Местная внутрижелудочковая блокада на экг у взрослого. Внутрижелудочковые блокады: причины, признаки, диагностика, лечение

– внутрижелудочковая блокада. Для болезни свойственно возникновение проблем с проходимостью импульса по секторам проводниковой системы. Образоваться подобное состояние может из-за генетических факторов либо по причине проблем с сердцем или кровеносными сосудами.

Внутрижелудочковая блокада появляется либо при сердечно-сосудистых заболеваниях, либо вследствие генетических факторов

Благодаря функционированию системы миокарда, по всему сердцу расходятся импульсы для сокращения органа. Так называемый пучок Гиса считается компонентом такой системы. Он имеет ножки и несколько ответвлений, размещенных в сердце.

Если перемещение электрического импульса перестает быть беспрепятственным, возникает такое состояние, как внутрижелудочковая блокада. Наиболее часто она сопутствует развитию патологии органа, а в других ситуациях может проявляться в болезни другого органа.

Диагностировать подобные изменения очень просто. При этом обязательно придется учитывать сопутствующие проявления и описания пациентов относительно собственного состояния. Также опытные кардиологи часто проводят сравнения с результатами электрокардиограмм других пациентов, хранящихся в архиве.

Блокады ветвей

Пучок Гиса сформирован из двух ножек. ЛНПГ сформирован из заднего и фронтального ответвления. Следовательно, блокада может проявлять себя на нескольких участках разветвленной системы. Блокада формируется до места разветвления или за ним.

Фасцикулярная блокада относится исключительно к фронтальной или задней ветке. Диагностика таких блокад обусловлена оценкой изменения . При блокаде отдельных ветвей, если сравнивать ее с полной, не видно расширение QRS.

Исследования дали понять ученым кардиологам, что пересечение таких ответвлений преобразует среднюю ось QRS. Фронтальная ветка может отклоняться при блокаде не менее, чем на 45 градусов. Задняя ветка во время блокады может отклоняться не менее, чем на 120 градусов.

После блокады передней ветки ЛНПГ ось QRS отходит в сторону в результате затруднения возбуждения верхних левых секторов ЛЖ. Если возникает блокада тыльной ветви, ось будет отходить в правую сторону по причине возбуждения нескольких отделов ЛЖ. В обеих ситуациях ось QRS будет постепенно отклоняться в сторону возбуждения.

Почему развивается желудочковая блокада?

Миокардит может быть причиной развития внутрижелудочковой блокады

Внутрижелудочковая блокада нередко выявляется у абсолютно здоровых людей, не имеющих каких-либо проблем с самочувствием. Однако это относится исключительно к изменению проводимости по одной из ветвей.

Рассмотрим несколько причин возникновения такого расстройства:

• Миокардиодистрофия
• Опухолевые процессы

Такие расстройства часто становятся причиной возникновения гемиоблоков и проблем с прохождением импульсов на конечных разветвлениях.

У здоровых детей часто развивается блокада, такое состояние для них является нормой.

Основные причины расстройства, диагностируемого у взрослых и людей преклонного возраста:

• Атеросклеротическое поражение сосудов, снабжающих кровью миокард, в области проводящего пучка и спровоцированных подобным явлением ишемией миокарда после .
• Примерно 35% всех проявлений обусловлено сосудов, особенно с образованием компенсаторной гипертрофии.
• Меньше всего блокад возникает по причине ревматизма и . К тому же блокады зачастую фиксируются после проведения хирургических операций на ВПС.
• Причиной возникновения блокады часто оказываются алкогольные отравления, травмы в области грудины, последствия злоупотребления лекарствами.

Возможность клинического проявления

Зачастую проблемам с проводимостью не сопутствуют какие-либо клинические признаки, поэтому диагностировать блокады удается только при выполнении .

Определенная симптоматика может проявляться в ситуации, когда причиной блокады становятся другие патологии. Когда пациенты с проблемой проводимости импульсов в желудочках жалуются на какие-либо другие симптомы, нужно провести дополнительное обследование на предмет выявления сердечных патологий.

Особое внимание необходимо проявлять к состоянию , которой сопутствует боль в левой половине грудины. Это обусловлено тем, что в процессе образования блокады на кардиограмме едва отчетливо отображаются изменения, спровоцированные инфарктным состоянием по причине несущественного преобразования желудочковых комплексов.

Неспецифическое состояние может не вызывать ощущение дискомфорта у человека, но такому состоянию сопутствуют симптомы причинного заболевания.

Способы диагностики

Основной способ диагностики внутрижелудочковой блокады — электрокардиограмма

Необходимо собирать анамнез. Жалобы пациентов зачастую обусловлены самой болезнью, а блокада не проявляет никаких симптомов.

При сборе анамнеза нужно обязательно рассмотреть вероятные причины образования блокады. Определение стороны и продолжительности ее образования дает возможность проведения электрокардиограммы.

При физикальном обследовании выявляются признаки основной болезни. В некоторых случаях удается определить блокаду по характерному расщеплению тонов при проведении аускультизации.

ЭКГ считается главным техническим приспособлением для определения нарушений проводимости электрических импульсов в сердце.

В чем опасность внутрижелудочковой блокады?

Часто осложнением внутрижелудочковой блокады становится брадикардия

В чем заключается опасность блокады сердца? Все виды этого расстройства подразумевают определенную опасность.

К подобным патологиям имеют отношение следующие:

• Если у больного диагностирован или в анамнезе есть вероятность возникновения кардиологического шока.
• Распространенным осложнением считается , подобные варианты блокады становятся причиной кислородного голодания. Если больной уже в возрасте, появляется вероятность развития слабоумия или других осложнений.
• При наличии нарушений ритмики сердцебиения, присутствует весьма высокая вероятность появления .
• Если развивается хроническая болезнь, при недостатке кислорода на ее фоне могут отобразиться расстройства других систем и внутренних органов.

Последствия блокады нередко становятся причиной смерти пациента. Поэтому окружающим пациента людям желательно научиться оказывать ему первую медицинскую помощь.

Полная внутрижелудочковая блокада

Причины заболевания могут отличаться:

1. Проблемы с проводимостью импульсов могут возникать у полностью здоровых людей. Всегда существует вероятность полной внутрижелудочковой блокады. Это может проявляться из-за проблем с миокардом, при остром инфаркте, .
2. Аналогичные проблемы проявляются при заболевании легких и бронхов. В некоторых ситуациях проявляется нарушение нормальной проводимости по причине плохой работы одной либо нескольких мышечных систем.

Наиболее часто это происходит по причине возникновения воспалений или различных органических воздействий на сердечно-сосудистую систему.

О том, что такое блокада сердца, смотрите в этом видео:

Развитие внутрижелудочковой блокады подразумевает недостаточное снабжение отдельных секторов желудочков электрическими импульсами, необходимыми для сокращения сердечной мышцы. Диагностируется такое расстройство посредством проведения электрокардиограммы.

Блокада не имеет характерных симптомов и может протекать бесследно, ели у пациентов возникают какие-то жалобы, значит у них развивается другая сердечная патология.

Внутрижелудочковая блокада - собирательное понятие, включающее в себя несколько вариантов нарушений проводящей системы сердца, выявляемое на электрокардиограмме (ЭКГ). В одних случаях ее наличие является признаком серьезного заболевания миокарда. В других она представляет собой вариант нормы, не требующий лечения. Внутрижелудочковая блокада каких-либо изменений в самочувствии не вызывает и является исключительно феноменом, выявляемым на ЭКГ. Чаще всего его обнаруживают случайно во время проведения планового обследования сердца у совершенно здоровых людей.

Что это такое

Благодаря проводящей системе миокарда электрический импульс, сгенерированный водителем ритма, распространяется по сердцу и заставляет его сокращаться. Одним из компонентов системы является пучок Гиса с ножками и ветвями, расположенными в стенках желудочков органа. При замедлении или появлении препятствия для нормального движения импульса по этим структурам возникает внутрижелудочковая блокада. Чаще всего она сигнализирует о наличии патологии сердца, иногда выявляется при заболевании другого органа.

Электрокардиографические изменения при блокадах ножек Гиса имеют четкие критерии и не представляют трудностей для диагностики. Но при интерпретации подобных ЭКГ обязателен учет клинических проявлений и жалоб больного, также желательно сравнение с архивом.

Классификация

Блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ ) сигнализирует о замедлении или прекращении распространения возбуждения правожелудочкового миокарда. Очень часто именно этот вариант является нормой, особенно в детском возрасте, за счет анатомических особенностей. Тем не менее существует ряд патологических состояний, которые сопровождаются появлением блокады ПНПГ. К ним относятся:

• пороки сердца, врожденные и приобретенные;
• дегенеративные нарушения проводящей системы миокарда;
• заболевания легких;
• ишемия сердечной мышцы;
• легочная тромбоэмболия.

Наиболее пристального внимания требует внезапное возникновение этого нарушения, когда, сравнивая новую и старую электрокардиограмму, можно сделать вывод, что ранее подобных изменений не фиксировалось.

У некоторых людей блокада присутствует с рождения и сохраняется на всю жизнь, являясь постоянной. Иногда она носит преходящий, временный характер, возникая под воздействием определенных обстоятельств, например, при аритмии.

Блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) обозначает дегенерацию структуры миоцитов, оставлять подобные изменения ЭКГ без внимания нельзя, даже при отсутствии каких-либо симптомов. Причинами возникновения могут быть:

В единичных случаях это изменение проводящей системы можно выявить у совершенно здоровых людей, не имеющих патологий со стороны сердца. Это редкое исключение. Порой блокада ЛНПГ является первым и единственным проявлением серьезных заболеваний миокарда.

Блокады ветвей

Левая ножка Гиса состоит из двух ветвей, передней и задней, в отличие от правой, в составе которой только один путь. Блокада проведения импульса по передней или задней ветвям ЛНПГ может встречаться самостоятельно (однопучковая) или в сочетании с блоком ПНПГ (двухпучковая). Все это отражается при записи кардиограммы и имеет известные признаки, главным из которых является сильное изменение электрической оси. Этиология возникновения в целом не отличается, наиболее часто она связана с ишемической болезнью и кардиосклерозом.

При полном прекращении проведения возбуждения по обеим ножкам развивается крайне опасная трехпучковая блокада сердца, требующая установки электростимулятора.

Более часто употребляющееся в клинической практике название данной патологии - атриовентрикулярная блокада 3-й степени. Изолированное отсутствие распространения импульса по одной из ветвей большого клинического значения не имеет.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости при инфаркте миокарда: электрокардиографический аспект В.А. Бобров, Н.В. Тхор Киевская медицинская академия последипломного образования им.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости в сочетании с очаговым поражением миокарда следует признать одним из наиболее сложных электрокардиографических синдромов. Патология коронарного кровообращения у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), в том числе осложненной инфарктом миокарда (ИМ), является главным патогенетическим механизмом, определяющим нарушения в проводящей системе Гиса–Пуркинье. Остро возникшая или хроническая ишемия миокарда приводит к нарушению проведения импульса, изменяет физиологическую временную последовательность возбуждения различных отделов сердца и относительную синхронность электрофизиологических процессов в миокарде. Следовательно, любые нарушения продольного проведения в желудочках у больного с ИМ должны трактоваться как следствие и осложнение основного заболевания.

В результате мониторных исследований в острый период ИМ нарушения внутрижелудочковой проводимости фиксируют у 12,2–22,1 % пациентов. Формирование продольных внутрижелудочковых блокад у больных с ИМ происходит двумя путями: остро – как проявление самого ИМ, и постепенно – в результате предшествовавшего ИМ атеросклеротического кардиосклероза.

Острое развитие внутрижелудочковых блокад, связанное с ИМ, регистрируют у 8–13 % больных. Статистика свидетельствует о следующей частоте нарушений внутрижелудочковой проводимости у пациентов с острым ИМ: полная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) – 4,5 %, полная блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) – 2,3 %, полная блокада ПНПГ в сочетании с блокадой передневерхней ветви ЛНПГ – 4 %, полная блокада ПНПГ с блокадой задненижнего разветвления ЛНПГ – 0,8 %. Чаще внутрижелудочковые блокады осложняют течение ИМ передней локализации, что связано с вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки.

При ИБС внутрижелудочковые блокады формируются преимущественно постепенно. Этот путь характерен для больных с ИБС, у которых не удается точно определить момент возникновения повреждения ножки; в лучшем случае, при сравнении нескольких ЭКГ в динамике, можно приблизительно определить отрезок времени, в течение которого кардиосклеротический процесс завершился перерывом проводимости в каком-либо участке проводящей системы желудочков. В этом случае развитие ИМ приводит к наслоению электрокардиографических признаков очагового поражения на графику внутрижелудочковой блокады.

При ИМ целесообразно выделять 4 варианта нарушений внутрижелудочковой проводимости:

1) фокальная ишемическая блокада или “острый блок повреждения”;

2) интраинфарктная блокада;

3) периинфарктная блокада;

4) блокада одного или нескольких определенных проводящих путей.

Первые три разновидности нарушений проведения в желудочках представляют собой очаговые нарушения проводимости в сети Пуркинье с асинхронным возбуждением сократительных мышечных волокон в ограниченной зоне стенки желудочков. Согласно терминологии Комитета экспертов ВОЗ это “неспецифические внутрижелудочковые блокады”, вызванные нарушением коронарного кровообращения. Термин “неспецифические” отнесен к графике проявления блокады.

Фокальная ишемическая блокада

Острое ишемическое повреждение, возникающее при тяжелом приступе стенокардии, нестабильной стенокардии, в острейший период ИМ, может вызвать фокальную ишемическую блокаду. Синонимический термин – “острый блок повреждения” (рис. 1).

Этот синдром может проявляться в любых отведениях ЭКГ в зависимости от локализации острого нарушения коронарного кровообращения. Его признаки: замедленное формирование зубца R , нарастание его амплитуды, удлинение времени внутреннего отклонения (для данного отведения); может увеличиваться продолжительность всего комплекса QRS . Обычно такие изменения начальной части желудочкового комплекса сочетаются со значительным подъемом сегмента ST , переходящего в высокий зубец T.

Механизм ишемической фокальной блокады связан с гипополяризацией клеток миокарда в зоне повреждения. Это приводит к замедленному распространению возбуждения через зону повреждения миокарда. Прогрессирование таких нарушений сопровождается дальнейшим уменьшением потенциала покоя, появлением очагов, утративших способность возбуждаться, и формированием патологического зубца Q.

Таким образом, фокальная блокада может быть промежуточным этапом между ишемическим повреждением миокарда и его некрозом. При обратимых формах острой коронарной недостаточности фокальная блокада исчезает так же быстро, как и сама ишемия. При развитии необратимых изменений миокарда исчезновение признаков фокальной блокады может быть обусловлено развитием некроза в тех мышечных волокнах, которые запаздывали с возбуждением.

Это понятие включает в себя зазубренность и расщепление патологического зубца Q . Указанная блокада отражает асинхронную электрическую активность островков сохранившихся мышечных клеток в пределах зоны некроза или рубца. Упомянутая графика общеизвестна, часто встречается при анализе патологического зубца Q в случаях крупноочагового ИМ. Однако термин “интраинфарктная блокада” редко используют при описании.

В отведениях с прямыми признаками некроза или рубца (наличие патологического зубца Q ) регистрируют положительный терминальный зубец r (R ). Такой зубец либо несвойственен данному отведению, либо отличается признаками явного запаздывания возбуждения – увеличено время внутреннего отклонения, замедлено формирование, выражена зазубренность. Графические проявления блокады неспецифичны.

Периинфарктная блокада связана с локализацией ИМ, а не с особенностями распределения проводящих путей. Она отражает задержку возбуждения в терминальных участках проводящей системы, а именно в миокардиальных волокнах, расположенных над зоной ИМ (рис. 2).

Рис. 2. ЭКГ при остром крупноочаговом передне-перегородочно-верхушечно-боковом ИМ, осложненном периинфарктной блокадой.

Диагностика инфаркта миокарда при блокаде правой ножки пучка Гиса

Блокада ПНПГ может предшествовать ИМ или развиться в результате ИМ. При обоих вариантахдиагностика ИМ затрудняется, хотя в большинстве случаев возможна.

При этом на ЭКГ регистрируют признаки как блокады ПНПГ, так и ИМ.

ИМ, как известно, изменяет направление вектора начала деполяризации желудочков, создавая начальную электронегативность в комплексе QRS – на ЭКГ регистрируется патологический зубец Q . Блокада ПНПГ вызывает изменение конечного вектора деполяризации, манифестируя замедленный охват возбуждением правого желудочка и регистрацию на ЭКГ признаков блокады ПНПГ. Таким образом, упрощенный алгоритм этого электрокардиографического сочетания следующий: в начале комплекса QRS наблюдают признаки ИМ, в конце – признаки блокады ПНПГ.

Диагностика инфаркта миокарда передней локализации в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса

ИМ передней локализации на фоне блокады ПНПГ диагностируют довольно четко. Следует учитывать лишь некоторые особенности графики ЭКГ в зависимости от локализации некроза в передней стенке.

Так, при сочетании ИМ межжелудочковой перегородки и блокады ПНПГ на ЭКГ в отведениях V1-2 или с V1 до V3 вместо обычного для блокады ПНПГ rSR 1 появляется графика qR или QR , где rSV1-2 заменяется зубцом Q в V1-2 .

Зубец Qv 1-2 обусловлен ИМ передней части межжелудочковой перегородки, а зубец Rv 1-2 обусловлен конечным возбуждением правого желудочка в связи с блокадой ПНПГ. Чем больше зона распространения и глубина ИМ, тем глубже и шире зубец Qv1-2 . В результате блокады ПНПГ комплекс QRS уширен до 0,12 ° и более, особенно это касается зубца R , следующего за зубцом Qv1-2 . Его амплитуда увеличивается закономерно, так как не встречает противодействия со стороны вектора возбуждения левого желудочка, пораженного ИМ.

При ИМ переднебоковой области левого желудочка в сочетании с блокадой ПНПГ признаки блокады ПНПГ регистрируют только в правых грудных отведениях. В отведениях же V5-6 qRS заменяется зубцами QRS – появляется патологическийзубец Q . Происходит увеличение амплитуды и ширины зубца Qv5-6 (Qv 5-6=15 % Rv 5-6 , продолжительность Q >0,03”). В данном варианте зубец Qv5-6 манифестирует ИМ переднебоковой стенки левого желудочка, а Sv5-6 – блокаду ПНПГ.

При блокаде ПНПГ в сочетании с ИМ передней стенки в отведениях V1-2 и V5-6 регистрируют только признаки блокады ПНПГ: QRS=0,12”, характерную для блокады ПНПГ морфологию зубцов и интервалов. Изменения ЭКГ регистрируют в отведениях V3-4 . Чаще всего в этих отведениях регистрируют комплекс QS , реже Qr (QR).

Следует отметить, что независимо от локализации поражения передней стенки левого желудочка в диагностике существенную помощь оказывают стадийные изменения реполяризации (ST–T ). Так, в острой стадии ИМ сегмент ST смещается выше изолинии в виде монофазной кривой и сочетается с отрицательным симметричным зубцом T . Оценка ST–T при сочетании переднего ИМ и блокады ПНПГ всегда позволяет оценить стадию процесса.

Иногда оценка реполяризации (ST–T ) несет самостоятельную информацию об очаговом поражении миокарда на фоне блокады ПНПГ. Примером может служить графика блокады ПНПГ с позитивизацией зубца T в правых грудных отведениях. Следует помнить, что при неосложненной блокаде ПНПГ последний зубец комплекса QRS и зубец T всегда противонаправлены. Появление положительного зубца T на фоне графики rSR 1 cвидетельствует о развитии ишемии. Избыточная (более 10 мм) глубина зубца Tv1-3 , по мнению Орлова (1987), также нехарактерна для неосложненной блокады ПНПГ и свидетельствует о сопутствующей блокаде ишемии.

На рис. 3 представлена ЭКГ при сочетании ИМ передней локализации и блокады ПНПГ.

Рис. 3. ЭКГ при сочетании инфаркта миокарда передней локализации и блокады правой ножки пучка Гиса.

Диагностика инфаркта миокарда задней локализации на фоне блокады правой ножки пучка Гиса

При неосложненной блокаде ПНПГ ЭКГ в отведениях III и аVF имеет вид rSR (rSr’ ) со снижением сегмента ST и отрицательным зубцом T , то есть напоминает графику V 1-3 при блокаде ПНПГ.

Развитие ИМ в области задней стенки левого желудочка приводит к появлению патологического зубца Q , который заменяет rS в отведениях III и aVF . Подобные признаки регистрируют в отведениях V7-9, Dorsalis по Небу. На фоне уширенного блокадой комплекса QRS характерно увеличение амплитуды R1 , что связано с отсутствием противодействия со стороны вектора возбуждения левого желудочка, часть которого выпадает в результате ИМ. В этих же отведениях (III, aVF, V7-9 , Dorsalis по Небу) наблюдают характерные для острой стадии ИМ изменения ST–T . Наиболее значимые изменения на ЭКГ при сочетании ИМ задней стенки и блокады ПНПГ выявляют в правых грудных отведениях, которые в этом случае являются реципрокными по отношению к III, aVF . Для них специфично увеличение амплитуды первого зубца rV1-2, ЭКГ в отведениях V1-2 приобретает вид RSR1 , при этом Rv1-2 іR’v1-2’. Одновременно зубец Tv1-3 становится положительным и симметричным, нередко большой амплитуды. На рис. 4 представлена примерная графика ИМ задней стенки на фоне блокады ПНПГ.

Рис. 4. ЭКГ при инфаркте миокарда задней стенки в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса.

Диагностика инфаркта миокарда на фоне блокады левой ножки пучка Гиса

Блокада ЛНПГ может предшествовать ИМ или появиться одновременно с ним. В обоих случаях диагностика ИМ резко затруднена или невозможна, поскольку блокада ЛНПГ мешает выявлению признаков ИМ. Все электрокардиографические изменения, возникающие при этом сочетании, высокоспецифичны (90–100 %), но малочувствительны (отмечаются лишь у 20–30 % пациентов, и только изменения сегмента ST и зубца T в динамике – примерно у 50 %).

Главным условием качественной диагностики очаговых изменений на фоне блокады ЛНПГ является четкое представление о графике неосложненной блокады ЛНПГ – морфологии комплекса QRS и особенностях реполяризации, характерных для блокады в различных отведениях.

Так, при неосложненной блокаде ЛНПГ (рис. 5) вначале (I стадия возбуждения) взаимодействуют два вектора – вектор межжелудочковой перегородки, направленный справа налево, и вектор правого желудочка, ориентированный в противоположную сторону. Суммарный вектор обусловлен возбуждением более мощного мышечного образования – межжелудочковой перегородки, и направлен справа налево. В конце деполяризации (II стадия) происходит возбуждение левого желудочка, вектор возбуждения которого направлен справа налево. Необычный ход возбуждения по желудочкам приводит к уширению комплекса QRS более 0,12”. В отведениях V5,6 I, avL формируется характерный уширенный высокоамплитудный, без зубца q комплекс QRS . Реполяризация представлена косонисходящим сегментом ST , переходящим в отрицательный зубец T.

Рис. 5. Распространение волны возбуждения по желудочкам.

При сочетании блокады ЛНПГ с ИМ принципиально меняется направление распространения волны возбуждения по желудочкам и характер взаимодействия векторов, что находит отражение на ЭКГ и позволяет сделать заключение о наличии ИМ. Это положение является главным в диагностике ИМ на фоне блокады ЛНПГ. Типичную электрокардиографическую графику ИМ в этом случае никогда не наблюдают, а виден лишь измененный, не характерный для “чистой” блокады ЛНПГ ход деполяризации. Именно эти особенности деполяризации желудочков опосредованно указывают на наличие очаговых изменений в миокарде.

Так, при блокаде ЛНПГ и переднесептальном ИМ (рис. 6) I стадия деполяризации обусловленавозбуждением правого желудочка. Межжелудочковая перегородка некротизирована и не продуцирует электродвижущую силу (ЭДС). Вектор этой стадии имеет направление слева направо, формируя rV1 и qV6.

Рис. 6. Сочетание ИМ переднесептальной области левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гиса.

II стадия обусловлена возбуждением левого желудочка. Он возбуждается необычным путем, замедленно, через конечные разветвления ЛНПГ, оставшиеся неповрежденными. Суммарное направление вектора – справа налево. Формирующийся под электродом V6R уширен в результате замедленного возбуждения и увеличен по амплитуде, поскольку не встречает противодействия со стороны правого желудочка.

Таким образом, при блокаде ЛНПГ и ИМ перегородки на ЭКГ в левых грудных отведениях зафиксировано появление зубца q , графика qRV5,6 . Зубец q в данном случае обусловлен возбуждением правого желудочка, а уширенный R – замедленным возбуждением левого желудочка.

При блокаде ЛНПГ и переднебоковом ИМ (рис. 7) I стадия возбуждения протекает так же, как и при неосложненной блокаде ЛНПГ. Информация о наличии ИМ связана со II стадией возбуждения. Левый желудочек в результате блокады ЛНПГ возбуждается медленно, через непораженные конечные разветвления ЛНПГ. Зона ИМ не возбуждается и не продуцирует ЭДС. На противоположной ИМ стенке возбуждение протекает как обычно. При этом к электроду V6 обращены отрицательные заряды, образующиеся при возбуждении противоположной ИМ стенки левого желудочка. В результате у электрода V6 будут регистрировать глубокий и широкий зубец S.

Рис. 7. Сочетание ИМ переднебоковой стенки и блокады левой ножки пучка Гиса.

Таким образом, при блокаде ЛНПГ и переднебоковом ИМ у электрода V6 регистрируется QRS типа RS , где зубец R – возбуждение межжелудочковой перегородки, а зубец Sv6 – возбуждение противоположной ИМ стенки левого желудочка.

Обширный передний ИМ с поражением перегородки и боковой стенки схематично представлен на рис. 8.

Рис. 8. Сочетание ИМ переднесептальной, переднебоковой стенки левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гиса.

I стадия обусловлена возбуждением правого желудочка. Суммарный вектор направлен слева направо и формирует под электродом V1 – зубец r; под электродом V6 – зубец q. II стадия возбуждения левого желудочка представлена вектором задней стенки левого желудочка, направленным от электрода V6 . Он запишет зубец S . Суммируясь зубцы q и S у электрода V6 сформируют графику QS.

Таким образом, при обширном переднем ИМ у электрода V6 регистрируется ЭКГ типа QS . Начало зубца QS связано с возбуждением правого желудочка, а конечная часть QS обусловлена возбуждением противоположной ИМ задней стенки левого желудочка.

Изменения ЭКГ, связанные с очаговым поражением передней стенки, выявляют преимущественно в левых грудных отведениях. Появление в отведениях V5,6, I, avL зубца q или его эквивалента – ранней зазубрины на восходящем колене зубца R в первые 0,03’’ комплекса QRS – свидетельствует об ИМ перегородки. Наличие глубокого и широкого зубца S в V5-6 – об очаговом поражении боковой стенки. Графика QSV5-6 – об обширном ИМ передней локализации. О поражении переднебоковой стенки левого желудочка свидетельствуют также резкая утрата амплитуды Rv5,6 , выраженная зазубренность комплекса QRS в этих отведениях.

На основе перечисленной микросимптоматики диагностируются обычно крупноочаговые поражения миокарда. Мелкоочаговый процесс, даже носящий распространенный характер, обычно полностью нивелируется графикой блокады.

Кроме того, даже при наличии бесспорного признака, сопутствующего блокаде ИМ, как правило, нельзя установить его давность. Аналогичные изменения ЭКГ можно наблюдать как при остром ИМ, так и при рубцовых изменениях. Более определенно судить о стадии процесса можно только с учетом динамики ЭКГ при клиническом подозрении на ИМ. В целом диагноз ИМ и блокады ЛНПГ следует признать клинико-электрокардиографическим диагнозом.

Следует упомянуть о ряде электрокардиографических изменений конечной части желудочкового комплекса (ST–T ) при блокаде ЛНПГ, которые могут быть расценены как проявления очаговой симптоматики.

Нехарактерная для блокады ЛНПГ позитивизация зубца T в отведениях V5,6 , I, aVL , подъем сегмента ST в этих же отведениях свидетельствуют о поражении боковой стенки левого желудочка. Значительный подъем сегмента ST выше изолинии в отведении V1-3 , особенно если этот подъем превышает 5 мм и имеет куполообразную форму с дугой, обращенной выпуклостью кверху, – так называемый симптом “шпильки”. Указанная графика свидетельствует об очаговом поражении передне-перегородочной области.

На рис. 9 представлена электрокардиографическая графика ИМ передней локализации на фоне блокады ЛНПГ.

Рис. 9. ЭКГ при ИМ передней локализации на фоне блокады левой ножки пучка Гиса.

Электрокардиографическая диагностика ИМ задней локализации на фоне блокады ЛНПГ, помнению врача-функционалиста, представляется сомнительной. Для блокады ЛНПГ характерной ЭКГ графикой в III и aVF отведениях является комплекс QS с подъемом сегмента ST выше изолинии дугой, обращенной выпуклостью книзу и положительным зубцом T , что само по себе имитирует очаговое поражение задней стенки. О вероятности наличия ИМ свидетельствует графика QS не только в отведениях III и aVF , но и во II стандартном отведении. Изменения комплекса QRS во II, III и aVF отведениях при ИМ задней локализации и блокаде ЛНПГ малоинформативны и труднодоказуемы. При сочетании ИМ задней стенки и блокады ЛНПГ более значимыми в диагностике являются любые изменения конечной части желудочкового комплекса в отведениях III и aVF , не характерные для “чистой” блокады ЛНПГ, – значительный подъем сегмента ST с формированием симптома “шпильки”, депрессия сегмента ST или появление отрицательного зубца T .

Внутрижелудочковые блокады

Внутрижелудочковые блокады обусловлены частичным (чаще) или полным (реже) нарушением проведения импуль­сов по одной или нескольким ножкам пучка Гиса. Это при­водит к запаздыванию возбуждения сократительного миокар­да соответствующего желудочка или его части и нарушению нормальной последовательности деполяризации и реполяри-зации желудочков сердца, что находит отражение в измене­ниях на ЭКГ.

Хотя представление о трехпучковом строении проводящей системы сердца в последнее время подвергается критике, эту концепцию продолжают использовать в практических целях.

В соответствии с ней выделяют следующие варианты внутри-желудочковых блокад в зависимости от локализации:

I . Односторонние блокады:

1) однопучковая, или монофасцикулярная:

а) блокада передневерхней ветви левой ножки пучка

б) блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса;

в) блокада правой ножки пучка Гиса;

2) двухпучковая, или бифасцикулярная - блокада левой

ножки пучка Гиса.

II . Двусторонние блокады:

1) двухпучковая, или бифасцикулярная:

а) блокада правой ножки и передневерхней ветви левой

ножки пучка Гиса;

б) блокада правой ножки и задненижней ветви левой

ножки пучка Гиса.

III . Трехпучковые, или трифасцикулярные.

Существует мнение, что блокада левой ножки пучка Гиса в

проксимальном отделе, т. е. до разветвления на ножки, не явля­ ется истинной бифасцикулярной блокадой. Этот вопрос пред^ ставляет в основном академический интерес.

В зависимости от течения внутрижелудочковые блокады могут быть: а) стойкими; б) преходящими и перемежающими­ся, когда периоды блокады чередуются с периодами неизме­ненной внутрижелудочковой проводимости; в) альтернирую­щими, когда на ЭКГ определяется блокада то одной, то дру-* гой ножки. Ряд авторов разделяют внутрижелудочковые бло­кады также на полные и неполные, что, однако, в какой-то степени условно.

Эпидемиология. Частота блокад ножек пучка Гиса среди населения составляет в среднем 1,5-2,4 % и увеличивается с возрастом (J . McAnulty и соавт., 1981, и др.). Чаще всего встречается блокада передневерхней ветви левой ножки. Она располагается в области путей оттока из левого желудочка вблизи кольца аортального клапана и вследствие этого подвер­ жена воздействию повышенного внутрижелудочкового давле­ния и патологических процессов, поражающих аортальный клапан. Второе место по частоте занимает блокада правой нож-

ки. В отличие от других внутрижелудочковых блокад она в зна­ чительной части случаев не сочетается с видимой структур­ной кардиальной патологией. Наоборот, блокада левой ножки пучка Гиса, как правило, сопровождает распространенное по­ражение миокарда. Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса встречается редко, особенно изолированная, что от­ части обусловлено ее расположением в области путей притока левого желудочка и кровоснабжением одновременно из перед­ней и задней нисходящих венечных артерий.

Этиология. Причины внутрижелудочковых блокад в основ­ ном такие же, как и других нарушений проводимости. В боль­шинстве случаев они обусловлены органическими заболева­ниями сердца - врожденными и приобретенными пороками, включая кальциноз аортального и митрального клапанов, ост­рыми и хроническими формами ИБС, артериальной гипер-тензией, различными кардиомиопатиями известной и неизве­стной этиологии, эндокардитом, опухолями сердца, а также идиопатическим фиброзом его проводящей системы, харак­терном для болезней Лева и Ленегра. Потенциально обрати­мые причины включают ятрогенные факторы (антиаритмиче­ские препараты классов IA и 1С), гиперкалиемию, гипоксию, ацидоз и травмы сердца. В отличие от предсердно-желудоч-ковых блокад к числу возможных этиологических факторов внутрижелудочковых блокад не относится дисфункция веге­тативной нервной системы. В отдельных случаях электрокар­диографические признаки такой блокады, главным образом правой ножки пучка Гиса, реже - передневерхней ветви ле­вой ножки, отмечаются при отсутствии видимых причин, как обратимых, так и необратимых, у практически здоровых лиц.

Патогенез. Нарушение проведения по ножкам пучка Ги­са может быть обусловлено их фокальным органическим поражением, например сдавлением из-за отека, некрозом с исходом в склероз, или изменениями возбудимости, про­должительности рефрактерного периода, уменьшением ве­личины мембранного потенциала в фазу 4 ПД и другими электрофизиологическими факторами. При этом характер изменений ЭКГ не зависит от механизма блокады и ее точной локализации в ножке пучка Гиса.

Клиника. Симптомы отсутствуют, так как внутрижелу-дочковые блокады не вызывают изменений частоты и ритма сердца.

При объективном исследовании для больных с пол­ной блокадой правой ножки пучка Гиса характерно патологи­ческое расщепление I и II тонов сердца, а при блокаде левой ножки - парадоксальное расщепление II тона (Р2А2).

Диагностика и дифференциальная диагностика основыва­ются на данных ЭКГ в 12 отведениях.

Приблокаде передневерхней ветви левой нож­ки пучка Гиса возбуждение желудочков начинается с де­поляризации межжелудочковой перегородки, которая проис­ходит в направлении книзу, вправо и кпереди. Это приводит к образованию начальных небольших зубца q в отведениях I и aVL и зубца г в отведениях II , III и aVF . Начальные зубцы q в отведениях I и aVL являются, однако, непостоянными и могут отсутствовать, что объясняет изменение направления начального возбуждения межжелудочковой перегородки вмес­то правой стороны влево, а также диффузным фиброзом мио­карда в области перегородки. Далее возбуждение охватыва­ет желудочки, распространяясь в направлении против часо­вой стрелки, вследствие чего вершина зубца R в отведении aVL регистрируется раньше, чем в отведении aVR . Благодаря начальному направлению книзу и вправо вектор возбужде­ния желудочков проецируется на положительную часть оси III отведения в первой половине периода деполяризации, до­стигая положительной части оси II отведения значительно позже, В результате зубец г достигает своей вершины в III от­ведении раньше, чем во II и средний вектор возбуждения же­лудочков направлен кверху и влево. Первое обусловливает уменьшение амплитуды зубца R и образование глубоких зуб­цов 5 в отведениях V 5 _ 6 , а второе - отклонение электриче­ской оси сердца влево во фронтальной плоскости, что являет­ся основным электрокардиографическим критерием блокады передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса. Минимальная величина угла а, которая может служить диагностическим признаком этой блокады, по мнению разных специалистов, на­ходится в пределах от -30 до -60°. Большинство из них пред­ лагают использовать в качестве этого критерия величину

угла -45°, что обеспечивает оптимальное соотношение чув­ствительности и специфичности. При величинах угла а в пределах от -30 до -45° блокаду передневерхней ветви ле­вой ножки можно диагностировать с достаточной точностью, только если появление или исчезновение такого отклонения электрической оси сердца документировано при наблюдении в динамике. Благодаря многочисленным соединениям между обеими ветвями левой ножки пучка Гиса при блокаде одной из них ширина комплекса QRS увеличивается относительно мало - не более чем на 0,025 с. Поэтому при обнаружении графики блокады передневерхней или задненижней ветви в сочетании с широкими комплексами QRS следует искать при­знаки бифасцикулярной или париетальной блокады.

В целом электрокардиографическая диагностика блокады передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса базируется на следующих признаках

1) отклонение электрической оси сердца во фронтальной плоскости влево более чем на -45°;

2) незначительное - в пределах 0,9-0,11 с - увеличение ширины комплекса QRS ;

3) наличие желудочкового комплекса типа qR с увеличени­ем времени внутреннего отклонения > 0,045 с в отведении aVL и в большинстве случаев также в I отведении;

4) наличие желудочкового комплекса типа rS / r < S в отве­дениях II , III и aVF ;

5) вершина зубца г в III отведении предшествует таковой во II отведении;

6) вершина зубца R , являющегося последним зубцом желу­дочкового комплекса, в отведении aVL предшествует таковой в отведении aVR ;

7) уменьшение амплитуды зубца R и увеличение глубины зубца S в отведениях V 5-6.

Блокаду передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса необходимо дифференцировать с другими причинами откло­нения электрической оси сердца влево более чем на -30° и кверху. К ним относятся:

а) обширный инфаркт миокарда задней стенки левого же­лудочка. Его отличительными признаками являются желудоч­ковый комплекс типа Qr (Q > г) или QS во II отведении, в час-

ти случаев с подъемом сегмента ST и (или) инверсией зубца Т, а также наличие патологического зубца Q и подъема сегмен­та ST в отведении D по Нэбу. Эти изменения в отведениях II и D сохраняются и при сочетании заднего инфаркта миокар­да с блокадой передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса;

б) синдром Волъффа - Паркинсона - Уайта с заднепере-

городочной локализацией добавочного предсердно-желудоч-

кового пути. На него указывают укорочение интервала Р - Q

же увеличение ширины комплекса QRS (> 0,12 с);

в) гипертрофия левого желудочка. Диагностируется на ос­

новании наличия кроме отклонения угла а более чем на -30°

вольтажных критериев гипертрофии в грудных отведениях и

изменений сегмента ST и зубца Т, характерных для перегруз­

ки левого желудочка (см. т. I). Признаками гипертрофии ле­

вого желудочка у больного с блокадой передневерхней ветви

левой ножки пучка Гиса, которая сама по себе вызывает уве­

личение амплитуды Ry и 5 ш, могут служить:

Svi + (Rv 5 + Sv 5) > 25 мм (чувствительность 69 %, спе­ цифичность 92 %; М. Gerstch и соавт., 1988);

Sjjj 4- максимальная сумма амплитуды зубцов R и S в одном из грудных отведений > 30 мм (чувствительность 96 %, специфичность 87 %; М. Gerstch и соавт., 1988);

г) гиперкалиемия. Для нее характерны также увеличение

ширины комплекса QRS и высокие заостренные зубцы Т;

д) ЭКС из верхушки правого желудочка. Легко диагности­

руется по предшествующим комплексу QRS импульсам стиму­

При блокаде задненижней ветви левой ножки, пучка Гиса сначала происходит возбуждение межжелудоч-■ ковой перегородки в направлении кверху и влево, затем переднебоковой области левого желудочка, что приводит к об­разованию начальных зубцов R в отведениях I и aVL и узких зубцов О в отведениях II , III и aVF . Последней возбуждается задненижняя часть левого желудочка. Вектор возбуждения на­правлен книзу, кзади и направо, проявлением чего служат глу­бокие зубцы S в отведениях I и aVL и высокие конечные зуб­цы R в отведениях II , III и aVF . Электрическая ось сердца отклонена вправо. Зубцы Т не изменены.

Таким образом, диагностическими электрокардиографиче­скими признаками блокады задненижней ветви левой ножки пучка Гиса являются:

1) отклонение электрической оси сердца вправо более чем на +90°, вследствие чего R m > R n ;

2) ширина комплекса QRS в пределах 0 t 09-0,11 с;

3) желудочковый комплекс типа qR с увеличением време­ни внутреннего отклонения в отведениях III и aVF . Зубец Q в этих отведениях составляет 0,04 с и менее;

4) желудочковый комплекс типа rS с глубокими зубцами S в отведениях I и aVL .

Поскольку эти изменения, отражающие выраженное от­клонение электрической оси сердца вправо, неспецифичны, диагноз блокады задненижней ветви левой ножки пучка Ги­са ставят только после исключения других возможных при­чин такого смещения электрической оси сердца. К ним отно­сятся прежде всего гипертрофия и острая перегрузка правого желудочка, например при некоторых пороках сердца или ТЭВЛА, а также вертикальное анатомическое расположение

сердца у лиц астенического телосложения и с врожденными деформациями грудной клетки.

Блокада левой ножки пучка Гиса вызывает изме­нение направления возбуждения межжелудочковой перего­родки на противопложное - справа налево, что приводит к исчезновению начального зубца Q в левых грудных отведени­ях. Возбуждение левого желудочка распространяется от меж­желудочковой перегородки вначале на его передневерхнюю область, а затем последовательно на нижнюю и заднебоко-вую стенки. Это обусловливает образование монофазных же­лудочковых комплексов - в виде QS в отведении Vj и R - в отведениях I , aVL и V 6 . Вследствие запаздывания возбужде­ния левого желудочка зубец R в отведении V 6 имеет уширен­ную вершину.

В зависимости от ширины комплекса QRS выделяют полную и неполную блокаду левой ножки пучка Гиса. При этом увели­ чение ширины комплекса QRS до 0,12 с и более не обязатель­но указывает на полную блокаду проведения по этой ножке, а свидетельствует лишь о том, что источником возбуждения все­ го левого желудочка является правая ножка. Электрическая ось сердца либо не изменена, либо отклонена влево в пределах от -30 до --90°.

Весьма характерны вторичные нарушения реполяризации, обусловленные изменением направления ее вектора на про­тивоположное, вследствие чего векторы возбуждения желу­дочков и их реполяризации приобретают противоположную ориентацию. Это имитирует картину ишемического повреж­дения левого желудочка и не позволяет судить о его наличии или отсутствии при подозрении на острые формы ИБС.

Выделяют следующие диагностические электрокардиогра­ фические критерии полной блокады левой ножки пучка Гиса (рис. 40):

QRS (0Д2 с);

2) широкий, зазубренный на вершине, которая может иметь также форму плато, зубец R при отсутствии зубцов Q и 5 в отведениях V 6 (обязательно проверить правильность положе­ния электрода!), I и (реже) aVL . Время внутреннего отклонения в отведении V 6 > 0,06 с;

QS или rS с широким и глубоким зубцом S в отведении VI и в виде rS - также в от­ведениях V 2 , III и aVF ;

QRS изменения сегмента ST и зубца Т во всех отведе­ниях. При этом косонисходящая депрессия сегмента ST с пере­ ходом в отрицательный зубец Т регистрируется в отведениях с доминирующим зубцом R (I , aVL и V 6). Наоборот, в отведе­ ниях с ведущим зубцом S , например Vj „_ 2 > определяется ко- совосходящий подъем сегмента ST , переходящий в высоко­амплитудный положительный зубец Т.

Неполную блокаду левой ножки пучка Гиса отличают от полной лишь меньшая ширина комплекса QRS (в пределах 0,10-0,11 с) и слабая выраженность дискордантных измене­ний сегмента ST и зубца Т.

В значительной части случаев блокада левой ножки пучка Гиса является следствием гипертрофии миокарда. О наличии гипертрофии левого желудочка при графике блокады левой ножки можно судить по следующим признакам: R a vL - * * мм < SV 2 > 30 мм; Rv 6 > 40 мм; Sv 2 + Rv 6 > 45 мм. По данным A . Kafka и соавторов (1986), их чувствительность составляет 75 %, а специфичность - 90 %.

Большие трудности возникают при электрокардиографи­ческой диагностике сочетания блокады левой ножки пучка Гиса с острым инфарктом миокарда (см. т. I).

Электрокардиографические изменения, свойственные бло­каде левой ножки пучка Гиса, необходимо дифференцировать с признаками синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта. При этом решающее значение имеет выявление укороченного ин­тервала Р -О и дельта-волны.

При блокаде правой ножки пучка Гиса началь­ное возбуждение межжелудочковой перегородки не изменено, что проявляется сохранением начального зубца г в отведении V y и зубца q в отведениях I , aVL и V 5 _6< Поскольку вектор деполяризации левого желудочка определяет положение и ве­личину электродвижущей силы сердца на протяжении большей части периода возбуждения желудочков, после деполяриза­ции перегородки вектор возбуждения сохраняет свое нор­мальное направление влево, книзу и несколько кпереди либо

кзади. В результате в правых грудных отведениях регистриру­ется зубец S , более глубокий при направлении вектора кзади и низкоамплитудный в случаях его направления кпереди. Воз­буждение правого желудочка происходит с опозданием после завершения деполяризации левого желудочка. Направленный направо и вперед вектор его возбуждения вызывает образова­ние конечного зубца R в правых грудных отведениях и широ­кого и обычно неглубокого зубца S в отведениях V 5 _ 6 . Замет­ное отклонение электрической оси сердца для чистой блока­ ды правой ножки пучка Гиса не характерно. При его наличии необходимо искать признаки сопутствующей блокады передне- верхней или задненижней ветви левой ножки пучка Гиса или выраженной гипертрофии правого желудочка.

Исходя из ширины комплекса ORS , блокаду правой ножки (как и блокаду левой ножки) разделяют на полную и непол­ную. При этом увеличение продолжительности желудочкового комплекса отмечается при значительном, хотя и не обязатель­но полном, нарушении проведения по правой ножке, когда оба желудочка возбуждаются, в основном импульсами, рас­пространяющимися по левой ножке пучка Гиса. Нарушение процесса деполяризации сопровождается изменениями после­довательности реполяризации желудочков, что вызывает де­формацию конечности части желудочкового комплекса.

Таким образом, можно выделить следующие диагностиче­ские электрокардиографические признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 41):

1) увеличение ширины комплекса QRS (> 0,12 с);

2) желудочковый комплекс в виде rSR или rsR при R > г с увеличением времени внутреннего отклонения (более 0,05 с) в отведении Vj . В большинстве случаев такие изменения от­мечаются также в отведении V 2 и (реже) еще в отведениях III и aVF ;

3) увеличение ширины зубца S , которая превышает про­должительность зубца R , в отведениях V 6 и I и часто также в отведении aVL , где желудочковый комплекс имеет вид qRS ;

4) дискордантные по отношению к основному зубцу ком­плекса QRS изменения сегмента ST и зубца Т. Они наиболее выражены в отведениях V 1 _ 2 г А е определяются депрессия сегмента ST и негативизация зубца Т.

Неполную блокаду правой ножки пучка Гиса диагностиру­ют при наличии тех же, что и при ее полной блокаде, харак­терных изменений графики комплекса QRS , прежде всего в отведении Vp когда продолжительность этого комплекса на­ходится в пределах 0,08-0,11 с. Дискордантные изменения сегмента ST и зубца Т при этом слабо выражены и даже мо­гут отсутствовать.

Блокада правой ножки пучка Гиса является самым распро­страненным проявлением аберрантной внутрижелудочковой проводимости, обусловленной преходящими функциональны­ми изменениями электрофизиологических свойств различных отделов проводящей системы желудочков в ответ на удли­нение предшествующего сердечного цикла. Она представляет собой физиологическую реакцию, тогда как появление блока­ды ножки при увеличении ЧСС выше определенной величины (так называемая блокада ножки, зависящая от частоты ритма сердца) присуще органическим заболеваниям сердца.

Отдифференцировать по ЭКГ блокаду правой ножки от умеренной гипертрофии правого желудочка с его диастоли-ческой перегрузкой, например при дефекте межпредсердной перегородки, практически невозможно. Эта патология часто сочетается, так как дилатация правого желудочка вызывает растяжение правой ножки пучка Гиса, что приводит к ее бло­каде. Дифференциальная диагностика с синдромом Вольф-фа - Паркинсона - Уайта с локализацией добавочных про­водящих путей в области свободной стенки левого желудочка или задней части межжелудочковой перегородки базируется на выявлении укорочения интервала Р -О и дельта-волны. Расщепленный в виде rSR неуширенный комплекс QRS в от­ведениях У 1- 2 как вариант нормы отличается от неполной блокады правой ножки пучка Гиса большей амплитудой на­ чального зубца г по сравнению с таковой зубца г.

Электрокардиографические признаки двусторонних двух пучковых блокад складываются из изменений, ха­рактерных для блокады каждого пучка в отдельности. При этом направление возбуждения желудочков в первые 0,08 с определяет положение электрической оси сердца и графику блокады одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Запаздыва­ние деполяризации правого желудочка, распространяющейся

слева направо и сзади наперед, вектору которой не противо­действует вектор возбуждения левого желудочка, обусловли­вает характерные для блокады правой ножки пучка Гиса из­менения конечной части комплекса QRS .

Диагноз блокады правой ножки пучка Гиса и передневерх-ней ветви левой ножки основывается на следующих наиболее характерных электрокардиографических признаках:

1) отклонение электрической оси сердца влево в пределах от -40. -45° до - 120°;

2) увеличение продолжительности комплекса QRS (> 0,12 с);

3) желудочковый комплекс в виде rSR в отведении Уц2) с косонисходящей депрессией сегмента ST и отрицательными зубцами Г;

rS с глубокими зубцами 5 в отведениях И, III , aVF .

Электрокардиографический диагноз блокады правой ножки и задненижней ветви левой ножки пучка Гиса достоверен только при отсутствии клинических указа­ний на возможность гипетрофии правого желудочка. Его уста­ навливают на основании следующих основных признаков:

1) отклонение электрической оси сердца вправо более чем на +90°;

2) увеличение ширины комплекса QRS (> 0Д2 с);

3) характерные для блокады правой ножки пучка Гиса из­менения желудочкового комплекса в отведениях Уп,

4) желудочковый комплекс в виде rS с глубокими зубцами S (S > г) в отведениях I и aVL .

Большинство специалистов относят к двухпучковой блока­де и блокаду левой ножки пучка Гиса (так называемая одно­сторонняя двухпучковая блокада). В случаях локализации на­рушения проведения проксимальнее ее разветвления право­мочность этого утверждения спорна.

Трехпучковая блокада при предсердно-желудочковом проведении 1:1 характеризуется чередованием полной блока­ды правой и левой ножек пучка Гиса или стойкой полной бло­кадой правой ножки с альтернирующей блокадой передневерх- ней и задненижней ветвей левой ножки. Сочетание двусто­ронней двухпучковой блокады с удлинением интервала Р -О может быть проявлением трехпучковой блокады, только если

оно обусловлено удлинением интервала И - V на внутрисер-дечной ЭКГ. При этом выраженность нарушения проведения по обеим ножкам пучка Гиса разная. К трехпучковой относит­ся и полная подстволовая предсердно-желудочковая блокада.

Увеличение продолжительности комплекса QRS (> 0,11 с) с изменениями его графики, не укладывающимися в типичную картину блокады правой или левой ножки пучка Гиса, назы­вают неспецифической внутрижелудочковой бло­кадой. Примером может служить блокада левой ножки пуч­ка Гиса с резким отклонением электрической оси сердца вле­во. Сохранение при этом нормальных зубцов Q позволяет интерпретировать такие изменения на ЭКГ как блокаду пе-редневерхней ветви левой ножки пучка Гиса на уровне ее дис-тальных отделов.

Термином париетальная, или арборизационная, бло­када, или местное нарушение внутрижелудочковой прово­димости обозначают зазубренность комплекса QRS , напри­мер зубца R , в одном или нескольких отведениях ЭКГ при его неизмененной продолжительности и отсутствии харак­терных для однопучковой блокады изменений графики. Счи­тают, что эти изменения связаны с замедлением проведения в ограниченной области миокарда, не обязательно в волок­нах Пуркинье. Частным случаем париетальной блокады явля­ется так называемая периинфарктная блокада, при которой зазубренность зубца R , обычно в нисходящем сегменте, от­мечается в отведениях, в которых регистрируются прямые признаки инфаркта в виде патологических зубцов Q с подъ­емом сегмента ST или отрицательными зубцами Т.

Диагностическое значение ЭФИ при внутрижелудочковых блокадах состоит главным образом в разграничении трехпуч­ковой блокады и сочетания узловой и предсердно-желудочко-вой блокады с блокадой одной или двух ножек пучка Гиса путем регистрации внутрисердечной ЭКГ.

А. Абсолютные - наличие симптомов, прежде всего обмо­роков или предобморочных состояний, которые могут быть обусловлены гипоперфузией мозга при бради- или тахиаритми- ях. Исследование включает программируемую ЭКС в целях индукции стойкой желудочковой тахикардии.

Б. Относительные (признаваемые не всеми специалиста­ми) - уточнение локализации и степени блокады и ее связи с фармакотерапией в бессимптомных случаях, если, по мнению врача, это имеет значение для лечения и оценки прогноза.

ЭФИ не показано при бессимптомных блокадах ножек пучка Гиса и в случаях, когда связь симптомов у таких боль­ных с бради- или тахиаритмиями установлена с помощью обычного электрокардиографического исследования.

Течение и прогноз. У больных с двусторонними двухпучко- выми блокадами, особенно с вовлечением задненижней ветви левой ножки пучка Гиса, отмечается некоторое повышение ри­ ска возникновения полной предсердно-желудочковой блокады с приступами Морганьи-Адамса-Стокса (до 6 %). Этот риск существенно выше при трехпучковой блокаде с удлинением интервала Н - V (более 100 мс) или при развитии у больных с двухпучковой блокадой во время частой предсердной ЭКС подспайковой предсердно-желудочковой блокады. В связи с этим в подобных случаях некоторые специалисты считают це­лесообразным имплантацию электрокардиостимулятора в про­ филактических целях. При блокаде левой ножки и однопучко-вых блокадах, не связанных с острым инфарктом миокарда, вероятность возникновения полной предсердно-желудочковой блокады не больше, чем при отсутствии нарушений внутриже- лудочковой проводимости.

Прогноз определяется характером органического заболе­вания сердца. У больных с блокадой левой ножки пучка Гиса он хуже, чем с блокадой ее передневерхней ветви или правой нож­ ки, в связи с наличием в большинстве таких случаев распрост­ раненного поражения миокарда. Летальность у них на протяже­ нии 10 лет составляет 50 %, что в 5 раз выше, чем у лиц без бло­ кады левой ножки пучка Гиса (J . McAnulty и соавт., 1982).

У больных с острым инфарктом миокарда возникновение блокады левой или правой ножки пучка Гиса ведет к увели­чению госпитальной летальности до 40-50 %. Она достигает

60-70 % при двусторонней двухпучковой блокаде. Это обус­ловлено повышенным риском предсердно-желудочковой бло­кады высокой степени и большей распространенностью очага инфарцирования.

Лечение предусматривает предупреждение полной пред­сердно-желудочковой блокады с редким ритмом и приступами Морганьи-Адамса-Стокса у больных с повышенным риском ее возникновения путем имплантации постоянного электро­кардиостимулятора.

1) двухпучковая блокада с перемежающейся симптоматич­ной полной предсердно-желудочковой блокадой;

2) двух- или трехпучковая блокада с перемежающейся бессимптомной предсердно-желудочковой блокадой II степе­ни II типа.

Существует мнение, не являющееся, однако, общеприня­тым, о целесообразности имплантации электрокардиостиму­лятора также в случаях:

1) двухпучковой или трехпучковой блокады при обмороках в анамнезе, причиной которых может быть полная предсерд-но-желудочковая блокада (после исключения других возмож­ных причин);

2) двухпучковой блокады с удлинением интервала Н - V (бо­ лее 100 мс) г т, е. трехпучковой блокады;

3) двухпучковой блокады с индуцируемой при предсердной ЭКС подстволовой предсердно-желудочковой блокадой.

Постоянная ЭКС не показана при бессимптомном течении блокад ножек пучка Гиса, в том числе сочетающихся с пред­сердно-желудочковой блокадой I степени.

Замедление проведения сердечного импульса по миокарду желудочков возникает из-за препятствий в виде очага воспаления, рубцовой ткани (после инфарктов), дистрофических или опухолевых процессов. Частыми причинами нарушенной проводимости бывают: гипертония, атеросклероз и пороки сердца.

Проявления могут отсутствовать при локальных блоках, в случае распространенного повреждения сердечной мышцы пациентов беспокоит головокружение, обморочные состояния. Для лечения используют медикаменты, может потребоваться установка кардиостимулятора.

Читайте в этой статье

Причины внутрижелудочковой блокады

Некоторые случаи блокады проводимости по желудочкам сердца возникают у совершенно здоровых людей. Но чаще всего такая патология развивается при заболеваниях. У детей причинами могут быть:

• или воспаление миокарда,
• после миокардита,
• изменение строения сердечной мышцы при ,
• опухолевые процессы.

В детском и подростковом возрасте блокада правой ножки проводящей системы Гисса считается физиологической, она не требует лечения при выявлении, если нет симптомов нарушения работы сердца.

Структура этиологических факторов у взрослых пациентов отличается. Примерно по 30% в ней занимают основные причины:

• , ишемическая болезнь и ее проявление – ;
• , особенно с гипертрофией левого желудочка;
• ревматизм, сердечные пороки на его фоне, состояние после их оперативного лечения.

Оставшаяся часть связана с отравлениями алкоголем, мочегонными (калийсберегающими), психотропными препаратами. Блокаду может вызвать травматическое повреждение грудной клетки и почечная недостаточность.

Виды

Импульс при сокращении проходит по желудочкам через пучки Гисса. Они имеют 3 ветви – правую и 2 левых (переднюю и заднюю). Если блокируется только одна ветка (ножка), то такая блокада называется однопучковой, может быть сочетание 2 или трех заблокированных ножек пучка Гисса.

Полная и частичная

Неполная (частичная) блокада означает, что неповрежденной осталась одна из ветвей, и по ней импульс может достигнуть миокарда, но с опозданием. При полной отмечается нарушение связи между предсердиями и желудочками, что вызывает автономные редкие сокращения. В таком случае не превышает 30 — 40 ударов за минуту, что недостаточно для полноценного питания органов.

Местная (локальная), арборизационная

После того, как импульс прошел по ножкам Гисса, он распространяется по мелким веточкам Пуркинье. Если на этом уровне нарушается проведение сигнала, то это называют местной (очаговой или локальной) внутрижелудочковой блокадой. В зависимости от степени поражения миокарда блокада затрагивает:

• проводящие волокна,
• место перехода клеток Пуркинье в миокард,
• клетки сократительного миокарда.

Подобное нарушение крайне редко бывает изолированным, чаще одновременно выявляют и блокаду левого пучка Гисса. Зачастую очаги блокады вызваны некрозом – острым инфарктом миокарда.

Неспецифическая

При сочетании нескольких локальных зон нарушенной проводимости возникает такая ЭКГ-картина, которая не соответствует ни одному виду известных блокад. Такие атипичные признаки назвали неспецифической внутрижелудочковой блокадой.

Симптомы патологии

Чаще всего блокада проводящей системы желудочков является диагностической находкой при профилактическом обследовании, так как специфические признаки отсутствуют. Единственными симптомами могут быть признаки основной болезни: боли за грудиной, головные или .

Поэтому, если на ЭКГ имеется внутрижелудочковое замедление прохождения сигнала, и пациент предъявляет жалобы со стороны сердца и сосудов, то значит, у него развивается серьезная патология.

Например, впервые возникшая полная блокада с болью, как при стенокардии, может быть признаком острого инфаркта миокарда. Блокады ножек Гисса меняют форму желудочковых комплексов и маскируют таким образом зоны некроза сердечной мышцы.

Неспецифическая блокада и незначительное нарушение проводимости на уровне волокон Пуркинье обычно менее опасны, но имеются случаи формирования в этом месте очагов атипичного источника электрических импульсов. Пациенты также должны пройти комплексное обследование для исключения некроза, воспаления миокарда или кардиосклероза.

В чем опасность состояния

Блок проводимости на одной ножке, особенно частичный, не представляет угрозы для пациента, если основное заболевание компенсировано, нет признаков его прогрессирования, а нарушенная проводимость не замедляет ритм сокращений.

Двухпучковая, а особенно трехпучковая, могут остановить распространение импульсов от предсердий к миокарду желудочков. Это состояние – полная атриовентрикулярная блокада, является угрозой для жизни, так как приводит к эпизодам потери сознания по типу . Результатом полного блокирования сигналов бывает остановка сокращений и смерть пациента.

Смотрите на видео о нарушении ритма и проводимости сердца:

Методы диагностики

Самым достоверным диагностическим симптомом при блокаде ножек пучка Гисса являются типичные изменения на электрокардиограмме. При их обнаружении могут потребоваться и дополнительные инструментальные методы для определения причины этого нарушения.

Показания на ЭКГ

В типичных случаях при блокадах обнаруживают такие отклонения:

• полная блокада – ширина желудочкового комплекса более 0,12 с, если он меньше, то блокада частичная;
• правой ножки Гисса – комплекс QRST в правых грудных похож на букву М прописную, в левых имеется увеличенный и зазубренный S;
• левая ножка – расширен и деформирован QRST в левых грудных, а в правых – глубокий S;
• арборизационная – нет возрастания R к 4 грудному отведению;
• интраинфарктная (внутри очага некроза) – глубокий и широкий Q в зоне поражения;
• периинфарктная возникает вокруг некротизированных клеток – деформированный зубец R низкой амплитуды.

Дополнительные методы

Всем пациентам при первичном выявлении блокады и жалобах на боли или перебои в сердце проводится обследование. Оно может включать:

• УЗИ сердца поможет выявить пороки клапанов и перегородок сердца, воспалительный процесс, перенесенный в прошлом инфаркт.
• обнаруживает блокаду непостоянного характера, появляющуюся при нагрузке в момент учащения ритма.
• Коронарографию назначают для исследования проходимости венечных артерий перед планируемой установкой стента или шунта.

Лечение у взрослых и детей

Так как блокада внутрижелудочковой проводимости не является самостоятельным заболеванием, то лечение требуется только в тех случаях, если выявлены заболевания сердечно-сосудистой системы:

• При инфаркте показано срочное стентирование или традиционные способы – обезболивание, нитраты внутривенно, интенсивная кроворазжижающая терапия.
• Миокардит лечат антибиотиками и, по показаниям, гормонами.
• В случае кардиосклероза и недостаточности кровообращения используют диуретики и сердечные гликозиды.
• При пороках сердца требуется оперативное лечение.
• Гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии уменьшается при адекватной гипотензивной терапии.
• Полная атриовентрикулярная блокада является показанием для установки кардиостимулятора.

Внутрижелудочковая блокада возникает в том случае, если в миокарде есть очаги некроза, воспаления или рубцов, гипертрофированные клетки. Это создает преграду для распространения импульса по пучку Гисса и волокнам Пуркинье. Однопучковая блокада может быть в норме, но впервые обнаруженные патологии могут маскировать инфаркт миокарда.

Поэтому всем пациентам при наличии жалоб на работу сердца показано полное клиническое обследование. Для лечения используют препараты, а при отсутствии эффекта проводится оперативная коррекция.

Читайте также

Определяется внутрижелудочковая проводимость сердца по показаниям на ЭКГ. Причины местных, локаных нарушений у детей, подростков и взрослых отличаются. Какую роль играет ВПС?

Внутрижелудочковая блокада - это заболевание, которое характеризуется нарушениями проводимости электрических импульсов по желудочкам сердца, обусловленных влиянием разнообразных факторов на сердце, но этих факторов может и не быть. Развиваться данная патология может у пациентов различного возраста. В большинстве случаев недуг диагностируется в пожилом возрасте. Блокады могут появиться и у детей, примерно у 5 из 100 000.

Особенности заболевания

Чтобы разобраться, как и по каким причинам развивается внутрижелудочковая блокада, важно понимать, что в системе миокарда, которая обеспечивает последовательное, непрерывное и ритмичное электрическое возбуждение всех сердечных структур, имеются обособленные мышечные клетки, которые называются волокнами Пуркинье и пучками Гиса.

Первое образование представлено кардиомиоцитами, которые отличаются повышенной электровозбудимостью, располагаясь при этом в желудочках. Левая и правая ветви называются ножками, последняя из них имеет задние и передние ответвления. Уменьшаясь в диаметре, они как бы распадаются на огромное количество небольших веточек, которые и являются волокнами Пуркинье.

Из-за всевозможных органических или функциональных изменений в сердце на пути следования электрических сигналов появляются препятствия. В этом случае импульс не проходит дальше по желудочкам сердца (в конкретной ситуации). Участки, расположенные ниже, из-за этого не могут сокращаться и возбуждаться. Это становится видно на кардиограмме.

Место проявления

Внутрижелудочковая блокада может появиться на любом участке желудочков. Поэтому возникающие нарушения делятся на неспецифические и блокаду пучка Гиса. У каждого из этих подтипов существуют собственные критерии на ЭКГ.

Примечательно, что внутрижелудочковая блокада может развиваться даже у абсолютно здорового человека, никак не отражаясь на его самочувствии. Но это все же считается нарушениями проводимости по правой ветви. При регистрации левого гемиблока, а также при двух- или трехпучковой блокаде конечных разветвлений принято считать, что присутствует какая-либо сердечная патология.

Причины

Причины блокады внутрижелудочковой проводимости, как правило, проявляются уже в детском возрасте. Болезни, из-за которых развивается это нарушение, могут быть как правого, так и левого гемиблока. К тому же свое влияние могут оказывать блокады конечных разветвлений.

К данным недугам относятся: кардиомиопатия, миокардит, нарушения архитектоники сердца из-за приобретенных или врожденных пороков, кардиосклероз, опухоли сердца. Но раньше времени паниковать не стоит, так как и у детей, и у подростков неполная и даже полная блокада правой ножки считается нормальным состоянием, часто встречаясь на фоне здорового сердца.

Во взрослом и пожилом возрасте внутрижелудочковая блокада сердца развивается по совсем другим причинам. Почти половина всех случаев связана с атеросклеротическими поражениями артерии, которая питает миокард в зоне проводящего пучка. Это вызывает ишемию миокарда. Помимо хронической ишемии к данной проблеме приводит острый инфаркт миокарда.

Около трети всех случаев возникают из-за артериальной гипертонии. Также частой причиной внутрижелудочковой блокады могут быть врожденные пороки сердца и ревматизм.

Вне зависимости от возраста блокады провоцируются отравлением алкоголем или его суррогатами, гиперкалиемией, как правило, при почечной недостаточности, травмами грудной клетки, чрезмерным употреблением определенных препаратов. Например, внутрижелудочковая блокада развивается при отравлении калийсодержащими и некоторыми психотропными препаратами.

Симптомы

Нередко данное заболевание протекает бессимптомно. Если и возникают какие-либо признаки внутрижелудочковой блокады, то они обусловлены основной патологией, которая к этой блокаде привела. Например, при ишемии миокарда появляются головные боли, обычно в районе затылка, загрудинные боли. Миокардит проявляется одышкой и дискомфортом в грудной клетке.

Если у пациента проявляется внутрижелудочковая блокада на ЭКГ, которая сопровождается определенными подозрительными жалобами, то пациента следует срочно обследовать на предмет сердечных патологий.

Внимание при полной блокаде

Особое внимание при этом необходимо уделить полной блокаде, если она возникает в первый раз, а также сопровождается болью в левой половине грудной клетки или области грудины. Дело в том, что распознать полную левую блокаду на кардиограмме практически невозможно. По этой причине при возникновении полной левой блокады, которая сопровождается жгучими или давящими болями в груди, пациента необходимо проверить на острый инфаркт миокарда, максимально быстро госпитализировать в кардиологический стационар.

Неспецифическая внутрижелудочковая блокада, как правило, тоже не вызывает дискомфорта у пациента, но в большинстве случаев сопровождается симптомами, которые можно отнести к причинному заболеванию.

Диагностика

В большинстве случаев поставить диагноз данной блокады можно, только сделав кардиограмму. Признаком правой внутрижелудочковой блокады на ЭКГ является расширенный и измененный комплекс М-образного типа. При этом по левым ответвлениям наблюдается зазубренный и глубокий зубец. Полная блокада от неполной отличается продолжительностью комплекса. При полной блокаде комплекс составит более 0,12 с, а при неполной - ниже этого показателя.

Признаком левой внутрижелудочковой блокады на ЭКГ у взрослого будет деформированный и расширенный желудочковый комплекс по левым грудным отведениям. По правым при этом обнаруживается зазубренный зубец.

Локальная блокада конечных ответвлений

Также может развиваться локальная блокада конечных ответвлений, которую еще называют местной внутрижелудочковой блокадой. Данный тип обычно бывает вызван преимущественно острым инфарктом. Очаговая внутрижелудочковая блокада характеризуется острым "блоком повреждения", который представлен некротизированными кардиомиоцитами. Они возникают при наличии препятствий на пути электрических импульсов, проявляются отсутствие роста зубца R к четвертому грудному ответвлению.

Интраинфарктная местная внутрижелудочковая блокада формируется прямо внутри зоны некроза миокарда, проявляясь расщеплением патологического зубца Q. Они наблюдаются в отведениях, которые наиболее характерны для зоны поражения. Наконец, периинфарктную местную внутрижелудочковую блокада на ЭКГ у взрослого можно определить по очагу некроза кардиомиоцитов. Он проявляется зазубренным и деформированным зубцом.

Важно запомнить, что при местной внутрижелудочковой блокаде на ЭКГ невозможно увидеть зубец Q. Его появление явно указывает на наличие острого инфаркта миокарда, который на кардиограмме завуалирован как раз этой блокадой.

Дополнительные обследования

При диагностировании блокады пациенту, как правило, требуются дополнительные обследования. Для точной и правильной диагностики кардиологам рекомендуется использовать еще один или все три этих метода.

УЗИ сердца или эхокардиоскопия. Эту процедуру назначают, если появляется подозрение на миокардит, порок сердца, инфаркт миокарда. Если пациент отрицает факт стационарного лечения, проведения Эхо-КС считается обязательным, так как в противном случае больной может перенести инфаркт на ногах, что фатальным образом отразится на его здоровье.

Еще один способ - коронароангиогроафия. Ее делают, чтобы детально оценить проходимость коронарных артерий, а также определить есть ли необходимость проводить шунтирование или стентирование.

Наконец, часто назначают суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Особенно полезным оно бывает при непостоянной блокаде. Это может быть обусловлено тахизависимой блокадой, то есть тахикардией, которая проявляется и обостряется при физических нагрузках.

Нужно ли лечить блокаду?

Учитывая, что данное заболевание часто протекает бессимптомно и не всегда указывает на сердечную патологию, многие задаются вопросом, стоит ли вообще его лечить.

Например, при остром инфаркте миокарда рекомендуется хирургическое вмешательство или терапия при помощи консервативных методов. В последнем случае назначаются аналоги нитроглицерина, обезболивание наркотическими анальгетиками, массивная антитромбоцитная и антикоагулянтная терапия. Если установлен миокардит, проводится противовоспалительная терапия, а при кардиосклерозе выписывают сердечные гликозиды и мочегонные средства, особенно если заболевание развивается на фоне хронической сердечной недостаточности.

Когда причиной блокады становится порок сердца, необходима хирургическая коррекция.

Опасность блокады

Стоит понимать, что не каждая внутрижелудочковая блокада представляет реальную опасность. Например, если она неполная и однопучковая, то на нее вовсе не стоит обращать внимание, особенно, если она не спровоцирована каким-то основным заболеванием.

Двухпучковая блокада в большинстве случаев трансформируется в трехпучковую. Последняя приводит к полному блокированию проведения между желудочками и предсердиями. В этом случае возможны приступы, потеря сознания. В данной ситуации жизнь пациента оказывается под угрозой. Есть вероятность внезапной остановки сердца и летального исхода.

Возможность летального исхода

Поэтому больше всего следует опасаться двухпучковой блокады Гиса, которая сочетается с симптомами основного кардиологического недуга. В этом случае необходимо пристально наблюдать за состоянием пациента, так как существует вероятность летального исхода.

При возникновении признаков АВ-блокады второй или третьей степени на кардиограмме врач принимает решение об установке кардиостимулятора. Важно, чтобы он был имплантирован даже тем пациентам, которые не испытывают серьезных приступов, так как угроза их жизни все равно сохраняется.

Нужно отметить, что, кроме АВ-блокады, внутрижелудочковые проблемы данного свойства вызывают фибрилляцию желудочков, желудочковую тахикардию, что также может привести к фатальному исходу.

Профилактика

В этом случае активно практикуется метод профилактики внезапной гибели от сердечного заболевания из-за нарушения ритмов.

По сути, данный тип профилактики заключается в регулярных визитах к кардиологу, проведении электрокардиограммы, а также своевременном и оперативном решении вопроса об имплантации электрокардиостимулятора в случае необходимости.

В качестве профилактики от этого заболевания, а также, чтобы в целом снизить вероятность сердечно-сосудистых патологий, рекомендуется избегать неприятных стрессовых ситуаций в жизни, наотрез отказать от употребления алкогольных напитков и курения, стремится вести здоровый образ жизни, умеренно заниматься физкультурой и спортом.

Обязательно следует принимать лекарственные препараты, но ни в коем случае не заниматься самолечением, во всем следуя рекомендациям своего лечащего доктора.

Визит к доктору

После перенесенного инфаркта или другой серьезной сердечной патологии, необходимо регулярно ходить на прием к кардиологу, хотя бы в первые полгода. Это позволит зафиксировать ваше состояние, выявить осложнения, если они будут, оперативно их ликвидировать.

Отдельно стоит отметить, что любой из типов данной блокады на первоначальном этапе требует повышенного внимания, обязательной консультации со своим лечащим врачом.

Первым делом, стоит отправиться к терапевту или кардиологу, которые смогут вас сориентировать, действительно ли стоит опасаться этого заболевания, какие обследования пройти, в каком ключе выстроить свою терапию. Ведь, как мы уже отметили в этой статье, данный недуг может быть как совершенно безобидными, так и всерьез угрожать вашей жизни и здоровью. В последнем случае в обязательном порядке потребуется стационарное лечение, возможно, хирургическое вмешательство.