первичные плевриты возникают у животных после переохлаждения, при ранениях грудной клетки и диафрагмы острыми инородными предметами со стороны сетки. В период нарушения целостности тканей микроорганизмы проникают в грудную полость извне и способствуют развитию воспаления. Плеврит на почве переохлаждения обусловлен сильным расширением сосудов и снижением резистентности тканей, подвергшихся воздействию холода.

Вторичные плевриты, как осложнение других процессов, развиваются при пневмониях, гангрене легких, инфекционных болезнях, сопровождающихся воспалением легких, перитонитах и нефритах.

Патогенез. Основным путем проникновения инфекции считают лимфогённый. Из воспалительных очагов легких в плевру проникают микробы и различные токсические вещества, поражающие кровеносные сосуды плевры, в результате чего нарушается проницаемость капиллярной системы плевры и жидкая часть крови, богатая белком, выпотевает. Некоторое количество фибриногена быстро превращается в фибрин, который откладывается на месте выделения, а жидкая часть экссудата всасывается. Развивается сухой плеврит, сопровождающийся сильным повышением возбудимости болевых рецепторов плевры.

В ряде случаев резко изменяются свойства и функции мезотелиальных клеток, снижается резорбционная способность па-риетальных листков плевры, что способствует накоплению экссудата в грудной полости. Скопление экссудата ведет к уменьшению отрицательного давления в грудной полости, сдавливанию легких, гипоксии, затрудняет ток крови в легких и большом круге кровообращения.

При уменьшении или затухании воспалительного процесса восстанавливается нормальная проницаемость сосудистых стеной плевры, прекращается экссудация и усиливается резорбция накопившегося экссудата. Иногда процесс завершается гнойным или ихорозным распадом экссудата и общей токсемией. Часто после серозно-фибринозного плеврита образуются спайки, легкие срастаются с костальной плеврой, диафрагмой или перикардитом (слипчивый пдеврит), что затрудняет дыхание.?

Симптомы. Больные плевритом угнетены, вялы, имеют пониженный аппетит. Шерсть взъерошена, матовая, дыхание вначале частое, поверхностное, затем более редкое.

При сухом плеврите вначале животное ложится на здоровую половину грудной клетки, преобладает абдоминальный тип дыхания, экскурсия грудной клетки несколько ослаблена на пораженной стороне и усилена на здоровой, часто возникают кашель и болезненность грудной стенки в период перкуссии и надавливании пальцем в области пораженного участка. Перкуторный звун может быть несколько приглушенным, если на костальной плевре произошло значительное отложение фибрина. Аускультацией устанавливают шум трения плевры в конце вдоха и начале выдоха, преимущественно в нижней трети грудной клетки. При рентгеноскопии находят ослабление экскурсии легкого пораженной стороны вследствие спаек или болевой реакции.

При экссудативном плеврите больные преимущественно ложатся на пораженную половину грудной клетки, одышка сильная, животные часто дышат через открытый рот. По мере накопления экссудата увеличивается область притупления, тупой звук сверху ограничивается горизонтальной линией. В области притупления шумы дыхания не прослушиваются. Ослабевают тоны и сердечный толчок, сердце смещается жидкостью к средней части грудной полости. Вследствие повышения внутригрудного давления затрудняются экскурсия легких и диафрагмы и приток крови в правую половину сердца, что приводит к застою крови. В результате нарушения дыхания и сердечной деятельности появляется кислородное голодание. Животное может погибнуть от асфиксии.

По мере накопления экссудата снижается диурез, в моче появляется белок, а в период рассасывания экссудата диурез повышается, что считается благоприятным признаком. В крови увеличивается количество лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофильной группы, выражен сдвиг ядра влево до юных и миелоцитов; СОЭ ускорена, резервная щелочность плазмы крови и количество в ней хлоридов снижены. Температура тела держится на высоком уровне. При гнойном или гнилостном плеврите резко нарастают признаки токсемии, завершающейся коматозным состоянием.

Течение. При своевременном лечении, хорошем уходе и кормлении процесс заканчивается выздоровлением. Нередко отмечают последствия плеврита в виде спаек легкого париетальной плеврой, перикардом или диафрагмой, а также в виде образования осумкованного поддиафрагмального абсцесса. Абсцессы встречаются в средостении, околосердечной сумке. Часто плеврит осложняется перитонитом. При инфицировании грудной полости гноеродной или гнилостной микрофлорой процесс завершается тяжелой токсемией и смертью животного.

Патолого-анатомические изменения. При остром сухом плеврите фибрин скапливается на месте воспалительного очага. Иногда фибрин откладывается на всей нижней трети костальной плевры. В хронических случаях находят лишь следы плеврита, характеризующиеся наличием на плевре фиброзной ткани в виде тяжей, соединяющих доли легкого между собой и с костальной плеврой, перикардом или диафрагмой. Такие же тяжи находят и в брюшной полости.

При экссудативном плеврите в грудной полости накапливается значительное количество жидкости: до 60-80 л. При серозно-фибринозном плеврите экссудат мутноватый за счет частичек фибрина и других веществ желтовато-красного цвета, на плевре в области воспаленного очага имеется довольно толстый слой фибрина. При гнойном и ихорозном плевритах экссудат мутный, содержит большое количество лейкоцитов и микробов, преимущественно стафилококков, стрептококков и диплококков. Легкие спавшиеся, нижние края всех долей в состоянии гипостаза.

Нередко воспалительный процесс переходит на перикард и брюшину. В таких случаях возникает сращение желудка с печенью, диафрагмой и брюшной стенкой или петель кишечника между собой.

Диагноз. Плевриты диагностируют: сухой - по болевой реакции и шуму трения плевры в виде царапания, хруста снега; экссудативный - по болевой реакции в области межреберий пораженной части париетальной плевры, притуплению по горизонтальной линии, исчезновению везикулярного шума дыхания в области притупления. В сомнительных случаях делают пробный прокол грудной клетки в области тупости (6-7-го межреберья). Исследованием полученной жидкости (химическое, морфологическое и бактериологическое) уточняют диагноз. При дифференциальном диагнозе необходимо иметь в виду пневмонии, инфекционные болезни (геморрагическая септицемия, перипневмония, туберкулез), травматический ретикулоперитонит и перикардиты.

Лечение. Больным животным предоставляют покой, назначают диетическое кормление. Из лекарственных средств применяют антибиотики (бициллин-2 или бициллин-3, стрептомицин и др.), которые вводят в течение 4-8 дн. Хороший лечебный эффект получают при внутривенном введении кальция хлорида и глюконата в первые 3-4 дня болезни. Сердечную деятельность поддерживают камфарой, строфантом и кордиамином. Для повышения диуреза дают внутрь калий уксуснокислый - 25-50 г, теофиллин, фуросемид, диуретин - 5-10 г или внутривенно вводят 10%-ный раствор гексаметилентетрамина (уротропина) - 100-200 мл. Хорошим десенсибилизирующим средством, снижающим воспалительную реакцию, являются салициловые препараты (натрия салицилат, пирамидон), которые вводят внутрь в первые 3-4 дня болезни. При накоплении большого количества экссудата делают прокол грудной клетки специальным троакаром, при этом необходимо предупредить попадание в грудную полость воздуха.

На конец троакара надевают стерильную резиновую трубку с зажимом. Проколов грудную клетку, конец резиновой трубки соединяют с сосудом (колба, бутыль), заполненным раствором реванола (1:1000) или фурацилина (1:5000). Можно к резинке присоединить шприц Жане с краном Ахали и откачивать жидкость. Жидкость удаляют в течение 20-40 мин. Эвакуацию жидкости проводят в период ее реабсорбции, что определяют по увеличению диуреза. Раннее удаление жидкости, когда еще не наступила реабсорбция экссудата, почти всегда приводит к усилению экссудации.

При гнойном или гнилостном плеврите проводят срочную операцию (резекция ребра), полное удаление гноя и промывание грудной полости растворами антибиотиков или другими антибактериальными препаратами.

Профилактика. Мероприятия по профилактике плеврита те же, что и при пневмониях. Кроме того, необходимо своевременно обрабатывать раны грудной клетки.