Антитела mycoplasma pneumoniae igg положительный. Микоплазма пневмонии igg

Подробнее об исследовании

Микоплазменные пневмонии (иногда их называют "атипичные пневмонии") составляют до 15-20 % от всех случаев внебольничной пневмонии. Иногда они могут приводить к целым эпидемиям, особенно у детей школьного возраста и в закрытых группах населения, как у военных. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Заражение происходит воздушно-капельным путем, инкубационный период длится 2-3 недели. Симптомы микоплазменной инфекции бывают различными. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме и сопровождается кашлем, насморком, болью в горле, сохраняющимися в течение нескольких недель. При распространении инфекции на нижние дыхательные пути возникают головные боли, интоксикация, лихорадка, боли в мышцах. Наиболее тяжело переносят пневмонию маленькие дети, а также люди с ослабленной иммунной системой, например больные ВИЧ.

Постановка диагноза "микоплазменная инфекция" зачастую вызывает затруднения, поэтому используется несколько методов исследования, ведущую роль в которых играют серологические реакции.

В ответ на инфицирование Mycoplasma pneumoniae иммунная система вырабатывает специфические иммуноглобулины: IgA, IgM и IgG.

Производство иммуноглобулинов класса G к Mycoplasma pneumoniae начинается не сразу после инфицирования, примерно через 2-4 недели, но продолжается в течение длительного периода (года и более).

Наличие иммуноглобулинов класса G к Mycoplasma pneumoniae в крови свидетельствует об остром или перенесенном в прошлом заболевании, хроническом воспалительном процессе или реинфекции.

Для чего используется исследование?

• Для подтверждения текущего заболевания (в том числе реинфицирования), вызванного Mycoplasma pneumoniae.
• Для дифференциальной диагностики микоплазменной пневмонии и других инфекционных заболеваний дыхательных путей, например пневмоний, вызванных стрептококками или стафилококками.
• Для диагностики микоплазменной инфекции при хронических воспалительных заболеваниях дыхательных путей.

Когда назначается исследование?

• При симптомах заболевания, вызванного микоплазмой (непродуктивный кашель, который может сохраняться в течение нескольких недель, лихорадка, боли в горле, головные боли и боли в мышцах).
• При подозрении на хроническую или персистирующую форму инфицирования Mycoplasma pneumoniae, проявляющуюся частыми рецидивами.

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25-44% .

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30-50%) . Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae , на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания .

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5-50% . Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) . Каждые 3-5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) . Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период . Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2-3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% .

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам . С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) . Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции . Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae -инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% . Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста . Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции . Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2-4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% .

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец .

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30-40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови . Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией .

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным ( ). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6-10 дней и лишь потом повышается до 38-39,9°С при микоплазменной и до 38-38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7-12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. ). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно ( ). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).

При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).

В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).

По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.

Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний

Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.

Самым специфичным и чувствительным методом лабораторной диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции является выделение культуры Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae («золотой стандарт») , однако это чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс: микроорганизмы растут медленно (не менее 7-14 сут), требуют специальных сред . В связи с этим общепринятым методом диагностики является серотипирование, т. е. выявление специфических IgM- и IgG-антител к Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Чаще всего используются метод иммуноферментного анализа (ИФА) (Thermo Electron, Beckman Coulter, Abbot Laboratories, Medac Diagnostica), реакция микроиммунофлюоресценции (МИФ). Стандартом серологической диагностики микоплазменной инфекции на сегодня является ИФА-метод обнаружения специфических IgM- и IgG-антител (>1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови . По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом ( ), можно установить характер и стадию заболевания .

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов . С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей .

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae - и Chlamydophila pneumoniae -инфекции .

С учетом особенностей спектра антимикробной активности и фармакокинетики препаратами первого ряда считаются макролиды . К тому же макролиды по сравнению с тетрациклинами и фторхинолонами безопаснее при лечении новорожденных, детей и беременных. Механизм действия макролидов связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов. Кроме того, для большинства этих препаратов характерен постантибиотический эффект, в основе которого лежат необратимые изменения в рибосомах микроорганизма. Благодаря этому антибактериальное действие усиливается и пролонгируется, сохраняясь в течение срока, необходимого для ресинтеза новых функциональных белков микробной клетки. Более того, макролиды обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, которые обусловлены несколькими механизмами . Во-первых, макролиды оказывают модулирующее влияние на такие функции нейтрофилов, как фагоцитоз, хемотаксис, киллинг. Под влиянием 14-членных макролидов происходит ингибирование окислительного «взрыва», в результате чего уменьшается образование высокоактивных окисляющих соединений, способных повреждать не только бактериальные клетки, но и собственные ткани . Кроме того, взаимодействуя с клетками иммунной системы, макролиды могут ингибировать синтез и/или секрецию таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкины-1, -6, -8, фактор некроза опухоли α, и, наоборот, усиливать секрецию противовоспалительных интерлейкинов-2, -4, -10. Установлено, что макролиды препятствуют адгезии бактерий к поверхности клеток макроорганизма, а также тормозят экспрессию факторов вирулентности некоторых микробов .

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. ). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином . В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин . Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов .

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. ).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5-10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2-3 нед . Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции .

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1-2 г/сут в 2-3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2-3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему . Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета . Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета . Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний . Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1-3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

Г. Г. Мусалимова , кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов , доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

На сегодняшний день не существует клинических, эпидемиологических или лабораторных симптомов, которые позволили бы на ранних стадиях выявить поражение легких Mycoplasma pneumoniae. Диагностика проводится только после появления характерной для патологии симптоматики. Существуют определенные признаки, позволяющие заподозрить атипичную пневмонию:

• Резкое повышение температуры тела с первого для заболевания от 38 °C.
• Продуктивный кашель с отделением вязкой гнойной мокроты.
• Затрудненное дыхание, отдышка и посинение носогубного треугольника.
• Увеличение количества лейкоцитов в крови.

ПЦР

Экспериментальный диагностический метод молекулярной биологии для определения состояния фрагментов ДНК в биологическом материале – это полимеразная цепная реакция. ПЦР при подозрении на микоплазменную пневмонию представляет собой исследование крови, мокроты, плевральной жидкости и других видов биоматериала на патогенные микроорганизмы.

Преимущества ПЦР:

• Повышенный процент выявляемости ДНК возбудителей в клинических пробах в сравнении со стандартными диагностическими микробиологическими методами.
• Высокая чувствительность при подозрении на генерализованные процессы в организме.
• Идентификация трудно культивируемых микроорганизмов и некультивируемых форм бактерий при персистирующих инфекциях.

Обнаружение возбудителей в биоматериале не всегда имеет диагностическое значение. Это связано с тем, что многие микроорганизмы в норме живут в респираторном тракте, но при определенных условиях реализуют свой патогенный потенциал, вызывая инфекционные процессы.

ИФА

Лабораторный иммунологический метод качественного/количественного определения вирусов и других болезнетворных микроорганизмов – это ИФА. Иммуноферментный анализ проводится в таких случаях:

• Поиск специфических антител к инфекционным патологиям.
• Определение антигенов к различным заболеваниям.
• Исследование гормонального статуса.
• Обследование на аутоиммунные заболевания и онкомаркеры.

Преимуществами ИФА является высокая чувствительность и специфичность, возможность определить заболевание и проследить динамику патологического процесса. Основной недостаток метода – выявление антител, то есть иммунного ответа, а не самого возбудителя.

Чтобы выявить Mycoplasma pneumoniae для проведения ИФА проводят забор крови. Анализ считается подтвержденным в том случае, если в крови выявлены иммуноглобулины IgM, G. Если нарастание титра антител увеличено в 3-4 и более раз, то иммуноферментный анализ подтверждает атипичное воспаление легких.

Антитела к микоплазма пневмония igG

Специфические антитела, вырабатываемые иммунной системой в ответ на инфицирование различными возбудителями – это иммуноглобулины. Антитела к микоплазма пневмония igg представляют собой серологические маркеры, указывающие на патологический процесс в организме.

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между бактериями, простейшими и вирусами. Она вызывает поражение дыхательной системы и составляет около 20% всех случаев внебольничной пневмонии. После инфицирования иммунная система начинает активно вырабатывать иммуноглобулины класса A, M и G.

IgG в отношении микоплазменной инфекции проявляется через 2-4 недели и продолжает вырабатываться в течение длительного периода времени, как правило более года. Анализ крови на данные иммуноглобулины входит в комплекс обязательных лабораторных исследований при подозрении на атипичное воспаление легких. Для снижения риска диагностических ошибок, показан одновременный анализ на IgM и IgG.

Антитела к микоплазма пневмония igM

Для подтверждения острого микоплазменного поражения дыхательной системы пациентам назначают иммуноферментный анализ. Антитела к микоплазма пневмония IgM позволяют дифференцировать атипичное воспаление от других патологий дыхательных путей, к примеру инфекционного процесса вызванного стрептококками или стафилококками.

Поводом для проведения лабораторного исследования выступают такие симптомы:

• Непродуктивный кашель в течение продолжительного периода времени.
• Выраженные болевые ощущения в горле и в груди.
• Мышечные боли.
• Ухудшение общего самочувствия.

Коэффициентом позитивности, указывающим на инфицирование, выступают значения: 0-0,84. Отрицательный результат возможен не только при отсутствии заболевания, но и при хронической микоплазменной инфекции, раннем сроке инфицирования, когда организм еще не выработал иммунный ответ. Также следует учитывать, что при повторном инициировании IgM обычно не выделяются.

Холодовые антитела при микоплазме пневмония

Антитела, вызывающие агрегацию эритроцитов при воздействии низких температур – это холодовые антитела. При микоплазме пневмония они чаще всего принадлежат к классу IgM. В норме они могут быть обнаружены и у здоровых людей, но существенно увеличиваются через 7-10 дней после начала заболевания. Холодовое воздействие вызывает острую переходящую гемолитическую анемию. Стойкое повышение титра агглютининов приводит к развитию хронической формы патологии.

Выделяют несколько типов холодовых агглютининов:

• Болезнь вызвана первичным внутрисосудистым гемодиализом с моноклональными антителами к I-антигену эритроцитов. В этом случае холодовые антитела формируются при лимфопролиферативных нарушениях.
• Болезненное состояние обусловлено вторичным внутрисосудистым гемолизом. Характеризуется поликлональными антителами в низком титре и активными в узком диапазоне температур. Проявляется при различных инфекциях. К примеру, при микоплазменной пневмонии возникают холодовые агглютинины к I-антигену эритроцитов.

Холодовые антитела при атипичной пневмонии могут выступать смесью различных иммуноглобулинов. Активация агглютининов начинается уже при 37 °C и вызывает такие патологические реакции: акроцианоз и гемолиз из-за активизации комплемента.

Инструментальная диагностика

Для определения локализации воспалительного очага в легких, его размеров и других особенностей, показана инструментальная диагностика. Комплекс исследований состоит из таких процедур:

• Рентгенография.
• Фибробронхоскопия.
• Функция внешнего дыхания.
• Электрокардиография.

Основным диагностическим методом является рентгенография. Она позволяет выявить очаги воспаления, которые на снимке кажутся темнее, чем остальная часть легкого. Также наблюдается изменение легочного рисунка и разрастание соединительной ткани. При пневмонии возможно изменение легочных корней, поражение плевры и даже наличие абсцесса в органе. Рентгенографию выполняют в двух проекциях – прямой и боковой.

Томография дает такой же результат, как и рентген, поэтому проводится редко при подозрении на атипичную пневмонию. Также редко проводится и ультразвуковая диагностика, так как она выявляет только экссудат в легких, который виден и на рентгене. Что касается бронхоскопии, то она необходима для получения более точных результатов исследования.

Дифференциальная диагностика

Для успешного лечения любого заболевания необходимо комплексное обследование. Дифференциальная диагностика атипичного воспаления легких направлена на исключение патологий со схожей симптоматикой. Это позволяет установить точный диагноз и назначить терапию.

Дифференциация проводится в несколько этапов:

1. Сбор первичных данных и формирование списка возможных заболеваний.
2. Изучение симптомов, изменения динамики самочувствия и других факторов болезни.
3. Сравнительный анализ полученных данных, оценка схожих и различных значений.
4. Выявление сторонних симптомов, не имеющих отношения к подозреваемой патологии.
5. Исключение заболеваний, клинические признаки которых не входят в общую картину.
6. Постановка окончательного диагноза и составление схемы лечения.

Собранные и проанализированные в процессе диагностике данные дают достоверную картину болезненного состояния. Дифференциация атипичной пневмонии проводится с самыми распространенными вредоносными микроорганизмами:

• Микоплазма – острое начало, катар верхних респираторных путей, кашель с плохо отделяемой мокротой. Как правило, развивается у пациентов молодого возраста.
• Пневмококки – острое начало болезни, выраженная лихорадка, тяжелое течение, но хороший ответ на антибактериальные препараты пенициллинового ряда.
• Стафилококки – острое начало и тяжелое течение, ограниченные инфильтраты, устойчивость к пенициллинам.
• Гемофильная палочка – тяжелое течение, обширные инфильтраты, густая мокрота с примесями крови, абсцедирование. Чаще всего возникает у пациентов с хроническими бронхолегочными патологиями и алкоголизмом.
• Легионеллез – тяжелое течение, понос и печеночная дисфункция, неврологические расстройства. Заболеванию подвержены люди, которые длительное время находятся в помещениях с кондиционированным воздухом
• Аспирация – гнилостная мокрота, множественные и сливные очаги воспаления, рефлекторный кашель и повышенное слюнотечение.
• Пневмоцисты – нарастающая отдышка с частыми кашлевыми приступами. Тяжелая симптоматика со слабовыраженными рентгенографическими признаками.
• Грибки – стремительное развитие лихорадочного состояния, кашель с плохим отхождением мокроты, выраженное лихорадочное состояние, боли в груди.

Большинство возбудителей имеет схожий симптомокомплекс, поэтому немалое внимание уделяется бактериальному посеву. Атипичное воспаление легких дифференцируется с другими заболеваниями. Во время обследования врач определяет внелегочные патологии с признаками со стороны органов дыхания и ограничивает легочное воспаление от других возможных нарушений со стороны дыхательной системы:

1. Туберкулез – чаще всего ошибочно принимается за пневмонию. Протекает с сухим кашлем, субфебрильной температурой тела и бледностью кожных покровов. Если выявлены положительные туберкулиновые пробы, то диагностика усложняется. Основные отличия от пневмонии: неоднородные и уплотненные тени, участки просветления схожи с обсемененными очагами. В мокроте наблюдается массивное распространение микобактерий. В крови повышены лейкоциты.
2. Бронхит – возникает после ОРВИ или на их фоне. На ранних этапах сопровождается сухим кашлем, который постепенно переходит в продуктивный. Повышенная температура держится 2-3 дня, а затем остается в субфебрильных пределах. Инфильтрация отсутствует, усилен легочный рисунок. Очень часто пневмонию диагностируют как обострение бронхита.
3. Грипп – в эпидемиологический период очень сложно разграничить легочное воспаление и гриппозное поражение. Во внимание принимается особенности клинической картины болезни.
4. Плеврит – патология воспалительного характера в дыхательной системе, схожа с плевральными изменениями. Протекает с болевыми ощущениями в груди и во время кашля. Главный диагностический признак плеврита – хрипы, то есть звуки трения плевры во время дыхания. Особое внимание уделяется результатам биохимического анализа.
5. Ателектаз – это легочная патология со спаданием тканей и нарушением газообмена. По своей симптоматике напоминает пневмонию: дыхательная недостаточность, отдышка, цианоз кожных покровов. Боли в груди при данной болезни вызваны нарушением газообмена. В свернувшемся участке органа постепенно развивается инфекция. Ателектаз связан с травмами, закупоркой и компрессией легких, деструктивными изменениями тканей.
6. Онкологические процессы – начальные стадии болезни не отличаются от атипичного воспаления легких. Дифференциация основана на комплексном диагностическом подходе с тщательным изучением признаков рака.
],

Микоплазменная пневмония встречается до 20% от всех воспалений легких, особенно в городах. До середины прошлого столетия считали, что микоплазма относиться к семейству вирусов, так как микоплазменная инфекция наиболее часто сочетается с вирусом гриппа или аденовирусом у детей и вирусом парагриппа у взрослых.

Возбудитель микоплазма пневмония (Mycoplasma pneumoniae) передается воздушно-капельным путем, как и вирус, и проявляется в виде симптомов воспаления верхних и нижних дыхательных путях. Данный вид наиболее часто поражает легкие у детей в возрасте до 5 лет.

Особенностью течения является частая хронизация процесса в связи с запоздалым лечением и генерализация микоплазменной инфекции у детей раннего возраста. Объясняется это строением микроорганизма, который по структуре напоминает некоторые собственные клетки.

В результате защитные антитела вырабатываются поздно и могут поражать собственные ткани, вызывая аутоиммунные процессы, как у детей, так и взрослых. Без лечения микоплазмоз пневмония может иметь тяжелые последствия.

Симптомы болезни

Первоначальные симптомы воспаления верхних дыхательных путей, вызванных микоплазмой, неспецифичны:

• головная боль;
• невысокая лихорадка;
• боль в горле;
• насморк;
• озноб;
• сухой надрывный кашель.

Микоплазма пневмония может быть причиной развития симптомов фарингита, синусита, бронхита, ларингита, ринита, бронхиолита, которые впоследствии перетекают в микоплазменную пневмонию. Заболевание может тянуться на протяжении нескольких недель.

Смазанная картина приводит к частым диагностическим ошибкам, особенно в пользу вируса гриппа. Однако, опытные специалисты говорят о схожести симптомов и методов лечения микоплазменной пневмонии у детей и хламидийной.

Диагностические мероприятия

Анамнез, осмотр и стертые симптомы с затяжным кашлем могут натолкнуть на мысль о наличии атипичной пневмонии. Однако, в периферической крови в обычном анализе нет определенных изменений, которые были бы характерны для микоплазмоз пневмонии.

Рентгенологически отмечают усиление легочного рисунка, мелкоочаговые тени преимущественно в нижних отделах одного или обоих легких.

Дифференциальный диагноз проводят с хламидийной инфекцией и респираторной инфекцией, вызванной вирусом. Основным является серологическое исследование крови на наличие специфических иммуноглобулинов к микоплазме пневмония М, А, G.

Что такое иммуноглобулины

Длительный иммунитет обеспечивают IgG, они вступают в борьбу с инфекцией после выработки IgM. Уровень IgG нарастает в течении нескольких недель и затем держится на определенном уровне в течении многих лет или всей жизни. Антитела класса G могут проникать через плацентарный барьер, тем самым обеспечивая защиту плода до рождения и первые 4-6 месяцев после.

Значение антител Ig G при микоплазме

Исследование крови на Ig к микоплазме пневмония M, A, G, особенно парных сывороток с интервалом в 2-4 недели является подтверждением диагноза микоплазмоз пневмонии.

Однократное измерение титров Ig M или Ig G не приносит стопроцентного диагностического результата. У взрослых количество IgM повышается незначительно, а у детей уровень IgG может оставаться в норме. Только повышение титра антител в динамике гарантирует положительный ответ на микоплазму.

Специфические иммуноглобулины к микоплазме пневмония M наиболее ранние антитела, появляются после первой недели болезни. IgM у взрослых и детей свидетельствует о наличии острого процесса, как и IgA.

Рост количественны[ показателей Ig к микоплазме пневмония M может наблюдаться на протяжении месяца. После выздоровления в периферической крови не должны выявляться IgM, однако есть работы, в которых подтверждается плавное снижение титра в течение года после болезни. Во избежание диагностических ошибок необходимо обязательно исследовать анализ одновременно на IgM и IgG. При повторном инфицировании Ig к микоплазме пневмония M обычно не вырабатываются.

Через 2-3 недели от момента начала клинических симптомов в крови можно обнаружить IgG. Выделение только IgG говорит о перенесенной инфекции и не встречается в начале острой фазы болезни. lg класса G могут выявляться в крови в течение нескольких лет после болезни. Однако, приобретенный иммунитет не является стойким и возможны случаи реинфекции и повторных заражений, о чем будет свидетельствовать прирост титра антител класса G в парных сыворотках с промежутком в две недели.

Схожесть симптомов микоплазмоз пневмонии с вирусом гриппа способствует частому самолечению. Родители проводят у детей симптоматическую терапию, тем самым убирая проявления, но не самого возбудителя. Болезнь прогрессирует и без лечения антибиотиками появляются осложнения.

Внелегочные осложнения возникают в первые три недели заболевания. Характер и степень тяжести их не зависят от возраста пациентов. К внелегочным осложнениям относят:

1. Неврологические – менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, поперечный миелит, восходящий паралич.

Восстановление даже при правильном лечении идет очень медленно. Возможны остаточные явления в виде дефектов и летальные исходы. Помимо выявления Ig класса G и IgM необходимо выделить возбудителя из спинномозговой жидкости с помощью ПЦР.

1. Гемолитические анемии.

Выявление холодовых антител в крови возможно с первых недель заболевания. Это является одним из характерных признаков микоплазменной пневмонии. Возможно развитие ДВС-синдрома, тромбоцитопении, почечной недостаточности.

1. Поражение кожи и слизистой.

Наблюдается у каждого четвертого больного в виде сыпи и конъюнктивита. Проходят в течении 2 недель.

1. Кардиальные – миокардиты, перикардиты.

Встречаются не часто. Изменения на ЭКГ в виде АВ-блокады могут выявляться без каких-либо жалоб.

1. Диспепсия – тошнота, рвота, понос.

Сопровождает микоплазменную пневмонию у детей в 25% наблюдений.

1. Суставные – артриты.

Могут соответствовать проявлениям ревматических атак и ассоциированы с выработкой антител.

Специфическое лечение антибиотиками должно быть начато незамедлительно с момента подозрений на микоплазменную инфекцию, особенно у детей. Дополнительно необходимо симптоматическое лечение, постельный режим, обильное питье. При благоприятном течении выздоровление наступает через 1-2 недели от начала приема антибиотиков.

Микоплазма пневмония является одним из основных респираторных бактериальных патогенов, вызывающих заболевания дыхательных путей. Чем раньше будет проведено диагностирование и установлен возбудитель, тем эффективнее окажется лечение и менее тяжелыми последствия. Для исследования у инфицированных пациентов берутся выделения со слизистых оболочек дыхательных путей или кровь. Это могут быть заборы мокроты, соскобы с поверхности стенок гортани или бронхоальвеолярный лаваж. Забор материала производится в зависимости от предполагаемых очагов распространения заболевания у пациента. При температуре от 2 до 8 градусов материал годен для исследования на протяжении суток. При температуре около -20 градусов забранный материал хранится до недели, сохраняя свои свойства. Назначает сдачу анализа для детей педиатр, для взрослых терапевт. Ингода при тяжелых случаях пневмонии к лечению подключается пульмонолог или инфекционист.

Самым результативным, хотя и достаточно дорогим, является метод ПЦР для определения крошечного вируса микоплазмы пневмония в мокротах или другом материале. Полимеразно-цепная реакция - это довольно эффективный метод, с помощью которого можно обнаружить в материале, который представлен в лабораторию для исследования, отдельный участок ДНК микоплазмы и отделить его от других участков, находящихся в данном материале. Затем этот материал лабораторно размножается и рассматривается. Исследования, проводимые методом ПЦР, основаны на репликации ДНК. Медики считают данное исследование одним из самых надежных, чтобы своевременно выявить вирус в анализах - микоплазму пневмония. Чувствительность данного метода составляет около 93%, а его специфичность достигает 98%.

Вторым, но не менее проверенным и эффективным методом исследования наличия в организме микоплазмы пневмония, является анализ ИФА. Только иммуноферментный анализ способен выявить серологические маркеры IgG и IgM, которые образуются к микоплазме. При данном исследовании в качестве материала в лабораторию предоставляется кровь пациента, затем отделяется сыворотка крови для обнаружения в ней антител класса M или G.

Результаты анализов зависят от наличия вируса в исследуемом материале. Микоплазма пневмония при наличии антител IgG будет положительной, если число в титрах больше 20 ОЕд/л. Это говорит о текущей инфекции или только что перенесенном заболевании с остаточным присутствием антител в материале. Группа антител IgG к микоплазме образуется примерно спустя две недели после того, как инфекция проникла в организм. Они могут обнаруживаться в крови на протяжении 2 лет даже после того, как болезнь полностью излечена.

Отрицательным анализ считается при количестве антител IgG меньше 16 ОЕд/л. При таких титрах болезнь отсутствует или анализ был взят на очень раннем сроке, когда антитела к микоплазме пневмония IgG еще не начали образовываться. Для окончательного определения диагноза проводится повторное исследование материала. Если через две недели состояние больного не улучшается и титры увеличиваются, следует рассматривать прогрессирование болезни.

Наличие антител IgM к микоплазме говорит о раннем обнаружении болезни. На поздних сроках эти специфические иммуноглобулины уже могут быть не видны в анализах, но это не говорит об отсутствии микоплазмы. Врачи обычно смотрят на суммарное значение данных величин.

Антитела группы LgG при микоплазме пневмонии указывают на наличие у больного хламидий.

Каждый пациент должен быть уведомлен о том, что ему предстоит сдать анализ ПЦР или ИФА для определения диагноза. Хоть данные исследования и не требуют какой-то особой подготовки, все же следует знать, что:

• Для анализа ИФА на определение антител групп LgG, IgG, IgM берется только венозная кровь.
• Пациентам запрещается курить перед сдачей крови (30 минут).
• Пациенты обязаны сообщить врачу о наличии у них аутоиммунных заболеваний.