Геморрагическая лихорадка марбург. Болезнь марбурга Геморрагическая лихорадка Ласса

Источником инфекции в Европе (ФРГ, Югославия) служили ткани африканских зеленых мартышек, были и вторичные заболевания. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным и контактным путем. Для медицинских работников особую опасность представляет контакт с кровью больных. Попадание ее на кожу при микротравмах приводит к заражению.

Воротами инфекции могут служить и слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна гематогенная диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях. Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед).

Отмечаются морфологические изменения в печени/почках, селезенке, миокарде, легких. Симптомы, течение. Инкубационный период 2-16 сут. Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при болезнях, описанных как лихорадка Марбург и лихорадка Мариди, не различаются.

Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до 39-40 С, выраженной общей интоксикацией (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются геморрагический синдром и поражение желудочно-кишечного тракта; развивается обезвоживание, нарушается сознание. В начальный период больные жалуются на головную боль, колющую боль в груди, кашель, сухость в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом.

и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно мышц спины, шеи, жевательных мышц, повышен, пальпация их болезненна. С 3-4-го дня присоединяется боль в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена).

Понос появляется почти у всех больных и длится около недели, рвота бывает реже (68%), продолжается в течение 4-5 дней. У половины больных на 4-5-й день болезни появляется сыпь, чаще кореподобная, которая захватывает туловище и конечности, может быть кожный зуд. В конце 1-й недели, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока.

В этот период больные нередко умирают. Диагноз обосновывается эпидемиологическими данными (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек) и характерной клинической симптоматикой. Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему. Лечение.

Этиотропная терапия не разработана. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токсическим шоком и геморрагическим синдромом (см. Холера, Лихорадка Ласса).

При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики, преимущественно противостафилококкового действия (оксациллин, метициллин, эритромицин). Прогноз всегда серьезный, летальность 30-90%. Профилактика. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе.

При лечении больного и проведении лабораторных исследований соблюдают все меры предосторожности, рекомендуемые для работы с особо опасными инфекциями (см. Лихорадка Пасса). Осуществляется контроль над лицами, прибывающими из эндемичных местностей. Специфическая профилактика не разработана.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Геморрагическая лихорадка Марбург (ГЛ Марбург) считается «родной сестрой» лихорадки Эбола в силу схожести причин возникновения болезни, клинических симптомов и проводимого лечения. Эпидемиологическая ситуация с данной болезнью также серьезная по причине возможности передачи вируса от человека к человеку, а отсутствие специфического лечения и профилактики объясняет высокую летальность и невозможность предотвратить массовость поражения.

Вирус Марбург

Геморрагическая лихорадка Марбург (ГЛ Марбург, Marburg disease, ГЛ Мариди) – острая особо опасное высоко заразное вирусное заболевание с наличием природных очагов, способное передаваться от человека к человеку, характеризующееся тяжелым течением с поражением многих органов и систем и высокой детальностью (от 25 до 85%).

Впервые о вирусе Марбург заговорили после вспышек 1967 года в Германии (г. Марбург и Франкфурт-на-Майне) и в Сербии (Белград). В Германии заболело 29 человек, среди которых 7 скончались (24% летальности). В Сербии заболело 2 человека, оба выжили. Причиной заболевания стали ткани африканских зеленых мартышек, привезенных из Уганды для лабораторных исследований. Именно по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни, и названа лихорадка. В последующие годы с различной частотой вспышки лихорадки регистрировались в Кении, Анголе, Уганде, Конго, Южной Африке. Наиболее крупные вспышки возникли в 1998-2000 г в Конго (заболело 154 человека, из которых 128 с летальным исходом, летальность 83%) и в 2005 году в Анголе (заболевших 374 человека и 329 умерло, летальность 88%). Последние 2 случая, не связанных между собой, датированы 2008 годом после посещения пещер в Уганде с обитавшими там летучими мышами (В Нидерландах пациент погиб, в США выжил).

Географически вирус Марбург циркулирует в природных очагах Африки, как экваториальной, так и южной ее части. Ареал распространенности вируса Марбург включает такие страны как Демократическая Республика Конго (Заир), Кения, Судан, Либерия, Гвинея, Габон, Центральная Африканская Республика, Южная Африканская республика и другие.

Причины возникновения Лихорадки Марбург

Возбудитель ГЛ Марбург – вирус, относящийся к семейству Филовирусов (Filoviridae), роду Lissavirus. Это РНК-содержащий вирус с характерным полиморфизмом от формы спирали до слегка закругленной формы, с длиной вириона от 665 до 1200 нм. Состав вириона представлен 7 белками, что сближает вирус Марберга с «собратом» - вирусом Эбола. Вирус Марбург достаточно устойчив к высоким температурам, выдерживает нагревание до 60º в течение 30 минут. Ультрафиолетовые лучи вызывают гибель вируса через 2 минуты. Чувствителен к ряду дезинфицирующих средств – эфиру, хлороформу, ацетону, формальдегиду, метиловому и этиловому спиртам. Вирус относится к I группе патогенности (как и вирус Эбола, вирус Марбург представляет высокую индивидуальную и общественную опасность).

Источник инфекции при Лихорадке Марбург - это африканские зеленые мартышки Cerсopithecus aethiops и плотоядные летучие мыши Rousettus aegypti. Животные могут переносить заболевание бессимптомно (инаппарантно), но не утрачивать способность инфицировать людей. Определенную опасность представляют животные, перевозимые с разными целями в другие страны.

Лихорадка Марбург. Источник заражения

Больной человек заразен для окружающих. От больного вирус может выделяться с носоглоточным содержимым, мочой, кровью и другими биологическими жидкостями. Также как и при ГЛ Эбола больной ГЛ Марбург заразен с первых часов возникновения симптомов болезни, продолжает быть активно заразным в течение 3х недель. Есть данные, что вирус может сохраняться в организме переболевшего в течение 2х месяцев (фактор передачи – инфицированная сперма).

Механизмы заражения схожи с таковыми при ГЛ Эбола. Ведущий механизм – контактно-бытовой, а путь – контактный. При попадании выделений больного на кожу и слизистые оболочки вирус через микротравмы способен проникать в организм. Доказан половой путь передачи вируса Марбург. Аэрогенный механизм не исключается в плане распространения вируса с носоглоточной слизью при чихании, кашле.

Первичная инфекция нередко может возникнуть после посещения рудников, разочных пещер с обитавшими там летучими мышами. Среди людей особое значение имеют ритуальные захоронения в африканских семьях, где с телом умершего от ГЛ Марбург имеют прямой незащищенный контакт все родственники. Также фактором передачи может стать многоразовый медицинский инструментарий, а также случайные уколы или проколы использованными медицинскими иглами.

Восприимчивость организма человека высокая независимо от возраста и пола. Заболевают большинство из тесно контактирующих с больным людей. Какие либо закономерности возникновения вспышек среди людей, а также сезонность инфекции не выявлены.

Иммунитет после перенесенной ГЛ Марбург стойкий и длительный, повторные случаи болезни не встречаются.

Патогенное действие вируса Марбург на организм человека

1. Входные ворота инфекции – микротравмированные кожные покровы и слизистые оболочки глаз,
ротовой полости, на которые попал вирус. Первичного аффекта (характерных изменений во входных воротах) нет. Затем вирус лимфогенно достигает регионарных лимфатических узлов, а затем проникает в общий кровоток (вирусемия, токсинемия), что проявляется в виде выражнного общего инфекционно-токсического синдрома (лихорадка и симптомы интоксикации).

2. С током крови вирус заносится в различные органы и системы, вызывая поражение печени, почек,
миокарда, головного мозга, костного мозга, яичек, легких, селезенки и других. Вирус продолжительное время может выявляться в сперме, крови – в среднем до 8 недель, а по некоторым данным до 12 недель. В пораженных органах вирус размножается и вызывает воспалительную реакцию, некроз клеток, приводящих к нарушению их функции (полиорганная недостаточность).

3. Вирус тропен к эндотелию кровеносных сосудов, что приводит к запуску ДВС-синдрома (синдрома
диссеминированного внутрисосудистого свертывания), что клинически проявляется геморрагическим синдромом различной степени выраженности (от кожных проявлений в виде петехий до внутренних кровотечений, в том числе и в жизненно-важные органы). Летальный исход может наступить от кровоизлияния в головной мозг, миокард, надпочечники.

Клинические симптомы ГЛ Марбург

Инкубационный период (с момента инфицирования до появления первых симптомов болезни) длится от 1 до 9 дней. Какие-либо симптомы-предвестники отсутствуют.

1. Начальный период достаточно выраженный. Начало болезни острое – резко повышается
температура до фебрильных цифр (выше 39º), потрясающий озноб. Температура сопровождается симптомами интоксикации: выраженная головная боль интенсивного и разлитого характера, боли в грудной клетке, затруднения при дыхании, сухой кашель, першение в горле. При осмотре – покраснение (гиперемия) слизистой оболочки зева, может появиться энантема (сыпь на слизистой ротовой полости) в виде пузырьков (везикул), эрозий. Отмечается болезненность мышц челюстей и шеи при жевании, движении головы.

2. На 3-4 день болезни присоединяются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта :
тошнота, рвота, боли в животе различного характера с преобладанием схваткообразных, нарушения стула с появлением водянистого, с патологическими примесями (кровь и слизь). Некоторые больные жалуются на кровь и желчь в рвотных массах, сгустки крови в стуле (мелена). Нарушения стула отмечают подавляющее большинство больных (до 85%), длится данный синдром около недели с момента появления. При запаздывании помощи может развиться осложнение: обезвоживание различной выраженности.

3. Приблизительно в те же сроки (с 3-6 дня) появляются симптомы геморрагического синдрома
(носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения).

4. На 5-7 день болезни появляется экзантема (сыпь на коже) на лице, конечностях, туловище,
которая имеет кореподобный характер (пятнисто-папуллезный), иногда с появлением единичных везикул (пузырьков). Сыпь появляется у ½ больных. Больных беспокоит кожный зуд. У большинства пациентов появляются петехии (точечные кровоизлияния на коже) – признак начала геморрагического синдрома, однако могут быть и экхимозы (крупные геморрагические элементы). В это же время видны кровоизлияния и на слизистых оболочках (ротовая полость, конъюктива глаз).

ГЛ Марбург, сыпь

5. Максимальная выраженность симптомов ГЛ Марбург проявляется в начале-конце 2-й недели. У
пациентов развиваются осложнения, порой не совместимые с жизнью: инфекционно-токсическая энцефалопатия с отеком головного мозга, судорожным синдромом, остановкой жизненно-важных функций (дыхание, сердцебиение); выраженное обезвоживание; инфекционно-токсический шок; психические нарушения; миелиты; орхиты; максимальная выраженность ДВС-синдрома с кровоизлиянием в головной мозг, надпочечники, миокард и другие органы. Летальный исход может наступить на 2й неделе от начала болезни. Летальность до 50-85%.

В случае выздоровления болезнь длится до 12-14 дней. В период реконвалесценции может сохраняться слабость, небольшие нарушения стула, выпадение волос.

В общем анализе крови: снижение количества лейкоцитов, тромбоцитов, изменение формы клеток крови (результат токсического действия вируса), базофильная зернистость эритроцитов.

Диагностика ГЛ Марбург

Предварительный диагноз – клинико-эпидемиологический. На первое место ставится эпидемиологический анамнез (наличие природного очага болезни – проживание в нем или кратковременное пребывание, контакт с животными в очаге инфекции, а также контакт с лихорадящими больными без каких-либо средств защиты). Клинически заболевание нужно дифференциироватьс геморрагическими лихорадками другой этиологии (Эбола, Ласса, желтой), малярией, брюшным тифом, сыпным тифом, менингококковой инфекцией, корью, дифтерией, ангинами других причин и прочими заболеваниями.

Окончательный диагноз ставится с помощью лабораторной диагностики, которая включает в себя:
1. Общий анализ крови (лейкопения, тромбоцитопения, анизацитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов); биохимические исследования (билирубинемии, гиперферментемия при патологии печени, увеличение мочевины и креатинина при поражении почек и другие); изменения спинно-мозговой жидкости при менингитах, энцефалитах.
2. Инструментальная диагностика (рентгенография, УЗИ, ЭКГ)
3. Специфические анализы проводятся в специально оборудованных лабораториях для работы с
инфекционными агентами I класса опасности. Весь персонал в специальной защитной одежде, после взятия материала его специально упаковывают, маркикуют и доставляют в лабораторию в металлических биксах с сопровождающим, который проинструктирован о том, что биоматериал представляет высокую биологическую опасность для окружающих. Анализ включает исследование крови на антиген и антитела к вирусу Марбург методом ИФА, РН, ПЦР, ELISA, выявление вируса в клеточных культурах.

ГЛ Марбург, лаборатория

Лечение Лихорадки Марбург (схожее с таковым при ГЛ Эбола)

Лечебные мероприятия включают ряд основных принципов:

Организационно-режимные мероприятия – немедленная госпитализация больных в
инфекционный стационар, быстрая изоляция больного, соблюдение требований эпидемиологической безопасности – весь персонал должен быть проинструктирован о механизме передачи, работа в специальных костюмах с максимальной защитой кожных покровов и слизистых оболочек (противочумный костюм I типа, сейчас имеются современные модификации), химически и физически щадящая диета для пациента, достаточный водно-питьевой режим.

Лечебные мероприятия. Специфического лечения при ГЛ Марбург нет. Все лечебные
мероприятия сводятся к патогенетическому и симптоматическому лечению: поддержание жизненно-важных функций организма больного путем проведения дезинтоксикации (снижение лихорадки и интоксикации при внутривенном введении детоксирующих коктейлей, профилактика развития шока), регидратации (восполнение потерянных объемов жидкости), коррекция тромбо-геморрагического синдрома, гормонотерапия, иммунотерапия и многое другое.

Выписка пациентов проводится при полном клиническом выздоровлении и 3-хкратных результатах вирусологического обследования, но не ранее, чем через 21 день от начала болезни.

ГЛ Марбург, работа с пациентом

Профилактика ГЛ Марбург

Проведение противоэпидемических мероприятий в природных очагах заболевания:
при подозрении на вспышку ГЛ Марбург закрытие данной территории на карантин (запрещается въезд и выезд населения в пределах территории карантина, вывоз и ввоз животных),
работа всего медицинского персонала в специальных костюмах для особо опасных высококонтагиозных инфекционных заболеваний (обязательна маска или лицевой щиток, очки, халаты с длинными рукавами, перчатки),
активное выявление больных, изоляция пациентов с соблюдением всех правил эпидемической безопасности, все предметы обихода для пациента должны быть индивидуальными,
своевременная кремация умерших от ГЛ Марбург либо захоронение после тщательной дезинфекции останков,
выявление контактных с больным лиц, установление карантинных мероприятий – наблюдение за контактными в течение 21 дня (измерение температуры, обследование объективного статуса), причем данный срок устанавливается для всех высококонтагиозных геморрагических лихорадок, к которым относится и ГЛ Марбург,
всем контактным вводится специфический иммуноглобулин, который желательно ввести как можно раньше,
информационная работа с местным населением в эндемичном очаге (информирование о причинах болезни, механизмах заражения, необходимости обращения за медицинской помощи, недопущения укрывания больных в семейных очагах, мерах предосторожности по недопущению дальнейшего распространения инфекции, все продукты животного происхождения – мясо, кровь, молоко подвергать тщательной тепловой обработке),
текущая дезинфекция в очагах проводится с помощью 2% раствора фенола с добавлением 0,5% гидрокарбоната натрия 1:500, йодоформ 450 г на 1 мл активного йода с добавлением 0,2% натрия нитрата,
при работе в рудниках и пещерах, где обитают летучие мыши не пренебрегать индивидуальными средствами защиты (маски,перчатки).

ГЛ Марбург, работа на вспышке в Анголе

Также проводятся мероприятия с целью недопущения завоза инфекции из Африки на другие
континенты (контроль за приезжающими из Центральной и Южной Африки, выявление риска инфицирования, при наличие риска заражения вирусом Марбург установление карантина на 21 день).
- Работа ветеринарного надзора в эндемичных регионах (контроль за свиноводческими и
обезьяньими фермами – чистка и дезинфекция с использованием дезинфицирующих средств, забой инфицированных и больных животных).
- Профилактика лабораторного заражения – работать с материалом от больных должен
специально обученный персонал в специально оборудованных лабораториях и при наличии средств индивидуальной защиты.

Специфическая профилактика (вакцина) отсутствует.

Врач инфекционист Быкова Н.И.

Часть названия «Марбург» в названии взята по названию места первой вспышки в 1967 году в Марбурге , Германия.

Вирусология

Структура

Структура вириона характерна для филовирусов с длинными нитевидными частицами, соразмерными диаметру , но сильно различающимися по длине в среднем от 800 до 14 000 нм с пиком инфекционной активности около 790 нм. Вирионы (вирусные частицы) содержат семь известных структурных белков . Хотя он практически идентичен по структуре вирусу Эбола, вирус Марбург имеет антигенные отличия от него, другими словами, они вызывают выработку разных антител в инфицированных организмах . Он был идентифицирован как первый филовирус.

Геном

Естественные источники

Вирус Марбург был обнаружен в 2007 году у экземпляров египетских летучих собак , подтвердив подозрение, что этот вид может быть естественным резервуаром вируса .

Эпидемиология

Распространённость

Вспышки геморрагической лихорадки Марбург были в Центральной Африке, где, как считается, был обнаружен естественный резервуар инфекции.

Передача

Напишите отзыв о статье "Вирус Марбург"

Примечания

1. на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV) (англ.)
2. на сайте ICTV (англ.) (Проверено 3 июля 2016) .
3. Büchen-Osmond, Cornelia . International Committee on Taxonomy of Viruses (25 апреля 2006). Проверено 9 февраля 2009.
4. Hevey, M.; Negley, D.; Pushko, P.; Smith, J.; Schmaljohn, A. (Nov 1998). «Marburg virus vaccines based upon alphavirus replicons protect guinea pigs and nonhuman primates». Virology 251(1) : 28-37. DOI :10.1006/viro.1998.9367 . ISSN 0042-6822. PMID 9813200 .
5. Towner, J., Amman, B., Sealy, T., Carroll, S., Comer, J., Kemp, A., Swanepoel, R., Paddock, C., Balinandi, S., Khristova, M., Formenty, P., Albarino, C., Miller, D., Reed, Z., Kayiwa, J., Mills, J., Cannon, D., Greer, P., Byaruhanga, E., Farnon, E., Atimnedi, P., Okware, S., Katongole-Mbidde, E., Downing, R., Tappero, J., Zaki, S., Ksiazek, T., Nichol, S., & Rollin, P. (2009). Isolation of Genetically Diverse Marburg Viruses from Egyptian Fruit Bats PLoS Pathogens 5(7) : e1000536. DOI :10.1371/journal.ppat.1000536 Retrieved 2010-06-10.
6. . CDC special pathogens branch. Проверено 3 мая 2007. .
7. . Проверено 3 мая 2007. .

Литература

• Kuhn Jens H. Filoviruses - A Compendium of 40 Years of Epidemiological, Clinical, and Laboratory Studies. Archives of Virology Supplement, vol. 20. - Vienna, Austria: SpringerWienNewYork, 2008. - ISBN 978-3211206706 .
• Ebola and Marburg Viruses - A View of Infection Using Electron Microscopy. - Columbus, Ohio, USA: Battelle Press, 2004. - ISBN 978-1574771312 .
• EBOLA and MARBURG VIRUSES - Molecular and Cellular Biology. - Wymondham, Norfolk, UK: Horizon Bioscience, 2004. - ISBN 978-0954523237 .
• Klenk Hans-Dieter. Marburg and Ebola Viruses. Current Topics in Microbiology and Immunology - Ergebnisse der Mikrobiologie und Immunitätsforschung, vol. 235. - Berlin, Germany: Springer-Verlag, 1999. - ISBN 978-3540647294 .
• Marburg Virus Disease. - Berlin, Germany: Springer-Verlag, 1971. - ISBN 978-0387051994 .

Дополнительная литература

Ссылки

• материал из Европейского агентства по предупреждению и контролю за заболеваниями, агентство ЕС
• World Health Organization , .

Отрывок, характеризующий Вирус Марбург

Кутузов, сопутствуемый своими адъютантами, поехал шагом за карабинерами.
Проехав с полверсты в хвосте колонны, он остановился у одинокого заброшенного дома (вероятно, бывшего трактира) подле разветвления двух дорог. Обе дороги спускались под гору, и по обеим шли войска.
Туман начинал расходиться, и неопределенно, верстах в двух расстояния, виднелись уже неприятельские войска на противоположных возвышенностях. Налево внизу стрельба становилась слышнее. Кутузов остановился, разговаривая с австрийским генералом. Князь Андрей, стоя несколько позади, вглядывался в них и, желая попросить зрительную трубу у адъютанта, обратился к нему.
– Посмотрите, посмотрите, – говорил этот адъютант, глядя не на дальнее войско, а вниз по горе перед собой. – Это французы!
Два генерала и адъютанты стали хвататься за трубу, вырывая ее один у другого. Все лица вдруг изменились, и на всех выразился ужас. Французов предполагали за две версты от нас, а они явились вдруг, неожиданно перед нами.
– Это неприятель?… Нет!… Да, смотрите, он… наверное… Что ж это? – послышались голоса.
Князь Андрей простым глазом увидал внизу направо поднимавшуюся навстречу апшеронцам густую колонну французов, не дальше пятисот шагов от того места, где стоял Кутузов.
«Вот она, наступила решительная минута! Дошло до меня дело», подумал князь Андрей, и ударив лошадь, подъехал к Кутузову. «Надо остановить апшеронцев, – закричал он, – ваше высокопревосходительство!» Но в тот же миг всё застлалось дымом, раздалась близкая стрельба, и наивно испуганный голос в двух шагах от князя Андрея закричал: «ну, братцы, шабаш!» И как будто голос этот был команда. По этому голосу всё бросилось бежать.
Смешанные, всё увеличивающиеся толпы бежали назад к тому месту, где пять минут тому назад войска проходили мимо императоров. Не только трудно было остановить эту толпу, но невозможно было самим не податься назад вместе с толпой.
Болконский только старался не отставать от нее и оглядывался, недоумевая и не в силах понять того, что делалось перед ним. Несвицкий с озлобленным видом, красный и на себя не похожий, кричал Кутузову, что ежели он не уедет сейчас, он будет взят в плен наверное. Кутузов стоял на том же месте и, не отвечая, доставал платок. Из щеки его текла кровь. Князь Андрей протеснился до него.
– Вы ранены? – спросил он, едва удерживая дрожание нижней челюсти.
– Раны не здесь, а вот где! – сказал Кутузов, прижимая платок к раненой щеке и указывая на бегущих. – Остановите их! – крикнул он и в то же время, вероятно убедясь, что невозможно было их остановить, ударил лошадь и поехал вправо.
Вновь нахлынувшая толпа бегущих захватила его с собой и повлекла назад.
Войска бежали такой густой толпой, что, раз попавши в середину толпы, трудно было из нее выбраться. Кто кричал: «Пошел! что замешкался?» Кто тут же, оборачиваясь, стрелял в воздух; кто бил лошадь, на которой ехал сам Кутузов. С величайшим усилием выбравшись из потока толпы влево, Кутузов со свитой, уменьшенной более чем вдвое, поехал на звуки близких орудийных выстрелов. Выбравшись из толпы бегущих, князь Андрей, стараясь не отставать от Кутузова, увидал на спуске горы, в дыму, еще стрелявшую русскую батарею и подбегающих к ней французов. Повыше стояла русская пехота, не двигаясь ни вперед на помощь батарее, ни назад по одному направлению с бегущими. Генерал верхом отделился от этой пехоты и подъехал к Кутузову. Из свиты Кутузова осталось только четыре человека. Все были бледны и молча переглядывались.
– Остановите этих мерзавцев! – задыхаясь, проговорил Кутузов полковому командиру, указывая на бегущих; но в то же мгновение, как будто в наказание за эти слова, как рой птичек, со свистом пролетели пули по полку и свите Кутузова.
Французы атаковали батарею и, увидав Кутузова, выстрелили по нем. С этим залпом полковой командир схватился за ногу; упало несколько солдат, и подпрапорщик, стоявший с знаменем, выпустил его из рук; знамя зашаталось и упало, задержавшись на ружьях соседних солдат.

Геморрагическая лихорадка Эбола

Острое вирусное особо опасное инфекционное заболевание, характеризующееся тяжёлым течением, выраженным геморрагическим синдромом и высоким уровнем летальности.

Возбудитель - Ebolavirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae - один из самых крупных вирусов. Вирион имеет различную форму - нитевидную, ветвящуюся, паукообразную, длина его достигает 12 000 нм. Геном представлен односпиральной негативной РНК, окружённой липопротеиновой мембраной.

В состав вируса входит 7 белков. Вирусы Эбола и Марбург сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. По антигенным свойствам гликопротеинов (Gp) выделяют четыре серотипа вируса Эбола.

Вирус отличается высокой изменчивостью. Пассируют в культуре клеток морских свинок.

Ebolavirus обладает средним уровнем устойчивости к повреждающим факторам внешней среды (рН среды, влажность, инсоляция и т.д.).

Эпидемиология

Резервуар вируса - грызуны, обитающие возле жилья человека.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Механизмы передачи возбудителя: аспирационный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус обнаруживают в крови, слюне, носоглоточной слизи, моче, сперме. Заражение людей происходит при уходе за больными; в бытовых условиях через руки и предметы обихода, загрязнённые кровью и мочой больного; через медицинские инструменты и, возможно, половым путём. Риск внутрисемейного заражения составляет 3–17%, при нозокомиальной форме - более 50%.

Восприимчивость людей к вирусу Эбола высокая; не зависит от возраста и пола.

Постинфекционный иммунитет относительно устойчивый. Повторные случаи заболевания редки (выявлено не более 5% реконвалесцентов). В эндемичных районах у 7–10% населения выявляют антитела к вирусу Эбола, что свидетельствует о возможности развития субклинических или стёртых форм заболевания.

Ареал распространения вируса - Центральная и Западная Африка (Судан, Заир, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская Республика). Вспышки возникают в основном весной и летом.

Патогенез

Входные ворота для возбудителя - слизистые оболочки и кожа. Вирус проникает в лимфатические узлы и селёзенку, где происходит его репликация с развитием интенсивной вирусемии в остром периоде заболевания с полиорганной диссе- минацией. В результате прямого воздействия вируса и аутоиммунных реакций происходит уменьшение продукции тромбоцитов, поражение эндотелия сосудов и внутренних органов с очагами некрозов и кровоизлияний. Наибольшие изменения происходят в печени, селезёнке, лимфоидных образованиях, почках, железах внутренней секреции, головном мозге.

Клиническая картина

Инкубационный период длится 2–16 сут (в среднем 7 сут).

Начало заболевания внезапное с быстрым подъёмом температуры тела до 39–40 °С, интенсивной головной болью, слабостью. Характерны выраженная

сухость и першение в горле (ощущение «верёвки» в горле), боли в грудной клетке, сухой кашель. На 2–3-и сутки появляются боли в животе, рвота, диарея с кровью (мелена), приводящие к обезвоживанию. С первых дней течения заболевания характерны амимичность лица и запавшие глаза. На 3–4-е сутки появляются кишечные, желудочные, маточные кровотечения, кровоточивость слизистых оболочек, геморрагии в местах инъекций и повреждений кожи, кровоизлияния в конъюнктивы. Геморрагический синдром быстро прогрессирует. На 5–7-е сутки у части больных (50%) появляется кореподобная сыпь, после которой происходит шелушение кожи. Выявляют заторможенность, сонливость, спутанность сознания, в некоторых случаях - психомоторное возбуждение. Смерть наступает на 8–9-е сутки от массивной кровопотери и шока. При благоприятном исходе лихорадочный период длится 10–12 сут; выздоровление медленное в течение 2–3 мес.

В период реконвалесценции наблюдают выраженную астенизацию, анорексию, кахексию, выпадение волос, трофические нарушения, психические расстройства.

Диагностика

Клиническая диагностика

Специфические признаки, позволяющие диагностировать заболевание по клиническим проявлениям, отсутствуют. Лихорадку Эбола следует предполагать в случаях острого развития лихорадочного заболевания с полиорганными поражениями, диареей, неврологическими и выраженными геморрагическими проявлениями у пациента, находившегося в эндемичной местности или контактировавшего с подобными больными.

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют вирусологическими и серологическими методами. Выделение вируса из крови больных, носоглоточной слизи и мочи проводят путём заражения клеточных культур; при электронно-микроскопическом исследовании биоптатов кожи или внутренних органов. Применяют ПЦР, ИФА, РНИФ, РН, РСК и др. Все исследования проводят в специальных лабораториях с IV уровнем биологической безопасности.

Неспецифическая лабораторная диагностика включает проведение общего анализа крови (характерны: анемия; лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом; наличие атипичных лимфоцитов; тромбоцитопения; пониженная СОЭ); биохимического анализа крови (выявляют повышение активности трансфераз, амилазы, азотемия); определение коагулограммы (характерна гипокоагуляция) и кислотно-основного состояния крови (выявляют признаки метаболического ацидоза); проведение общего анализа мочи (выражена протеинурия).

Инструментальные методы

Рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ.

Дифференциальная диагностика

Для клинической картины жёлтой лихорадки также характерны острое начало, выраженная интоксикация с развитием тромбогеморрагического синдрома. При дифференциальной диагностике лихорадки Эбола учитывают следующие данные: пребывание в эндемичной местности не больше чем за 6 сут до развития заболевания; наличие двухволновой лихорадки, бессонницы; отёчность век, одутловатость лица («амарильная маска»); в крови - нейтропения, лимфопения.

При лихорадке Эбола более выражены симптомы поражения ЦНС, часто возникают диарея и рвота, редко развиваются или вообще отсутствуют катаральные явления.

Острое начало заболевания, выраженная интоксикация, геморрагический синдром характерны как для лихорадки Эбола, так и для лептоспироза, однако для него не характерны кашель, боль в грудной клетке и животе, рвота, диарея, лейкопения.

Режим. Диета

Больной нуждается в строгом постельном режиме и круглосуточном медицинском наблюдении.

Диета соответствует столу № 4 по Певзнеру.

Медикаментозное лечение

Этиотропное лечение

Не разработано.

Патогенетическое лечение

В эпидемическом очаге рекомендовано использование плазмы реконвалесцентов. Основные лечебные мероприятия состоят в применении патогенетических и симптоматических ЛС. Борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, кровотечением, шоком проводят общепринятыми методами.

Геморрагическая лихорадка Ласса

Острое зоонозное природно-очаговое вирусное заболевание, характеризующееся развитием геморрагического синдрома, язвенно-некротического фарингита, пневмонии, миокардита, поражением почек и высоким уровнем летальности.

Возбудитель - Lassa virus рода Arenavirus семейства Arenaviridae ; относят к комплексу аренавирусов Старого Света LChM/Lassa. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (возбудителями лимфоцитарного хориоменингита и ГЛ Южной Америки). Вирус имеет капсид сферической формы, с диаметром частиц 50–300 нм, покрыт липидной оболочкой, включающей гликопротеины (G1 и G2).

Нуклеокапсид состоит из белка (N) и РНК, два фрагмента которой (L и S) кодируют синтез компонентов вириона в инфицированной клетке; гемагглютининов нет.

Эпидемиология

Источник и резервуар возбудителя - крыса Mastomys natalensis , обитающая в большинстве стран Африки вблизи жилья человека. Вирус также выделен и от других африканских грызунов (M . erythroleucus , M . huberti ). Животные выделяют вирус в окружающую среду с экскретами и слюной.

Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, фекально-оральный, контактный. Пути передачи: воздушно-капельный, пищевой, водный, контактный.

Факторы передачи: пищевые продукты, вода, а также предметы, загрязнённые мочой грызунов. Заражение людей в природных очагах может происходить при вдыхании аэрозоля, содержащего экскреты грызунов; употреблении воды из инфицированных источников; недостаточно термически обработанного мяса заражённых животных.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Основной фактор передачи - кровь, однако вирус содержится и в экскретах больного.

Заражение при этом происходит воздушно-капельным, контактным и половым путями. Выделение вируса больными может продолжаться до месяца и более.

Заражение происходит через микротравмы при попадании на кожу крови или выделений больного. Зарегистрированы случаи заболеваний медицинского персонала при использовании инструментов, контаминированных возбудителем, проведении хирургических операций и вскрытии трупов.

Восприимчивость высокая.

Постинфекционный иммунитет напряжённый и длительный, повторные случаи заболевания не описаны.

Патогенез

Входные ворота для возбудителя - слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, повреждённая кожа. В месте внедрения вируса после его первичной репликации в лимфоидных элементах развивается вирусемия с гематогенной диссеминацией возбудителя, поражением многих органов и систем. Вирус обладает тропностью к различным системам органов человека и вызывает некротические изменения в клетках печени, миокарда, почек, эндотелия мелких сосудов, что и определяет течение заболевания. В тяжёлых случаях вследствие цитопатического эффекта вируса и клеточных иммунных реакций повреждение эндотелиальных клеток в сочетании с нарушением функций тромбоцитов приводит к повышенной «ломкости» и проницаемости сосудистой стенки. Возникают глубокие расстройства гемостаза с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого

свёртывания и коагулопатии потребления.

Клиническая картина

Инкубационный период длится 3–20 сут, чаще 7–14 сут.

Общепринятой классификации не существует. Выделяют: лёгкое, среднетялое и тяжёлое течение заболевания.

Начало заболевания подострое или постепенное. Выявляют общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли, невысокую лихорадку, конъюнктивит. В этот период у большинства больных (80%) возникает характерное поражение зева в виде язвенно-некротического фарингита, а также увеличение шейных лимфатических узлов. К концу первой недели течения заболевания температура тела достигает 39–40 °С; нарастают симптомы интоксикации; присоединяются тошнота, рвота, боли в грудной клетке и животе; развивается диарея, приводящая к дегидратации. Со второй недели возможно появление пятнисто-папулёзной сыпи; выявляют геморрагические проявления (подкожные кровоизлияния, носовые, лёгочные, маточные и другие кровотечения). Возникает брадикардия, артериальная гипотензия; возможно снижение слуха, появление судорог и очаговых неврологических клинических проявлений. При неблагоприятном течении заболевания возникает отёчность лица и шеи, выявляют свободную жидкость в плевральной и брюшной полостях, нарастает геморрагический синдром. В тяжёлых случаях смерть наступает на 7–14-е сутки. У выживших больных через 2–4 нед температура тела литически снижается. Выздоровление медленное. В течение нескольких недель сохраняется общая слабость, в ряде случаев происходит выпадение волос и развивается глухота; возможны рецидивы заболевания.

Клиническая диагностика

Ранняя клиническая диагностика лихорадки Ласса затруднена из-за отсутствия специфических симптомов заболевания. Из клинических проявлений наибольшее диагностическое значение имеют: подострое начало; сочетание лихорадки, язвенного фарингита, геморрагического синдрома и почечной недостаточности.

Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эпидемическом очаге) в совокупности с результатами вирусологических и серологических исследований.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Абсолютный диагностический признак заболевания - выделение вируса из крови, смыва с зева, слюны, мочи и экссудатов (плевральных, перикардиальных, перитонеальных) больного; а также от умерших - из проб внутренних органов. Эффективные методы диагностики: ИФА и РНИФ. Диагноз подтверждают серологически (при возрастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и больше). Постановка реакции связывания комплемента имеет ретроспективное значение.

Медикаментозное лечение

Противовирусное лечение проводят внутривенным введением рибавирина в течение 10 сут (начальная доза препарата - 2 г, затем вводят по 1 г каждые 6 ч в течение 4 сут и по 0,5 г каждые 8 ч в последующие 6 сут). В ранние сроки течения заболевания в ряде эндемичных регионов применяют плазму реконвалесцентов.

Патогенетическое лечение направлено на борьбу с шоком, геморрагическим синдромом, сердечной и ДН, а также на проведение дезинтоксикационных мероприятий и инфузионной регидратации солевыми растворами. Антибиотики применяют при бактериальных осложнениях.__

Геморрагическая лихорадка Марбург

Геморрагическая лихорадка Марбург - острое зоонозное высоколетальное вирусное заболевание, проявляющееся интоксикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза.

Этиология

Возбудитель - Marburgvirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae .

Эпидемиология

Резервуар вируса Марбург в настоящее время достоверно не установлен.

Источник возбудителя - обезьяны, в частности африканские мартышки Cercopithecus aethiops . Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус содержится в крови, носоглоточной слизи, моче и сперме (до 3 мес). Заражение людей происходит при прямом контакте с кровью и органами обезьян, также через повреждённую кожу (при уколах, порезах), при попадании вируса на конъюнктивы. Больной человек контагиозен для окружающих.

Восприимчивость людей к вирусу Марбург высокая. Постинфекционный иммунитет длительный. Сведения о повторных заболеваниях отсутствуют Входные ворота - повреждённая кожа, слизистые оболочки ротовой полости и глаз. Первичная репликация вируса происходит в клетках моноцитарно-макрофагальной линии. Затем развивается вирусемия, сопровождаемая подавлением функций иммунной системы и генерализованными нарушениями микроциркуляции, что приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и полиорганных поражений. В лёгких, миокарде, почках, печени, селезёнке, надпочечниках и других органах обнаруживают очаги некрозов и кровоизлияний.

Клиническая картина

Инкубационный период 3–16 сут.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания острое: высокая лихорадка в течение 2 нед, выраженная интоксикация, головная боль, миалгии, боли в пояснично-крестцовой области.

При осмотре выявляют конъюнктивит, энантему, везикулёзно-эрозивные изменения слизистой оболочки ротовой полости, брадикардию. Тонус мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3–4-х суток течения заболевания возникают рвота и водянистая диарея, приводящие к быстрому обезвоживанию организма.

На 5–6-е сутки возможно появление макулопапулёзной сыпи с последующим шелушением кожи. С 6–7-х суток выявляют геморрагические проявления в виде кожных геморрагий, носовых, желудочно-кишечных и других кровотечений, а также признаки гепатита, миокардит, поражение почек. Для поражения ЦНС характерны адинамия, заторможенность и менингизм. В конце первой недели выявляют признаки ИТШ, дегидратации. Ухудшение состояния больных наступает на 8–10-е сутки и на 15–17-е сутки течения заболевания (иногда заканчивающееся летально).

В период реконвалесценции, продолжающейся 3–4 нед, возможно появление длительной диареи, выраженной астенизации, психических расстройств и облысения.

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют с использованием тех же вирусологических и серологических методов (выделение культуры вируса, ПЦР, РНИФ, ИФА, РН, РСК и др.), что и при лихорадке Эбола. У умерших вирус обнаруживают при электронной микроскопии или с помощью РНИФ. Все исследования проводят в лаборатории с максимальным уровнем защиты.

Медикаментозное лечение

Этиотропное лечение

Не разработано.

Патогенетическое лечение

Имеет основное значение. Направлено на борьбу с обезвоживанием, ИТШ, геморрагическим синдромом. Есть данные об эффективности сыворотки реконвалесцентов, плазмафереза и больших доз интерферона.

Лихорадка Западного Нила

ЛЗН (энцефалит Западного Нила) - острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Характеризуется острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом и поражением ЦНС.

Вирус ЛЗН принадлежит роду Flavivirus семейства Flaviviridae . Геном представлен однонитевой РНК.

Эпидемиология

Резервуар вируса в природе - птицы водно-околоводного комплекса, переносчик - комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Culex . Между ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный ареал распространения ЛЗН - от экваториальной зоны до регионов с умеренным климатом.

Патогенез

Патогенез ЛЗН изучен мало. Предполагают, что вирус распространяется гематогенно, вызывая поражение эндотелия сосудов и микроциркуляторные

расстройства, в части случаев - развитие тромбогеморрагического синдрома.

Установлено, что вирусемия кратковременная и неинтенсивная. Ведущее в патогенезе болезни - поражение оболочек и вещества мозга, приводящее к развитию менингеального и общемозгового синдромов, очаговой симптоматики. Смерть наступает, как правило, на 7–28-й день болезни вследствие нарушения жизненно важных функций из-за отёка-набухания вещества мозга с дислокацией стволовых структур, некрозом нейроцитов, кровоизлияниями в ствол мозга.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3–8 дней.

Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38–40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью.

Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковременной лихорадкой, причём после нормализации температуры длительно сохраняется астения. Наиболее характерные симптомы ЛЗН, вызванной «старыми» штаммами вируса, помимо перечисленных, - склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические расстройства (энтерит без болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита и энцефалита встречается редко. В целом течение болезни доброкачественное.

Материал для обследования методом ПЦР (плазма и/или сыворотка крови, СМЖ) необходимо забирать с использованием только одноразовых пробирок и медицинского инструментария с соблюдением правил асептики и хранить при температуре –70 °С или в жидком азоте до момента проведения исследования.

Серологическая диагностика ЛЗН возможна с использованием методов РТГА, РСК, РН. В настоящее время в практике наибольшее применение получил ИФА, позволяющий обнаружить антитела к вирусу класса IgM и IgG. Ранние антитела класса IgM определяют в первые дни болезни, и их титры достигают очень высокого уровня через 1–2 нед от начала заболевания.

Медикаментозная терапия

Эффективность противовирусных препаратов для лечения ЛЗН не доказана, поэтому рекомендуют синдромальную терапию. Для борьбы с церебральной гипертензией применяют фуросемид взрослым 20–60 мг в сутки, поддерживают нормальный объём циркулирующей крови. При нарастании симптомов отёка–набухания мозга назначают маннитол в дозе 0,5 г/кг массы тела в 10% растворе, вводить быстро в течение 10 мин, с последующим введением 20–40 мг фуросемида внутривенно. В тяжёлых случаях (кома, нарушения дыхания, генерализованные судороги) назначают дополнительно дексаметазон (дексазон♠) в дозе 0,25–0,5 мг/кг в сутки в течение 2–4 сут. Дезинтоксикацию и компенсацию потерь жидкости осуществляют путём внутривенных инфузий полиионных растворов (раствор «трисоль»♠), поляризующей смеси и коллоидных растворов (10%

раствор альбумина, криоплазма, реополиглюкин♠, реоглюман♠) в соотношении 2:1. Оптимальный суточный объём вводимой жидкости, включая пероральное и зондовое введение, - 3–4 л для взрослых и 100 мл/кг массы тела для детей.

Для борьбы с гипоксией используют ингаляции кислорода через назальные катетеры. Больных переводят на ИВЛ по следующим показаниям - чрезмерная одышка (ЧД в два раза и более выше нормы), стойкая гипоксемия (РаО2 менее 70 мм рт.ст.), гипокапния (РаСО2 менее 25 мм рт.ст.) или гиперкапния (РаСО2 более 45 мм рт.ст.), кома, генерализованные судороги. Проводят коррекцию электролитных нарушений и осмолярности крови.

Геморрагическая лихорадка Марбург - острое зоонозное высоколетальное вирусное заболевание, проявляющееся интоксикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза. Синонимы: лихорадка геморрагическая церкопитековая, болезнь зелёных мартышек, болезнь Марбург-вирусная, геморрагическая лихорадка Мариди.

Код по МКБ-10

А98.3. Болезнь, вызванная вирусом Марбург.

Эпидемиология геморрагической лихорадки Марбург

Резервуар вируса Марбург в настоящее время достоверно не установлен. Источник возбудителя - обезьяны, в частности африканские мартышки Cercopithecus aethiops. Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус содержится в крови, носоглоточной слизи, моче и сперме (до 3 мес). Заражение людей происходит при прямом контакте с кровью и органами обезьян, также через повреждённую кожу (при уколах, порезах), при попадании вируса на конъюнктивы. Больной человек контагиозен для окружающих. Описан случай передачи возбудителя половым путём.

Восприимчивость людей к вирусу Марбург высокая. Постинфекционный иммунитет длительный. Сведения о повторных заболеваниях отсутствуют.

Ареал распространения вируса - центральная и западная территории Экваториальной Африки, а также юг континента (Центрально-Африканская республика, Габон, Судан, Заир, Либерия, Кения, Родезия, Гвинея, Южно-Африканская Республика). Сезонность и периодичность вспышек не выявлены.

Чем вызывается Геморрагическая лихорадка Марбург?

Геморрагическая лихорадка Марбург вызывается Marburgvirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae. Вирусные частицы полиморфные (нитевидной, спиралевидной или округлой формы) длиной в среднем 790 нм и диаметром 80 нм. Содержат негативную однонитевую РНК, липопротеин. В состав вириона входит 7 белков. Белковый состав вируса Марбург близок к родственному ему филовирусу Эбола, но имеет некоторые отличия. Считают, что штаммоспецифические антигены сосредоточены в области белка Gp, а группоспецифический антиген - в области белка Np. Гемагглютининов и гемолизинов не выявлено. Вирус выделяют и пассируют in vitro в перевиваемых культурах клеток почки зелёной мартышки (Vero) и in vivo на морских свинках. Репликация происходит в цитоплазме поражённых клеток. Вирус обладает средней устойчивостью к факторам внешней среды.

Патогенез геморрагической лихорадки Марбург

Входные ворота геморрагической лихорадки Марбург - повреждённая кожа, слизистые оболочки ротовой полости и глаз. Первичная репликация вируса происходит в клетках моноцитарно-макрофагальной линии. Затем развивается вирусемия, сопровождаемая подавлением функций иммунной системы и генерализованными нарушениями микроциркуляции, что приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и полиорганных поражений. В лёгких, миокарде, почках, печени, селезёнке, надпочечниках и других органах обнаруживают очаги некрозов и кровоизлияний.

Симптомы геморрагической лихорадки Марбург

Инкубационный период геморрагической лихорадки Марбург 3-16 сут.

Начало заболевания острое, больные отмечают симптомы геморрагической лихорадки Марбург: высокая лихорадка в течение 2 нед, выраженная интоксикация, головная боль, миалгии, боли в пояснично-крестцовой области. При осмотре выявляют конъюнктивит, энантему, везикулёзно-эрозивные изменения слизистой оболочки ротовой полости, брадикардию. Тонус мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3-4-х суток течения заболевания возникают рвота и водянистая диарея, приводящие к быстрому обезвоживанию организма. На 5-6-е сутки возможно появление макулопапулёзной сыпи с последующим шелушением кожи. С 6-7-х суток выявляют геморрагические проявления в виде кожных геморрагии, носовых, желудочно-кишечных и других кровотечений, а также признаки гепатита, миокардит, поражение почек. Для поражения ЦНС характерны адинамия, заторможенность и менингизм. В конце первой недели выявляют признаки инфекционно-токсического шока, дегидратации. Ухудшение состояния больных наступает на 8-10-е сутки и на 15-17-е сутки течения заболевания (иногда заканчивающееся летально).

В период реконвалесценции, продолжающейся 3-4 нед, возможно появление длительной диареи, выраженной астенизации, психических расстройств и облысения.

Летальность и причины смерти

В среднем 25%, но может достигать 50%. Причины смерти: отёк лёгких и мозга, гиповолемический шок, острая почечная недостаточность, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

Диагностика геморрагической лихорадки Марбург

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки Марбург

Специфическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки Марбург осуществляется с использованием тех же вирусологических и серологических методов (выделение культуры вируса, ПЦР, РНИФ, ИФА, РН, РСК и др.). что и при лихорадке Эбола. У умерших вирус обнаруживают при электронной микроскопии или с помощью РНИФ. Все исследования проводят в лаборатории с максимальным уровнем защиты.

Неспецифическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки Марбург включает общий анализ крови (выявляют анемию, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов, лейкопению, сдвиг нейтрофильной формулы влево, атипичные лимфоциты, тромбоцитопению); биохимический анализ крови (повышена активность трансфераз, амилазы, азотемия); определение коагулограммы (выражена гипокоагуляция) и кислотно-основного состояния крови (обнаруживают признаки декомпенсированного метаболического ацидоза); общий анализ мочи (характерна протеинурия).

Инструментальная диагностика геморрагической лихорадки Марбург

Рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ.

Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки Марбург

Лихорадка Марбург дифференцируется от тех же заболеваний, что и при лихорадке Эбола (других геморрагических лихорадок, тифопаратифозных заболеваний, малярии, септицемии, кори, менингококкового инфекционного заболевания).

Показания к консультации других специалистов

При проведении дифференциальной диагностики с заболеваниями, протекающими со сходной клинической картиной или усугубляющими течение геморрагической лихорадки, необходимы консультации соответствующих специалистов: гастроэнтеролога, нефролога, невролога, гематолога.

Показания к госпитализации

Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной немедленной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе.

Лечение геморрагической лихорадки Марбург

Режим, Диета

Больной нуждается в строгом постельном режиме и круглосуточном медицинском наблюдении.

Диета соответствует столу № 4 по Певзнеру без ограничения количества белков и поваренной соли (NaCl).

Этиотропное лечение геморрагической лихорадки Марбург

Этиотропное лечение геморрагической лихорадки Марбург не разработано.

Патогенетическое лечение геморрагической лихорадки Марбург

Петогенетическое лечение геморрагической лихорадки Марбург имеет основное значение. Направлено на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токсическим шоком, геморрагическим синдромом. Есть данные об эффективности сыворотки реконвалесцентов, плазмафереза и больших доз интерферона.

Примерные сроки нетрудоспособности

С учётом тяжести заболевания реконвалесцентов считают нетрудоспособными в течение нескольких месяцев после выписки из стационара.