Пучок махейма в сердце. Предсердно - желудочковый пучок сердца

3795 0

Наличие дополнительных проводящих путей (ДПП), связывающих предсердия с миокардом желудочков или с элементами проводящей системы, обусловлено незавершенностью формирования сердца в эмбриогенезе.

К основным дополнительных проводящим путям относят:

Пучок Кента - предсердно-желудочковый (возможны множественные варианты). Пучок Кента может быть как манифестирующим (возбуждение проводится как в антеградном, так и в ретроградном направлении), так и скрытым (обладает только ретроградной проводимостью).
Волокна Махайма - соединяющие атриовентрикулярный узел с правой стороной межжелудочковой перегородки или правой ножкой пучка Гиса (реже- ствол пучка Гиса с правым желудочком).
Тракт Джеймса — пучок, соединяющий синусовый узел и нижнюю часть атриовентрикулярного узла.
Тракт Бершенманше - пучок, соединяющий правое предсердие и общий ствол пучка Гиса.

Примерно в 50% случаев дополнительные проводящие пути расположены в свободной стенке левого желудочка, в 30% случаев - в межжелудочковой перегородке и в 20% - в стенке правого желудочка.

Основное следствие наличия дополнительного проводящего пути - синдром преждевременного возбуждения желудочков, т.е. деполяризация части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем по нормальным проводящим путям. На электрокардиограмме при этом регистрируется укорочение интервала P-Q (менее 0,12 с) в сочетании с изменениями комплекса QRS (дельта-волна) или без такового.

Особенность проведения импульса по дополнительному проводящему пути - способность к быстрому проведению с постоянной скоростью, пока интервал между импульсами превышает рефрактерный период дополнительного проводящего пути. В отличие от дополнительного проводящего пути, для атриовентрикулярного узла характерно декрементное проведение, т.е. обратная зависимость между скоростью проведения и частотой импульсов.

Наиболее частая форма синдрома преждевременного возбуждения желудочков - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, обусловленный наличием предсерд-желудочкового пучка Кента. Его частота составляет 0,15-0,2% в общей популяции. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта достаточно часто (около 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими стигмами дизэмбриогенеза. Зарегистрированы семейные случаи синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, при которых чаще выявляют множественные пучки Кента. При сочетании электрокардиографических признаков синдрома преждевременного возбуждения желудочков и пароксизмов тахикардии говорят о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Наличие на электрокардиограмме признаков синдрома преждевременного возбуждения желудочков при отсутствии пароксизмов тахикардии называют феноменом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Следует отметить, что с возрастом частота пароксизмов наджелудочковой тахикардии возрастает (20-39 лет - 10%, старше 60 лет - 36%) и феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта может трансформироваться в синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Если признаки синдрома преждевременного возбуждения желудочков на электрокардиограмме отсутствуют, но есть пароксизмы тахикардии с участием скрытого, ретроградно проводящего пучка Кента, такое состояние называют скрытым синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При латентном синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта наличие дополнительного проводящего пути можно обнаружить только в ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования. В редких случаях отмечают так называемый интермиттирующий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, когда признаки синдрома преждевременного возбуждения желудочков на электрокардиограмме могут появляться и исчезать.

Пучок Кента чаще всего расположен в свободной стенке левого желудочка (46-60% случаев), в 25% случаев - в заднесептальной области и в области перегородки, в 13-21% случаев - в свободной стенке правого желудочка и в 2% - в переднесептальной области. Примерно 13% пациентов имеют более одного дополнительного проводящего пути.

Степень выраженности синдрома преждевременного возбуждения желудочков может быть различна и зависит от скорости проведения по пучку Кента и скорости проведения по нормальным проводящим путям (рис. 1).

Рис. 1. Факторы, влияющие на степень выраженности преждевременного возбуждения желудочков (из H.J. Wellens, M. Conover).
А, Б - электрокардиограмма и внутрисердечная электрограмма (НRА- верхний отдел правого предсердия, His - ствол пучка Гиса, СS - коронарный синус). В - время проведения от синусового узла (СУ) через нормальные проводящие пути составляет 35+80+45=160 мс. Время распространения импульса от СУ до левостороннего дополнительного проводящего пути - 65 мс и по дополнительному проводящему пути - 30 мс (всего - 95 мс). Благодаря короткому времени проведения через дополнительный проводящий путь значительная часть миокарда левого желудочка возбуждается преждевременно, что находит отражение на электрокардиограмме
в виде укорочения Р-Q, формирования выраженной дельта-волны и значительного расширения комплекса QRS. Г - удлинение времени проведения от СУ до начала дополнительного проводящего пути до 90 мс и более медленное проведение по дополнительному проводящему пути (35 мс) в сочетании с более быстрым проведением по атриовентрикулярному узлу (60 мс) приводит к тому, что большая
часть миокарда левого желудочка возбуждается через нормальные проводящие пути и лишь незначительная - через дополнительный проводящий путь. На электрокардиограмме при этом отмечают нормальную величину интервала Р-Q и узкий комплекс QRS.

Бахмана пучок начинается от синусно-предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно-желудочковому узлу (передний межузловой тракт).

Венкебаха пучок начинается от синусно-предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно-желудочковому узлу (средний межузловой тракт).

Джеймса пучок соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна–Генона–Ливайна. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала PR (PQ), однако расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём.

Кента пучок - дополнительное предсердно-желудочковое соединение - аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала PR (PQ); 2) более раннему возбуждению части желудочков - возникает волна D, обусловливающая расширение комплекса QRS.

Махейма пучок (атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Гиса с желудочками. При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал PR (PQ) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны D..

Экстрасистола - преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий, AВ-соединения или желудочков. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. Во время экстрасистолы пациенты обычно ощущают перебои в работе сердца.

Свойство сократимости миокарда обеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращения миокарда желудочков - положительный инотропный эффект катехоламинов - опосредовано β 1 - адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на Na+,K+ - АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов.

Необходимый исходный уровень знаний:

1. Расположение и особенности структуры узлов автоматии и проводящей системы сердца человека.

2. Мембранно - ионные механизмы происхождения ПП и ПД в возбудимых структурах.

3. Механизмы и природу передачи информации в мышечной ткани.

4. Ультраструктуру скелетной мышечной ткани и роль клеточно-субклеточных образований, участвующих в сокращении.

5. Строение и функцию основных сократительных и регуляторных белков.

6. Основы электромеханического сопряжения в скелетной мышечной ткани.

7. Энергетическое обеспечение процесса возбуждение – сокращение - расслабление в мышцах.

План проведения занятия:

1.Вводное слово преподавателя о цели занятия и схеме его проведения. Ответы на вопросы студентов -10 минут.

2. Устный опрос - 30 минут.

3. Учебно-практическая и исследовательская работа студентов - 70 минут.

4. Выполнение студентами индивидуальных контрольных заданий - 10 минут.

Вопросы для самоподготовки к занятию:

1. Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы.

2. Автоматия сердечной мышцы, её причины. Части проводящей системы сердца. Основной водитель ритма сердца, механизмы его ритмообразовательной функции. Особенности возникновения ПД в клетках синусного узла.

3. Градиент автоматии, роль атриовентрикулярного узла и других отделов проводящей системы сердца.

4. Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов, его особенности.

5. Анализ распространения возбуждения по сердцу.

6. Возбудимость сердечной мышцы.

7. Сократимость сердечной мышцы. Закон “всё или ничего”. Гомео- и гетерометрические механизмы регуляции сократимости миокарда.

8. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в течение кардиоцикла. Экстрасистолы, механизмы его образования.

9. Возрастные особенности у детей.

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия при функционировании дополнительных проводящих путей — тахикардия, в основе которой лежит механизм re-entry, а дополнительные проводящие пути (ДПП) входят в круг re-entry. В большинстве случаев тахикардия носит пароксизмальный характер, но при наличии медленных ретроградных ДПП тахикардия может иметь хроническую (постоянно - возвратную) форму.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Классификация . Ортодромная тахикардия. Антидромная тахикардия.

Причины

Патогенез . Ортодромная тахикардия: импульс входит в желудочки через АВ - узел, а возвращается на предсердия по ДПП.. Необходимые условия: ДПП должен иметь ретроградную проводимость, эффективный рефрактерный период (ЭРП) АВ - узла меньше ЭРП ДПП. Антидромная тахикардия: импульс входит в желудочки по ДПП, а возвращается на предсердия по АВ - узлу.. Необходимые условия: ДПП должен иметь антероградную, а АВ - узел — ретроградную проводимость, ЭРП ДПП меньше ЭРП АВ - узла.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления — см. Тахикардия наджелудочковая.

Диагностика

Диагностика . Стандартная ЭКГ. Чреспищеводная ЭКГ. Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологические исследования.

ЭКГ - идентификация

Ортодромная тахиардия начинается после предсердной экстрасистолы, реже — после желудочковой экстрасистолы.. Интервал P-Q предсердной экстрасистолы не удлиняется.. Ритм тахикардии регулярный, ЧСС 120-280 в минуту.. Комплексы QRS узкие, зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF, положительный (при правых ДПП) и отрицательный (при левых ДПП) в отведениях I, aVL, V 5-6 , связан с QRS, расположен за QRS, интервал R-P больше 100 мс.. Развитие АВ - блокады прерывает тахикардию.. Появление блокады ножки пучка Хиса на стороне ДПП замедляет частоту тахикардии, а блокада ножки на противоположной стороне ДПП ритм тахикардии не меняет.

Антидромная тахикардия провоцируется предсердной или желудочковой экстрасистолой.. Ритм регулярный с ЧСС 140-280 в минуту.. Комплексы QRS широкие (могут быть больше 0,20 с) и деформированные, зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF, положительный в отведениях I, aVL, V 5-6 , связан с QRS, расположен за QRS, интервал R-P больше 100 мс.. Развитие АВ - блокады прерывает тахикардию.

Дифференциальная диагностика . Пароксизмальные АВ - узловые тахикардии. Трепетание предсердий. Желудочковые тахикардии.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения . При пароксизмах ортодромной тахикардии лечение аналогично таковому при АВ - узловой тахикардии (см. Тахикардия пароксизмальная атриовентрикулярная узловая) . При антидромной тахикардии.. Чреспищеводная ЭКС — конкурирующая, залповая, сканирующая (не противопоказана при низком АД) .. Медикаментозная терапия: или прокаинамид в/в 1000 мг в течение 10-20 мин, или амиодарон 300 мг в/в в течение 15-20 мин, или аймалин 50 мг (1 мл 5% р - ра) в/в в течение 5 мин.. Противопоказано применение сердечных гликозидов.. При нарушении гемодинамики — электроимпульсная терапия.

Профилактика : см. Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта.

Хирургические методы лечения — радиочастотная абляция ДПП показана при: . частых пароксизмах или тахикардиях с большой частотой ритма и нарушением гемодинамики. развитии ФП или трепетания предсердий. наличии ДПП с коротким ЭРП (>270 мс).

Сокращения . ДПП — дополнительные проводящие пути. ЭРП — эффективный рефрактерный период.

МКБ-10 . I49 .8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма

Начинается непосредственно от нижней части предсердно-желудочкового узла, между ними нет ясной границы. Питание этого пучка осуществляется артерией предсердно - желудочкового узла. До предсердно-желудочкового пучка доходят нервные волокна блуждающего нерва, но в нем нет его ганглий. Ствол этого пучеа располагается по правой части соединительнотканного кольца между предсердием и желудочком. Затем он переходит в задний и нижний края мембранозной части межжелудочковой перегородки и достигает до ее мышечной части. Длина ствола предсердно-желудочкового пучка 10- 20 мм, диаметр 0,5 мы. Он тянется в межжелудочковой перегородке по направлению к верхушке.

Предсердно - желудочковый пучок делится на три ветви: правая-продолжение общего ствола - идет к правому желудочку, левая передняя - к передней и боковой стенкам левого желудочка, левая задняя - к задней стенке и большей части межжелудочковой перегородки (слева, сзади). Левые ветви в верхнем отделе ее расположены рядом. Основные ветви в дальнейшем распадаются на более мелкие веточки н затем переходят в густую сеть сердечных проводящих миоцитов. Между левыми ветвями на уровне сосочковых мышц имеется сеть проводниковых волокон - анастомозов, по которым возбуждение может быстро пройти при блокаде одной из этих ветвей в блокированную область левого желудочка.

Разветвления правой и левых ветвей предсердно-желудочкового пучка оканчиваются обширной сетью грушевидных , расположенных субэндокардиально в обоих желудочках. Электрический импульс, поступающий по внутрижелудочковым проводящим путям, достигает этих нейронов, переходит от них непосредственно к сократительным клеткам желудочков, вызывая возбуждение и затем сокращение миокарда. Сеть сердечных проводящих миоцитов питается кровью из капиллярной сети артерий соответствующего района миокарда. В здоровом сердце импульсы возникают в синусно-предсердном узле, проходят через предсердия в предсердно-желудочковый узел.

Затем они поступают в желудочки через предсердно-желудочковый пучок и его правую и левые ветви, сеть сердечных проводящих миоцитов и достигают сократительных клеток миокарда желудочков.
Кроме описанных основных проводящих путей сердца имеются дополнительные тракты или пути.

В прошлом столетии Kent описал пучок волокон, соединяющий правое предсердие с правым желудочком, затем были обнаружены такие же пучки между левым предсердием и левым желудочком у больных с синдромом Вольффа-Паркинсона-Уайта.

Другой добавочный путь описан Mahaim. Эти так называемые параспецифические волокна (или пучок) связывают предсердно-желудочковый узел или предсердно-желудочковый пучок с базальной частью межжелудочковой перегородки в обход ножек этого пучка. Прохождение синусового.импульса по пучку Махейма приводит к преждевременному возбуждению основания того или другого желудочка, и поэтому на ЭКГ наблюдается уширение за счет появления дельта-волны.

Волокна, или пучок, Джеймса . Они соединяют синусно-предсердный узел с нижней частью предсердно-желудочкового узла. По пучку Джеймса импульс обходит значительную часть предсердно-желудочкового узла, что может вызвать преждевременное возбуждение желудочков, то есть укорочение интервала Р-Q на ЭКГ.
Проведение импульса по дополнительным путям считается основной причиной синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта. Этот же фактоо является предпосылкой для развития экстр асистолии и пароксизмальной тахикардии.

Автоматия сердца – это его способность к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе.

Автоматия сердца, природа ритмического возбуждения сердца, структура и функции проводящей системы. Градиент автоматии. Нарушения ритма работы сердца (блокады, эксрасистолия).

Адаптация сердца к физическим нагрузкам. Физиологическая и патологическая гипертрофия сердца.

Анатомия сердца. Методы исследования сердца и перикарда

Анатомофизиологические особенности сердца и сосудов у детей

Необходимый исходный уровень знаний:

1. Расположение и особенности структуры узлов автоматии и проводящей системы сердца человека.

2. Мембранно - ионные механизмы происхождения ПП и ПД в возбудимых структурах.

3. Механизмы и природу передачи информации в мышечной ткани.

5. Строение и функцию основных сократительных и регуляторных белков.

6. Основы электромеханического сопряжения в скелетной мышечной ткани.

7. Энергетическое обеспечение процесса возбуждение – сокращение - расслабление в мышцах.

План проведения занятия:

1.Вводное слово преподавателя о цели занятия и схеме его проведения. Ответы на вопросы студентов -10 минут.

2. Устный опрос - 30 минут.

3. Учебно-практическая и исследовательская работа студентов - 70 минут.

4. Выполнение студентами индивидуальных контрольных заданий - 10 минут.

Вопросы для самоподготовки к занятию:

1. Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы.

3. Градиент автоматии, роль атриовентрикулярного узла и других отделов проводящей системы сердца.

4. Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов, его особенности.

5. Анализ распространения возбуждения по сердцу.

6. Возбудимость сердечной мышцы.

9. Возрастные особенности у детей.

Учебно-практическая и исследовательская работа:

Задание № 1.

Посмотрите видеофильм “Свойства сердечной мышцы”.

Задание № 2.

Рассмотрите слайды “Возникновение и распространение возбуждения в сердечной мышце”. Зарисуйте в тетради (для запоминания) расположение основных элементов проводящей системы. Отметьте особенности распространения возбуждения в ней. Зарисуйте и запомните особенности потенциала действия рабочих кардиомиоцитов и клеток водителя ритма.

Задание № 3.

После изучения теоретического материала и просмотра (слайдов, фильмов), ответьте на следующие вопросы:

1. Какова ионная основа мембранного потенциала действия клеток миокарда?

2. Из каких фаз состоит потенциал действия клеток миокарда?

3. Как развивались представления клеток миокарда?

4. Каково значение диастолической деполяризации и порогового потенциала в поддержании автоматии сердца?

5. Из каких основных элементов состоит проводящая система сердца?

6. Каковы особенности распространения возбуждения в проводящей системе сердца?

7. Что такое рефрактерность? В чём различие между периодами абсолютной и относительной рефрактерности?

8. Как влияет исходная длина волокон миокарда на силу сокращений?

Задание № 4.

Проанализируйте ситуационные задачи.

1. Мембранный потенциал пейсмекерной клетки сердца увеличился на

20 мВ. Как это повлияет на частоту генерации автоматических импульсов?

2. Мембранный потенциал пейсмекерной клетки сердца снизился на 20 мВ. Как это повлияет на частоту генерации автоматических импульсов?

3. Под влиянием фармакологического препарата укоротилась фаза 2 (плато) потенциалов действия рабочих кардиомиоцитов. Какие физиологические свойства миокарда изменятся и почему?

Задание № 5.

Посмотрите видеофильмы знакомящие с методиками проведения экспериментов. Обсудите увиденное с преподавателем.

Задание № 6.

Выполните эксперименты. Проанализируйте и обсудите полученные результаты. Сделайте выводы.

1. Анализ проводящей системы сердца методом наложения лигатур (лигатуры Станниуса), (см. практикум, с.62-64).

2. Возбудимость сердца, экстрасистола и реакция на ритмические раздражения. (см. Практикум с.67-69).

1. Материал лекций.

2. Физиология человека: Учебник/Под ред. В.М.Смирнова

3. Нормальная физиология. Учебное пособие./ В.П.Дегтярев, В.А.Коротич, Р.П.Фенькина,

4. Физиология человека: В 3-х томах. Пер. с англ./ Под. Ред. Р. Шмидта и Г. Тевса

5. Практикум по физиологии /Под ред. М.А. Медведева.

6. Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций/ Под ред. К. В.Судакова.

7. Нормальная физиология: Курс физиологии функциональных систем. /Под ред. К.В.Судакова

8. Нормальная физиология: Учебник/ Ноздрачев А.Д., Орлов Р.С.

9. Нормальная физиология: учебное пособие: в 3 т. В. Н. Яковлев и др.

10. Юрина М.А Нормальная физиология (учебно-методическое пособие).

11. Юрина М.А. Нормальная физиология (краткий курс лекций)

12. Физиология человека / Под редакцией А.В. Косицкого.-М.: Медицина, 1985.

13. Нормальная физиология / Под ред. А.В. Коробкова.-М.; Высшая школа, 1980.

14. Основы физиологии человека / Под ред. Б.И. Ткаченко.-Спб.; 1994.