Гиперфункция щитовидной железы — что это такое. Гиперфункция щитовидной железы: причины, симптомы и методы лечения

Для четкого понимания механизма развития патологии следует дать определение, что это такое - гиперфункция щитовидной железы. Синдром характеризуется нарушением работы органа, что приводит к повышенному синтезу гормонов. Патологическое состояние может возникнуть и из-за физиологических изменений в организме, например, при беременности.

У 20% беременных гипертиреоз наблюдается в начале беременности, у 10% - во втором, у 7-8% - в третьем триместре

По характеру изменений различают первичную и вторичную формы патологии.

Характерные симптомы

Проявления гиперфункции щитовидки могут быть выраженными или латентными (скрытыми). Существует прямая зависимость между степенью выраженности признаков и количеством гормона, который вырабатывается сверх нормы.

К неспецифическим симптомам при гиперфункции щитовидной железы относятся:

повышенная утомляемость;
чередование противоположных состояний - упадка сил и гиперактивности;
нервозность, нестабильность эмоционального фона.

Специфические проявления гиперфункции щитовидной железы - это:

тремор верхних конечностей;
обильное потоотделение;
повышенное сердцебиение в состоянии покоя;
приступы голода;
потеря массы тела;
выпадение волос;
приступы удушья.

Примечание. Гипертиреоз у детей может проявиться в виде значительного ускорения в росте, появления гиперактивности, снижения концентрации внимания.

Гиперфункция щитовидной железы приводит к ускорению обменных процессов в организме. Энергия, получаемая из пищи, перерабатывается в ускоренном режиме. Поэтому человек чувствует упадок сил.

Причины развития патологии

К распространенным причинам появления синдрома относят:

сильное эмоциональное потрясение, стресс;
изменение гормонального фона (беременность, выкидыш, нерегулярная половая жизнь, менопауза);
тяжелые формы заболеваний, в том числе хронического характера;
повреждения гипофиза.

К развитию гиперфункции щитовидки могут привести следующие заболевания и состояния:

Токсический зоб (диффузный) - наиболее частая причина гипертиреоза аутоиммунного характера.
Тиреоидит:

подострый - характеризуется разрушением клеток ЩЖ, в результате происходит выброс большого количества гормонов в кровь;
аутоиммунный - деструкция ткани ЩЖ происходит в результате действия собственных клеток иммунной системы.

Йод-индуцированный тиреотоксикоз развивается при длительном приеме препаратов йода.
Онкологические заболевания половых органов (яичников), ЩЖ, гипофиза.
Вирусные болезни (гепатит С).

Примечание. Важную роль в развитии синдрома играет наследственный фактор. В особенности часто патология передается по женской линии.

Диагностика нарушений ЩЖ

Обнаружение синдрома на ранних стадиях позволяет предотвратить серьезные патологические процессы, влияющие на структуру и функции органа. Обратиться к врачу-эндокринологу необходимо сразу после появления первых клинических симптомов.

После сбора анамнеза назначается ряд лабораторных и инструментальных исследований:

анализ крови для определения концентрации тиреоидных гормонов (Т4, Т3);

Отклонение показателей в большую сторону свидетельствует о наличии гипертиреоза. По разнице между нормой и полученным значением определяют степень прогрессирования патологии.

определение количества гормонов гипофиза (ТТГ);
УЗИ ЩЖ;
сцинтиграфия.

Методики лечения

Конкретный способ лечебного воздействия определяется врачом на основании причин, которые привели к развитию синдрома. Лечение гиперфункции щитовидной железы подразумевает применение консервативных и радикальных методов.

Пациенту, в первую очередь, необходимо устранить все факторы, приводящие к повышенной раздражительности. Также необходимо сбалансировать рацион питания, включая в него молочные, кисломолочные продукты с невысоким процентом жирности, свежие фрукты, овощи, нежирные сорта рыбы, мяса.

Медикаментозный метод предполагает разрушение лишних гормонов, вырабатываемых железой. Для этого назначаются тиреостатики - Тирозол, Пропицил, Мерказолил. Прием препаратов от гиперфункции щитовидной железы начинают с минимальной дозировки, варьируя ее по рекомендации врача. Курс лечения может длиться до 3 лет.

Параллельно проводится заместительная гормонотерапия: L-тироксином, Эутироксом.

При неэффективности консервативного лечения применяют изотопное (лучевое) воздействие или оперативное удаление ЩЖ.

Примечание. После операции или терапии радиоактивным йодом пациент пожизненно должен принимать заместительные гормоны.

Заключение

Гипертиреоз ЩЖ - это патологическое состояние, которое может привести к инвалидизации, полному гормональному дисбалансу, развитию онкологических заболеваний. Во избежание тяжелых последствий необходимо обращаться к эндокринологу при обнаружении первых признаков нарушения.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
Отмена тиреостатиков
Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

экзофтальм;
инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

Тахикардия, артериальная гипертония
Гипертермия и непереносимость тепла
Потеря веса
Диарея
Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
Энцефалит, менингит
Психозы
Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

метимазола или пропилтиоурацила;
β-блокаторов;
йода;
радиоактивного йода;
хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

устойчивость зоба к различным видам терапии;
сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Гиперфункция щитовидной железы - что это такое? При гиперфункции эндокринного органа организм человека работает с максимальной нагрузкой, то есть на износ. Особенно опасна такая нагрузка для сердца, сосудов, если не заняться вовремя лечением, может быть спровоцирована мерцательная аритмия, сердечная недостаточность. Меняется психическое состояние человека. Если человек не получает лечения, то возможно развитие психоза.

Гиперфункция щитовидки встречается реже, чем гипофункция. Это не заболевание, а синдром, сопровождающий болезни щитовидной железы. Явление повышенной секреции называют тиреотоксикозом, потому как переизбыток гормонов является токсичным для человека. Если это состояние длительный период не лечат, то возможно развитие осложнений, которые могут стать причиной инвалидности, а возможно ранней смерти.

Что такое гиперфункция щитовидной железы? Это- тиреотоксикоз - опасное состояние, которое не терпит пренебрежительного отношения. Зная точные причины появления повышенной секреции, можно от нее избавиться.

Заболевания, которые сопровождаются тиреотоксикозом:

Диффузный токсичный зоб. Довольно часто (примерно 20%) является виновником тиреотоксикоза.
Функциональная автономия. Эта болезнь автономна, то есть не поддается регулированию другими органами. Встречается при узловых новообразованиях в железе.
Подострый – при нем происходит разрушение тиреоцитов, в кровь происходит выброс значительного количества гормонов.
Аутоиммунный тиреоидит либо хашитоксикоз. Заболевание аутоиммунной природы может спровоцировать разрушение тканей щитовидки.
Йод-индуцированный тиреотоксикоз, иными словами гиперфункция может образоваться при избыточном потреблении йода. К примеру, продолжительное употребление амиодарона, в котором много йода.
Рак яичников или его метастазы могут стать причиной появления повышенных процессов.
Медикаментозный тиреотоксикоз появляется при передозировке тиреоидных гормонов.
Трофобластный тиреотоксикоз.
Рак щитовидной железы. К примеру, фолликулярная аденокарцинома приводит к гиперфункции в 5% случаев.
Центральный тиреотоксикоз.
Опухоль гипофиза.
Продолжительное лечение.

Повышенная функция щитовидной железыпоставляет в кровь больше, чем требуется, гормонов, провоцируя ускорение разрушительных процессов. Когда пациент обращается с жалобами, у него уже развивается болезнь. Гипертиреоз различается: первичный и вторичный. Все зависит от того, насколько произошли изменения в органе.

Первичный гипертиреоз развивается:

субклинический:развивается бессимптомно, ТТГ ниже нормы;
манифестный: ТТГ ниже нормы, заметны первые признаки болезни;
осложненный:проявляется всеми симптомами заболеваний щитовидки.

Способствуют развитию гипертиреоза взросление подростков:

гормональные изменения в этот период;
травмы психологического характера;
плохое питание с недостатком йодсодержащих продуктов;
вредные привычки;
генетическая склонность.

Последние три пункта считаются главными причинами возникновения и стремительного развития гипертиреоидизма.

Когда проявляется повышенная функция, симптомы заставляют пациента обращаться за помощью к доктору. Главное, чтобы заболевание не было запущенным. Показатели гипертиреоза, которые бывают при разных болезнях щитовидки, сходны с высоким производством гормонов, но при каждом заболевании есть свои особенности.

Они также зависят от:

сроков развития;
сложности протекания недуга;
степени заражения органа либо ткани.

Развитие гипертиреоза сопровождается нарушением в центральной нервной системе, с развитием заболевания могут появиться проблемы с сердцем.

Офтальмологические проблемы обнаруживаются у 45% пациентов: увеличение глазного выреза, экзофтальм, подвижность глазного яблока ограничена.

Заболевание гиперфункция щитовидной железы, симптомы ее бывают ярко выраженные, поэтому выявить проблему не так сложно. Но бывают симптомы еле заметными. Болезнь поражает в основном женскую часть населения. Мужчины страдают гораздо реже.

Повышенная функция у щитовидной железы симптомы ее проявляются следующими признаками:

дрожание рук;
резкое снижение веса;
излишняя возбудимость;
речь быстрая, сбивчивая;
эмоциональная неуравновешенность;
чрезмерная активность в движениях;
склонность к диарее;
чрезмерная потливость;
учащенное сердцебиение;
нестабильный менструальный цикл;
трудности засыпания, тревожный сон;
тревожность, чувство страха;
депрессивное состояние;
повышенный аппетит;
тонкие волосы;
слоение ногтей;
тяжело переносится перегрев;
общая слабость;
ощущение удушья;
отсутствие желания что-либо делать.

Гиперфункция щитовидной железы, с симптомами, которые перечислены выше, могут проявиться у детей. Такое состояние у детей вызывает ускорение роста и гиперактивность.
Осложнения.

В некоторых случаях гипертиреоз может перерасти в тиреотоксический криз, во время которого резко обостряются все проявления гипертиреоза, это значит, что усиливается лихорадка, нарушается сердечный ритм. Прогрессирование криза может привести к апатии и полному равнодушию либо довести до коматозного состояния. Спровоцировать тиреотоксический криз могут тяжелые нагрузки, стрессы, инфекции. Страдает от тиреотоксического криза только женское население.

Диагностирование

Эффективное лечение невозможно без проведения исследований на предмет подтверждения диагноза заболевания. Требуется выяснить, какой у пациента гипертиреоз: временный или истинный. Когда орган синтезирует гормонов больше нужного количества, то такое состояние есть истинным и называется болезнью Грейвса либо Базедовым заболеванием.

Но в случае, когда происходит воспалительный процесс, то проницаемость стенок в клетках увеличивается. Гормоны при такой ситуации выбрасываются в кровь с увеличенной скоростью. Синтез гормонов не увеличился. Этот сбой временный. Обычно все приходит к нормальному состоянию после небольшой коррекции.

Производить же лечение Базедовой болезни сложнее. Для того чтобы выбрать правильное лечение, нужен точный диагноз.

Поэтому диагностика проводится несколькими этапами.

Изучение симптомов начинается с выслушивания жалоб пациента.
Исследования крови в лабораторных условиях.
Обследование на УЗИ.
Сцинтиграфия, КТ или МРТ.

Изучение симптомов дает возможность опытному эндокринологу распознать недуг, гиперфункцию щитовидной железы, но симптомы требуют подтверждения, чтобы назначить лечение. Поэтому после обычного расспроса и пальпации доктор направляет на дальнейшее обследование.

Обычно проводят анализы крови на гормоны: свободных Т3 и Т4, а также ТТГ. Результаты анализов помогают установить факт заболевания и выяснить причину, которая вызвала ее. Анализ на наличие антител помогает в определении диффузно токсического зоба и аутоиммунного тиреоидита.

УЗИ показывает наличие узлов, с его помощью определяются размеры органа. Компьютерная томография дает возможность уточнить место сосредоточения узлов.

Дело в том, что иногда узлы могут иметь автономный характер. Работать самостоятельно, никому не подчиняясь. Этот недуг называют узловой токсический зоб.

Сцинтиграфия с радиоизотопами дает возможность разобраться в активности работы органа. Изучить состояние новообразований, являются ли они активными, какая степень их активности.

Поскольку эндокринный орган имеет влияние на все системы организма, а чрезмерная его активность может вызвать тяжелые осложнения,требуются дополнительные сведения осостоянии сердечно-сосудистой системы.

Если необходимо, то диагностику дополняют сведения, полученные при биопсии. При назначении данного метода обследования не нужно паниковать. Данная процедура совершенно безболезненна, но очень эффективна, метод дает понять, какого рода узлы: доброкачественные или имеют злокачественную природу.

При первых признаках заболевания не стоит затягивать с визитом к врачу. Эндокринолог развеет все ваши страхи, назначит лечение и даст компетентные рекомендации.

Гипертиреоз характеризуется увеличением выработки эутиреоидных гормонов. Своевременное медикаментозное лечение гиперфункции щитовидной железы поможет замедлить метаболизм и избежать негативных последствий.

Данный термин обозначает, что в крови превышена концентрация гормонов Т3 и/или Т4 (тироксин и трийодтиронин). Подобное заболевание носит название тиреотоксикоза и влечет за собой поражение преимущественно щитовидной железы представительниц прекрасного пола.

Клинические проявления этого заболевания разнообразны: симптоматика может быть ярко выраженной или, напротив, скрытой. Это зависит от количества выработки тех или иных гормонов. Среди часто встречающихся проявлений можно отметить следующие:

Учащенное сердцебиение, беспорядочный пульс, аритмии;
Снижение остроты зрения, экзофтальм (глазные яблоки смещены вперед, создается ощущение выпученных глаз);
Эндемический зоб (видимое увеличение щитовидной железы);
Дрожь конечностей;
Депрессивный синдром, повышенная раздражительность и нервозность;
Перебои в работе кишечника;
Резкая потеря веса при сохранном аппетите;
Нарушение цикла менструации, ее отсутствие;
Излишняя потливость;
Ломкость и потеря волос.

Тиреотоксикоз характеризуется ускоренным процессом обмена веществ, поэтому организм быстро изнашивается и человек ощущает постоянный упадок сил.

Причины развития гиперфункции

Огромную роль в формировании гиперфункции щитовидки играет наследственный фактор. В практике встречаются случаи наследования данного заболевания по женской линии. Однако, любая возможная патология эндокринных желез может провоцироваться наличием одного или нескольких факторов.

Усилению активности щитовидной железы предшествуют:

Подростковые гормональные скачки в момент полового созревания и становление менопаузы у женщин;
Аномалии функционирования гипофиза;
Нервный срыв, психологическая травма;
Беременность;
Нерегулярные половые контакты;
Злоупотребление или неверное применение препаратов йода.

Основополагающим фактором развития гиперфункции эндокринной железы могут служить:

Диффузный или токсический зоб;
Аутоиммунный или подострый тиреоидит;
Рак гипофиза, щитовидки или яичников;
Йод-индуцированный тиреотоксикоз;
Вирусные заболевания, например, гепатит С.

В отдельную категорию следует отнести тиреотоксический криз, который развивается на фоне недостаточной терапии при тяжелом течении гипертиреоза. Его возникновение могут спровоцировать различные травмы, оперативные вмешательства, инфекции, эмболии и диабетический кетоацидоз. Такое состояние сопровождается гипертермией, атрофией мышц и слабостью, эмоциональной лабильностью и потерей сознания, а также диареей, рвотой и легкой желтухой.

Диагностика гиперфункции

Для проведения диагностики гиперфункции щитовидной железы необходимо исследование крови для выявления уровня тиреотропных и тиреоидных гормонов. Данный анализ необходим для определения степени тиреотоксикоза и стадии поражения эндокринной системы. При развитии тиреотоксического криза повышаются показатели билирубина, щелочной фосфотазы, трансаминазы и креатинкиназы.

При осмотре внимание на себя обращает эндокринная орбитопатия, учащение сердечных сокращений (тахикардия). При пальпации у пациента отмечается увеличение, а иногда уплотнение и бугристость щитовидки.

В отдельных случаях в качестве дополнительных методов исследования применяются аспирационная биопсия и радиоизотопное сканирование щитовидной железы. Данные методики также позволяют выявить добавочные ткани и новообразования различного происхождения.

Проведение комплексного обследования, которое включает в себя сцинтиграфию и УЗИ щитовидной железы, предоставляет лечащему врачу необходимую информацию о ее состоянии и причине развития заболевания.

Лечение такого состояния, как гиперфункция щитовидной железы, обязательно включает в себя стабилизацию эмоционального состояния пациента и исключение всех возможных раздражителей для обеспечения полного покоя.

Конкретное терапевтическое воздействие назначается эндокринологом на основании факторов и причин, спровоцировавших развитие данного синдрома. Комплексное лечение гиперфункции предполагает использование консервативных, а также радикальных методик, таких как:

Медикаментозная терапия;
Радиотерапия;
Оперативное вмешательство.

Разумеется, эндокринолог начинает лечение с назначения курса тиреостатиков, которые отличаются способностью угнетать работу щитовидной железы. В случае, если данная мера оказывается мало результативной, прописывается курс радиотерапии. Эта методика представляет собой введение пациенту радиоактивного йода, разрушающего клетки эндокринной железы. Клетки щитовидки, в свою очередь, поглощают в себя йод, что ведет к положительной динамике. Негативным осложнением подобного метода иногда становится гипофункция щитовидки.

Радикальным методом лечения является хирургическое вмешательство, которое показано исключительно при обнаружении давления железистых тканей на стенки трахеи или наличии большого количества узлов. Любая операция несет в себе опасность развития осложнений. В данном случае, существует риск травматизации околощитовидной железы, голосовых связок и нервных окончаний. После проведения операции следует прибегнуть к гормональной терапии, которая поможет избежать гипофункционирования и остановить рост оставшихся тканей щитовидной железы.

Питание при гипертиреозе

Ключевым признаком гиперфункции щитовидной железы является резкая потеря веса из-за ускоренного обмена веществ. Поэтому важную роль в лечении данного состояния играет употребление в пищу белка и продуктов растительного происхождения. Именно правильный рацион питания позволит быстро привести в порядок вес и забыть о быстрой утомляемости и слабости.

При обнаружении первичных признаков гипотиреоза, рекомендовано повысить общую калорийность пищи на 20-25%, чтобы пациент получал не менее 3300 ккал в день. Питаться необходимо дробно, умеренными порциями 5-6 раз в день. Между завтраком, обедом и ужином следует обязательно устраивать перекус, например, с творогом, кефиром, йогуртом или сыром.

Из ежедневного меню следует исключить кофе и черный чай, грибы, острые и жирные соусы и блюда, виноград, консервы, сливы и алкогольные напитки. Не рекомендуется употребление продуктов, обогащенных йодом, например, морская капуста и йодированная соль.

Прогноз при постановке диагноза гиперфункция щитовидной железы во многих случаях благоприятный. После проведения терапии пациенту следует регулярно сдавать анализ крови на гормоны в течение жизни и обследовать эндокринную систему.

Гипертиреоз или гиперфункция щитовидной железы связана с усиленной выработкой гормона. Что приводит к нарушению связей щитовидки с гипофизом и гипоталамусом.

Причины

Гипертиреоз – это не отдельная болезнь, а только клиническое проявление указывающее, что в организме имеются нарушения. Необходимо знать, каким именно заболеванием вызвана гиперфункция. Это могут быть:

базедова болезнь – это аутоиммунная болезнь, при которой щитовидка вырабатывает биологически активные вещества бесконтрольно. У пациента появляется отравление этими гормонами, что ведет к тиреотоксикозу;
ТТГ продуцирующая ;
– это генетическое заболевание, вызывающее усиленное выделение гормона;
многоузловатый зоб;
передозировка гормональными препаратами;
метастазы при раке яичников;
гепатит C;
опухоль гипофиза;
избыток йода.

Предрасполагающие факторы появления заболевания

Чтобы избежать проблем со щитовидкой, необходимо тщательно следит за своим здоровьем. Нарушения щитовидной железы вызывает:

гормональный сбой в период менопаузы или беременности;
острые инфекционные заболевания;
проблемы в половой жизни;
нервный срыв;
наследственные предрасположенности.

Спровоцировать заболевание в силах как один из факторов, так и совокупность нескольких.

Формы заболевания

Гиперфункция щитовидной железы развивается в несколько этапов:

субклиническая – как правило, пациент не ощущает никаких признаков болезни;
– начинают проявляться первые клинические проявления, ТТГ уровень идет на снижение;
осложненный – вся клиническая картина ярко выражена.

Симптомы

На ранней стадии болезнь протекает бессимптомно. Все клинические проявления разнообразны, у каждого пациента они могут развиваться индивидуально. При гиперфункции щитовидной железы симптомы могут быть следующие:

зачастую специалист отмечает разрастание щитовидной железы;
мышечная слабость, повышенная утомляемость, дрожание рук;
постоянное чувство жара;
со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия;
со стороны пищеварительной системы отмечается расстройство пищеварения, проблемы со стулом, тошнота;
повышенный аппетит, но при этом масса тела значительно снижается;
постоянная жажда, сильное потоотделение, теплая и влажная кожа;
чрезмерная нервная возбудимость, раздражительность, бессонница;
повышенная ломкость и , ногтей;
нарушение менструации.

На начальной стадии симптомы не выявлены, они нарастают постепенно. Последствием гипотиреоза становится бесплодие, нарушение развития ребенка при беременности.

Диагностика

Специалист осматривает пациента, собирает анамнез и пальпирует щитовидку. Обязательная процедура – сдача анализа на ТТГ. Для дополнительного обследования используется и УЗИ для исследования увеличена ли железа в размере.

Лечение

Гиперфункция щитовидной железы требует медицинского вмешательства, иначе, имеется большой риск тяжелых последствий. Самолечение при болезни неуместно. Борьба с гипертиреозом подразделяется на 3 метода:

фармакологическое – пациенту назначаются специальные фармакологические средства, которые замещают синтез гормонов щитовидки. После начала приема больной ощущает улучшение уже с первых дней приема средства (щитовидка получила необходимое количество гормонов). Но необходимо поддерживать щитовидку использованием препарат в течение года. Иначе последует возобновление болезни;
оперативное лечение – если при болезни развился большой узловатый зоб, а фармакологическое лечение не дало своих результатов, то в этом случае небольшая часть железы удаляется специалистами. Остается небольшая часть, которая способна вырабатывается необходимо организму количество гормонов;
лечение радиоактивным йодом – щитовидная железа поглощает йод в любом виде. Реактивный йод пациент пьет внутрь. После поступления в организм, он облучает фолликулы, клетки железы, за счет этого функционирование ослабляется. Лечебный результат проявляется после долгого курса лечения, он может доходить до нескольких месяцев. Радиоактивный йод подходит для лечения только у пациентов, имеющих противопоказания к хирургическому вмешательству. При беременности радиоактивный йод использовать категорически запрещено.

После лечения гиперфункции щитовидной железы, необходимо систематически обращаться к эндокринологу для обследования. Следует постоянно сдавать анализы, для определения уровня гормона в организме, чтобы не было рецидива болезни.

Отдельно следует отметить особенности терапии гипертиреоза у детей и беременных женщин.

Терапия у детей

Использование радиоактивного йода для детей запрещено. В первую очередь врач назначает медикаментозные препараты. Если такая терапия не дала своих результатов, необходимо оперативное вмешательство хирургов.

При гиперфункции щитовидной железы на ранней стадии, лечение дает положительные результаты, железа восстанавливает свою работу быстро. Но возможны и осложнения, это скорее зависит от наследственности.

Терапия при беременности

Повышенная функция щитовидной железы наблюдается у большого количества беременных женщин. Способствующим фактором является рвота, образование зоба, при заболевании Базедовой.

На ранних стадиях специалист назначает препараты, использование которых рекомендовано при беременности. Если появилось осложнение, а состояние критическое, необходимо оперативное вмешательство, такой метод можно использовать только со второго триместра беременности.

Народные средства лечения

Наряду с традиционной медициной, широко используются народные рецепты для лечения гипертиреоза. Можно подразделить на два вида:

отвары и настои – положительный результат дает отвары цикория, мокрицы, валерианы, календулы. Настои из веточек и плодов вишни. Травы помогают нормализовать функции щитовидки, убрать клинические проявления болезни;
компрессы – положительные результаты дают глиняные компрессы. Для этого обычную глину разводят до густой консистенции, наносится на стерильный бинт тонким слоем, прикладывается к шее. Сверху следует утеплить полотенцем. Использовать такой компресс можно несколько раз в день, держать не больше часа. Курс лечения несколько недель.

При гиперфункции щитовидной железы лечение должно быть под наблюдением специалиста. И методы нетрадиционной медицина следует применять только в комплексе с медикаментозным лечением.

Осложнения гиперфункции железы

При самостоятельном прерывании лечения, возможны серьезные осложнения. Патология угрожает жизни. Могут проявиться такие осложнения:

хрупкие кости;
острая сердечная недостаточность;
угроза выкидыша у беременных женщин;
– наиболее опасное состояние, которое может привести к летальному исходу.

Профилактика

При развитии , важно особое внимание уделить образу жизни, стараться избегать стрессовых ситуаций, разобраться с причиной, вызвавшей нарушение, а также задуматься о правильном питании. Все продукты, которые возбуждают центральную нервную систему, необходимо использовать в ограниченном количестве.

К примеру, специи, кофе, алкоголь, крепкий чай необходимо строго ограничить. Рацион должен быть насущен жирами, белками, углеводами, витаминами и минералами. Обязательно присутствие растительной и молочной продукции.