Друзы дзн. Лазеркоагуляция мягких макулярных друз Друзы глаза лечение

Возникают друзы диска зрительного нерва в результате наследственной аномалии в геноме или воздействия различных факторов, что способствуют отложению белковых включений в нервные волокна. При этом пациент может длительное время не ощущать никаких проявлений болезни, однако в тяжелых случаях появляется выпадение полей зрения, нарушение цветовосприимчивости и другие проявления. Специфического лечения для этой патологии не существует, возможна только поддерживающая терапия.

Выявить патологические включения можно с помощью ультразвукового исследования.

Причины и течение патологии

Друзы ДЗН могут появляться в результате генетической аномалии и наследуются по аутосомно-доминантному типу. То есть болезнь передается от больного родителя всем детям. Патология может также наблюдаться в результате воздействия каких-либо патологических факторов. Друзы появляются в обоих глазах и от этой болезни преимущественно страдают представители европейской расы. При рождении эта аномалия не видна, а ее первые признаки возникают приблизительно в 12 лет. При этом диск зрительного нерва изменяет свой внешний вид и в него врастает множество сосудов, а также появляются патологические включения. Друзы представляют собой белковые включения в нервных волокнах в результате чего нарушается функциональная активность нервных окончаний. Со временем в этих очагах происходит отложение солей кальция, что вызывает системные заболевания глаз.

Патологию чаще всего диагностируют в молодых людей в возрасте до 30 лет.

Друзы на сетчатке глаза и зрительном нерве возникают в результате воздействия на организм человека таких факторов:

  • интоксикация;
  • наличие очага хронической бактериальной инфекции;
  • сахарный диабет;
  • внутриутробные инфекции;
  • эклампсия во время родов;
  • интранатальная гипоксия;
  • травмы;
  • длительный воспалительный процесс глазного яблока.

Основные симптомы

Друзы ДЗН провоцирует развитие у пациента таких характерных клинических признаков:

  • острота зрения может быть нормальной или немного снижаться;
  • недостаточность цветовой чувствительности;
  • присутствие спонтанного венного пульса;
  • увеличение размеров слепого пятна;
  • появление скотом;
  • фотопсии в виде пелены и вспышек света;
  • постепенное нарастание симптоматики.

Методы диагностики


Исследование абсолютно безопасно и не требует предварительной подготовки.

Заподозрить наличие друз ДЗН можно случайно при проведении планового офтальмоскопического исследования или при появлении у пациента характерных для этой болезни жалоб. Для подтверждения диагноза рекомендуется провести ультразвуковую диагностику глазных яблок с визуализацией зрительного нерва. Также можно использовать компьютерную томографию, которая позволит выявить более мелкие элементы включений. Рекомендована визиометрия и установление видимых полей зрения. Показана сдача общего и биохимического анализа крови.

Друзы - это очень маленькие желтые или белые пятна, которые появляются в мембране Бруха (один из слоев сетчатки глаза).

Они представляют собой глобулы из мукопротеинов и мукополисахаридов, которые постепенно кальцифицируют диск зрительного нерва. Клетки пигментного эпителия сетчатки накапливают поврежденные клетки.

Оставшиеся поврежденные клетки (называемые липофусцином) от окислительного процесса скапливаются в мембране Бруха и создают гиалиновые тельца (друзы), которые являются самыми ранними видимыми признаками сухой макулярной дегенерации . Это кластер белков и окисленных липидов, которые не разрушаются.

Окраска белая или желтовато-розовая. Со временем они подвергаются кальцификации.

Симптомы:

  • отечность диска зрительного нерва;
  • смазанность границ диска.

При диагностике на поверхности ДЗН обнаруживаются блестящие частицы. Это и есть друзы.

Они оказывают патологическое влияние на нервную ткань, что характеризуется ухудшением остроты зрительного восприятия . Со временем сужается поле зрения, расширяются границы слепого пятна и появляются дугообразные скотомы.

Глобулы из мукопротеинов и мукополисахаридов располагаются глубоко, имитируя застой и отек ДЗН. Поэтому часто диагноз устанавливается неверно.

Изменения происходят в одном или обоих глазах. Часто второй зрительный орган поражается через несколько лет, после диагностирования болезни.

Друзы бывают нескольких видов:

  • твердые - круглые, имеют четкие края, маленькие и разбросаны на далеком расстоянии друг от друга;
  • мягкие - большие, расположены близко, края размытые.

Мягкие гиалиновые тельца способны нарушать слои сетчатки и привести к отслойке пигментного эпителия.

Причины

Друзы ДЗН и сетчатки глаза появляются из-за воздействия таких факторов:

  • хроническая бактериальная инфекция;
  • сахарный диабет;
  • эклампсия во время родов;
  • травмы;
  • длительные воспалительные процессы зрительного анализатора;
  • внутриутробные инфекции.

На сегодняшний день друзы рассматриваются как полиэтиологическая патология с непонятным механизмом развития.

Диагностика

Диагностировать друзы легко, если они расположены на поверхности зрительного нерва. Важную роль в диагностике играет ФАГД. Флюоресцентная ангиография глазного дна не требует особой подготовки.

Исследование занимает не более 2 минут для каждого органа . Для проведения диагностики используется краситель, который легко смывается холодной водой. Краситель не проникает за пределы сосудов в окружающие ткани. Флюоресцировать начинает при включении источника возбуждающего света.

ФАГД показывает фестончатую краевую гиперфлюоресценцию диска, контрастирование тканей за его пределами не происходит.

В отдельных случаях в процессе диагностики обнаруживается кровоизлияние в ретину и стекловидное тело.

Дополнительно проводят ультразвуковое исследование и офтальмоскопическое. Если гиалиновые тельца успели кальцифицироваться, назначают компьютерную томографию.

Также проводят определение полей зрения, чтобы выявить дефекты периферического зрения.

Лечение

Доказанного и стандартного способа терапии не существует. Количество друз постепенно будет расти, они увеличиваются в размере.

Улучшить зрительное восприятие можно с помощью очковой коррекции или контактными линзами .

Чтобы предотвратить рост аномальных кровеносных сосудов, необходимо регулярно проходить осмотры у офтальмолога. Это аномалия требует проведения оперативного вмешательства для предотвращения кровотечения.

Регулярные обследования необходимы для изучения динамики прогрессирования потери периферического поля зрения.

Предотвратить ухудшение состояния невозможно, поскольку врачам неизвестен точный механизм развития патологии, как и способы профилактики.

Осложнения

Основным осложнением патологического состояния считается передняя ишемическая нейрооптикопатия . Она приводит к быстрой и внезапной потере зрительного восприятия в одном или обоих органах зрения.

Полезное видео

Зрение восстанавливается до 90%

Плохое зрение значительно ухудшает качество жизни, лишает возможности видеть мир таким, каким он есть. Не говоря о прогрессировании патологий и полной слепоте.

Глаза - это отложения желтовато-белого цвета, которые располагаются в пигментном эпителии и мембране Бруха. Их еще называют «хороидит Хатчинсона-Тая», «кристаллиновая ретинальная дегенерация», «фамильный хороидит», «гиалиновая дистрофия», «хороидит Гуттата», «Левентинская болезнь», а также «поверхностный хороиретинит Холсоуса-Баттена» или «сотовидная дегенерация Дойне». Установлено, что имеется достоверная связь между наличием наследственных друз и развитием возрастной .

Термином «доминантные друзы» можно пользоваться лишь в тех случаях, когда они обнаружены у членов одной семьи и подтверждаются при обследовании лиц молодого возраста, что указывает на их наследственную природу. Друзы наследуются по аутосомно-доминантному типу. Чаще всего они впервые выявляются в возрасте от 20 до 30 лет, но в литературе описаны редкие случаи возникновения друз в возрасте 8-12 лет. Вариабельность экспрессии и наличие неполной пенетрантности гена часто приводили к генетическим ошибкам при постановке диагноза.

Следует учитывать, что друзы мембраны Бруха не нужно отождествлять с друзами диска зрительного нерва, поскольку, невзирая на похожие офтальмологические признаки, их структура разная. Тем не менее, между наследственными друзами мембраны Бруха и друзами, которые определяются во время при наличии сенильной макулодистрофии, различий не было обнаружено. Это подтверждается при помощи микроскопических, гистологических и ультраструктурных исследований. В настоящее время наследственные друзы офтальмологи рассматривают как начальную стадию возрастной дистрофии макулярной области, которую ранее называли сенильной макулодистрофией.

Для пациентов, имеющих семейные друзы, характерно одно и то же наследственно-дегенеративное заболевание органов зрения. Оно довольно часто является причиной снижения остроты зрения на шестом и седьмом десятке жизни. Число лиц, которые им заболели в одной семье, определить довольно трудно по причине различной экспрессии гена и его неполной пенетрантности. Друзы чаще возникают у мужчин после 50 лет и с возрастом их частота возрастает.

Видео врача о заболевании

Патогенез доминантных друз

Сегодня рассматриваются три теории формирования друз:

  • Трансформационная теория говорит о том, что друзы образуются вследствие непосредственной трансформации клеток пигментного эпителия.
  • Депозитная, или секреторная теория предполагает, что друзы образуются в результате секреции и скопления аномальных клеток пигментного эпителия.
  • Хороиваскулярная теория свидетельствует о том, что друзы являются продуктом гиалиновой дегенерации хороикапилляров или организацией хороикапиллярных кровоизлияний. Эта теория происхождения друз в настоящее время не подтверждена гистологическими исследованиями.

В результате проведенных гистологических исследований было установлено, что в структуру друз входят два основных компонента: мукополисахаридный (сиаломуцин) и липидный - цереброзид. Некоторые исследователи считают, что образование обеих субстанций происходит в дегенеративно измененном пигментном эпителии. Во внутренней порции мембраны Бруха располагаются друзы, которые прилежат к пигментному эпителию. Они формируются по причине его аутофагальной деструкции, которая имеет связь с аномальной лизосомальной активностью. В последующем, вероятней всего, лизосомы, расположенные в клетках пигментного эпителия, превращаются в аморфноподобный материал, который заполняет внутренние коллагеновые участки мембраны Бруха. Друзы могут иметь разные размеры, некоторые их них кальцифицируются. Пигментный эпителий сетчатки, который покрывает друзы, претерпевает ряд изменений.

На начальных этапах патологического процесса в цитоплазме клеток пигментного эпителия рассеивается пигмент, а также происходит дегенерация митохондрий и смещение ядра. В конечной же стадии происходит слияние дегенерированных клеток пигментного эпителия с друзами. Это приводит к образованию участков, на которых нет пигментного эпителия. Фоторецепторы также смещаются и дистрофически изменяются.

В процессе дальнейшего развития друз может развиться неэкссудативная предисциформная макулодистрофия или ее экссудативная дисциформная форма с хороидальной или же субретинальной неоваскуляризацией. Такие превращения более характерны для пятого и шестого десятка жизни человека. При наличии твердых друз развиваются атрофические изменения, а если имеются мягкие друзы, расположенные билатерально, происходит экссудативная пигментного эпителия и другие осложнения, определяющие дальнейшее прогрессирование патологического процесса.

Клиническая картина

Доминантные друзы могут либо протекать без всяких признаков, либо же на их фоне в молодом возрасте развивается макулопатия. Они располагаются на и могут иметь разную форму, размеры и цвет, а также быть в разном количестве (одиночные или множественные). Также неодинакова их офтальмологическая картина даже в одной семье.

Вначале друзы представляют собой маленькие круглые пятна, которые выглядят более светлыми, нежели окружающий фон глазного дна. Со временем они приобретают яркий желтый цвет. На начальных этапах патологического процесса их можно выявить при помощи . Но по этому поводу есть и другое мнение: друзы, которые локализуются кнутри от диска зрительного нерва, или же множественные, покрывающие практически все глазное дно, относятся к доминантным друзам. Их в большинстве случаев выявляют на средней периферии и в центральной зоне. Крайне редко друзы отсутствуют в центре и визуализируются только на средней периферии. Также они могут располагаться на периферии и иметь сетевидный пигмент. В таком случае друзы похожи на ретикулярную дистрофию Сьегрена и напоминают «гроздь винограда».

По происшествию некоторого времени размеры и количество друз увеличивается. Они могут сливаться, обызвествляться и приподнимать сенсорную сетчатку. Крайне редко их количество уменьшается. Также происходят изменения пигментного эпителия, покрывающего друзы. Он может истончаться и терять пигмент, в нем вокруг друз появляются скопления пигмента. Эти изменения пигментного эпителия имеют место в макуле между друзами. Они в некоторых случаях приводят к атрофии клеток пигментного эпителия.

Выделяют два типа друз: твердые и мягкие. Твердые друзы имеют крошковидную форму. Они множественные, небольших размеров и гиалинизированные, часто кальцифицированные, располагаются отдельно. В мягких друзах разрушается гиалиновый материал. Они более крупных размеров и имеют тенденцию к слиянию.

Место локализации друз разное: или под базальной мембраной пигментного эпителия, или в хориокапиллярном слое. В большинстве случаев они протекают бессимптомно и выявляются случайно во время офтальмологического осмотра даже в случае расположения в ямке. Иногда пациенты предъявляют жалобы на наличие метаморфопсии. При осмотре не выявляются дефекты полей зрения и снижение его остроты.

Одним из методов диагностики доминантных друз является флуоресцентная ангиография. Они начинают флуоресцировать еще на ранних стадиях развития, а затем интенсивность нарастает. На поздних стадиях, в венозную фазу, интенсивность флуоресценции снижается. Этим методом можно выявить большее количество друз, чем при помощи офтальмоскопии. Твердые друзы на ФАГ выглядят как отдельные гиперфлуоресцирующие точки, расположенные в местах их скопления. Крайне редко на флуоресцентных ангиограммах визуализируется гипофлюоресценция друз, которая обусловлена их пигментацией или кальцификацией.

Дифференциальная диагностика

Желтоватые или белесоватые отложения, расположенные в заднем полюсе глазного яблока, могут наблюдаться не только при наличии доминантных друз, но и в случае некоторых других заболеваний, которые относятся к синдрому «flecked retina».

Так, fundus punctatus albescens, или белоточечная абиотрофия глазного дна, представляет собой заболевание, при котором на средней периферии глазного дна определяются белые очажки, очень похожие на друзы. При этом заболевании резко снижается острота зрения и имеет место прогрессирующая никталопия. Оно сходно с легкими ранними формами .

Белоточечное глазное дно, или fundus albipunctatus - это двустороннее наследственное заболевание, которое по офтальмоскопической картине сходно как с предыдущим заболеванием, так и с наследственными друзами. Оно протекает без снижения остроты зрения, имеет непрогрессирующее течение и постоянный характер ночной слепоты. Во время офтальмоскопии можно обнаружить беловатые точечные одинаковые по форме округлые пятна, расположенные на уровне пигментного эпителия. Они занимают большую площадь глазного дна. Область максимального расположения - экваториальная и макулярная зона. В отличие от fundus albipunctatus размеры доминантных друз более вариабельны, и они в большей мере проминируют в макулярной области.

Желтопятнистое глазное дно, или fundus flavimaculatus, представляет собой двустороннее заболевание. Оно, в отличие от круглых, ровных, имеющих четкие границы доминантных друз, проявляется желтоватыми отложениями, расположенными в виде пятен на уровне пигментного эпителия. На ангиографии часто выявляется в заднем поле и на периферии блокада хороидальной флюоресценции, которой никогда не бывает при доминантных наследственных друзах. Fundus flavimaculatus часто с макулярной дистрофией, которая протекает по типу «бычий глаз», чего никогда не бывает при наследственных друзах. В случае сочетания этого заболевания с болезнью Штаргардта снижается острота зрения. Также при наличии fundus flavimaculatus выявляется сужение поля зрения, что не характерно для друз.

Для кристаллиновой дистрофии, или же дистрофии Биетти, также свойственно наличие беловатых отложений на сетчатке. Они, в отличие от доминантных друз, локализуются во всех слоях сетчатки, полигональной формы и имеют «бриллиантово-белый» блеск. При этом заболевании развивается краевая дистрофия и прогрессирующе снижаются зрительные функции.

Центральная дистрофия сетчатки — главная причина ухудшения зрения у человека, возраст которого больше сорока лет. Вследствие этого данное заболевание часто носит название старческой дистрофии.

Для того чтобы вовремя лечить такое заболевание, как центральный тип дистрофии или периферическая дистрофия сетчатки глаза, необходимо помнить о первых симптомах развития патологического процесса на начальной стадии его течения.

Центральная дистрофия — опасно ли заболевание?

Макулярная дистрофия, или по-другому центральная дистрофия, является опасным заболеванием. Болезнь может возникнуть на одном глазу, но быстро перейти на другой. Причем возникнуть может как самостоятельно, так и под воздействием других заболеваний. Потеря зрения, если возникла макулярная дистрофия, может быть даже в молодом возрасте. Первый период болезни может быть бессимптомным. Поэтому для предотвращения появления недуга необходимо проходить осмотр у врача-окулиста как можно чаще.

Появившаяся у больного дистрофия сетчатки говорит о том, что в данном случае имеются серьезные нарушения в организации питания, вследствие чего страдает сетчатка глаза. А определение «старческая» расскажет о том, что периферическая дистрофия сетчатки, или дистрофия центральных зон, напрямую связана с действием возрастного изменения организма, в том числе и глаз человека. Центральная дистрофия развивается как следствие патологических сосудистых изменений или гипертонии, атеросклероза.

Глаза человека устроены, как камера. Линзы, которые находятся перед камерой, переносят образы на заднюю стенку камеры. Глаза производят те же действия. Сетчатка глаза — зрительная ткань, которая содержит определенные зоны: макулярная, то есть центральная, и зона периферии. Макулярный участок занимает центральную область совместно со зрительным нервом. Ее незначительная часть, а именно сетчатка глаза, помогает нам видеть.

Типы дистрофии сетчатки

Дистрофия сетчатки условно делится на следующие категории:

  • врожденная, или наследственная (например, пигментная разновидность);
  • приобретенная.

К наследственной дистрофии относятся:

  1. Пигментная дистрофия. Пигментный тип дистрофии связан с плохой работой рецепторов, которые несут ответственность за зрение в сумерках. Пигментная дистрофия является достаточно редким в настоящее время заболеванием.
  2. Точечно-белая дистрофия сетчатки, которая появляется в детском возрасте и серьезно прогрессирует при этом по мере роста человека.

Пигментная и точечно-белая дистрофии глаза, как правило, бывают возрастными, т.е. вызываются старением организма и появляются в сочетании с катарактой.

Дистрофия сетчатки характеризуется возможностью развития таких категорий, как:

  • центральная дистрофия;
  • периферический тип заболевания (по-другому пвхрд).

Периферическая дистрофия чаще появляется при миопии или полученной травме глаза (не включая центральную область сетчатки). При этом возможны появления специфических «мушек» в глазах.

Если у больного серьезно нарушена сетчатка глаза, лечение должно проводиться после скрупулезного изучения причин появления такой болезни. Причинами могут быть:

    1. Низкая выработка инсулина в организме у больного, повышенное давление, развитие некоторых заболеваний почек.
    2. Близорукость больного.
    3. Полученные травмы глаза (либо в результате дегенерации тканей).
  1. Врожденная предрасположенность.

Симптомы болезни: описание и особенности

Центральная дистрофия сетчатки глаза может выражаться появлением такого симптома, как ощущение болезненности и дискомфорта при взгляде «близко» и «далеко». Самым тревожным исходом данного заболевания сетчатки глаза является искривление прямых линий, когда появляется ощущение того, что больной как будто смотрит через горячий воздух. Перед больным глазом может появиться темное пятно, часто можно не различать, просто не видеть, некоторые буквы в тексте. Нередко предметы, которые находятся на расстоянии, могут иметь другой оттенок или представляться уменьшенными в размере, если на них смотреть пораженным участком сетчатки глаза.

Если присутствует хотя бы один из этих тревожных звоночков, необходимо, не откладывая в долгий ящик, обратиться к офтальмологу, пройти качественное обследование, после чего доктор сможет назначить правильное и необходимое в каждом конкретном случае лечение.

Следует отметить, что проверить свое зрение можно и самостоятельно, для чего достаточно воспользоваться простым способом с использованием листа в клеточку. Методику принято называть «решетка Амслера». Этот тест позволит увидеть даже малые отклонения в зрении человека.

Офтальмолог, который обследует глазное дно на ранней стадии развития того или иного заболевания, может обнаружить, что сетчатка глаза обладает достаточно маленькими (желтенькими) очагами, которые, в свою очередь, называются «друзы». Они не приносят вреда зрению, но нуждаются в наблюдении специалиста, чтобы предотвратить возникновение сухой и влажной формы заболевания.

Лечение дистрофии сетчатки

Если обнаружена дистрофия сетчатки глаза, лечение не сможет целиком восстановить утерянную норму зрения больного. На сегодняшний день эффективных способов устранения дистрофии еще не создали. Однако регулярное посещение врача-офтальмолога и его правильный контроль предотвращают появление тяжелых осложнений, не позволяя при этом прогрессировать заболеванию и сохраняя тем самым функции зрения.

Если лечение не начато своевременно, то сухая центральная дистрофия может постепенно перетекать во влажную форму. Друзы, в свою очередь, начинают смешиваться один с другим, вследствие чего сетчатка глаза начинает расслаиваться, в освободившемся пространстве накапливается жидкость. Если течение болезни происходит именно так, то риск потери зрения возрастает в разы.

Нарушение кровоснабжения происходит вследствие отека глаза больного, который, как правило, появляется в центральной области сетчатки глаза. Развитие патологических сосудов кровеносной системы приводит к тому, что сетчатка глаза приподнимается. В результате эти сосуды могут кровоточить или пропускать жидкость, что способствует еще большему расслаиванию сетчатки. Чем дольше прогрессирует это заболевание, тем быстрее снижаются функции глаза, лечение в данной ситуации просто необходимо.

Примененная вовремя лазерная терапия значительно приостанавливает потерю зрения, если поражена сетчатка глаза, но лечение не дает гарантию полной его сохранности. Основная задача такой терапии заключается в том, чтобы своевременно убрать появившийся отек и остановить при этом возникновение патологических сосудов.

Лечение лазером сетчатки глаза может помочь в том, что исчезают черные метки перед глазами. Для комплексного лечения назначаются медикаментозные препараты, которые снимают отек и кровоизлияния. Однако есть одно но: хоть область сетчатки глаза восстановлена, но зрение становится несколько хуже. Снижение зрения более легкое, чем если бы лечение не проводилось, и центральная дистрофия продолжала прогрессировать.

Следует учесть, что какой бы формы центральная дистрофия ни была, необходимо становиться на учет у офтальмолога и проходить осмотр не реже, чем один раз в полгода. Лечение может заключать в себе и избежание физических нагрузок сверх допустимого уровня. Больному дистрофией глаз следует:

  • избегать горячих ванн или душа;
  • непременно соблюдать диетический рацион;
  • необходимо избегать жаренного и жирного;
  • употреблять необходимое количество растительного масла;
  • ограничивать себя в употреблении соли и сахара;
  • если день солнечный, необходимо использовать очки с затемненными стеклами;
  • если работа связана с напряжением глаз, то необходимо применять десятиминутную гимнастику для глаз в перерывах, желательно через каждые полчаса.

Очень внимательно нужно относиться к здоровью своих глаз человеку, у которого в роду есть родственники, у которых обнаружена центральная дистрофия либо периферийная дистрофия. Такое заболевание может носить наследственный характер. Если область сетчатки глаза подверглась дистрофическим изменениям, то обратный процесс очень сложен в лечении (практически невозможен). Многое зависит от самого человека: чем раньше обратиться за помощью к врачу, если обнаружена центральная дистрофия, тем раньше будет начато лечение, которое поможет сохранить зрение и полноценную жизнь.

Дистрофия сетчатки глаза — лечение, классификация, симптомы

Дистрофия сетчатки глаза – что это такое? Таким вопросом задается каждый человек, который имеет те или иные патологические нарушения в зрительном органе. В действительности, данное заболевание включает в себя целую группу патологий сетчатки, которая является функциональной структурой глазного яблока. Дистрофия сетчатки характеризуется отмиранием тканей в сетчатке, то есть орган начинает стремительно дегенерировать. Сетчатка же считается важнейшим элементом зрительного органа, так как она отвечает за остроту зрения. Ведь именно она передает световые импульсы в отделы головного мозга. Она состоит из тончайшего слоя нервных и светочувствительных клеток, которые являются фоторецепторами.

Классификационные особенности дистрофии сетчатки

Дистрофия бывает врожденного характера и приобретенного. Она классифицируется следующим образом:

Симптоматика дистрофии сетчатки

Основные симптомы дистрофии сетчатки глаза:

  1. Размывчатое изображение предметов и частичная утрата цветового видения.
  2. Наличие темных точек и мушек перед глазами.
  3. Ухудшение бокового восприятия и утрата остроты зрения.
  4. Образование ярких вспышек и искажение предметов.
  5. Пелена перед глазами и важность хорошего освещения при чтении.
  6. Больной не может отличить движущийся предмет от стоящего неподвижно.

Причины развития дистрофии в сетчатке

  1. Патологические изменения в функциональности кровеносной системы сетчатки, что приводит к значительному рубцеванию.
  2. Ослабление иммунной системы и неправильное питание. Оказывается, некачественные продукты способны привести к деформации сетчатки.
  3. Вредные привычки: табакокурение и употребление алкогольных напитков.
  4. Вирусное инфицирование, которое лечилось не своевременно или не квалифицированно.
  5. Сахарный диабет, заболевания сердца, гипертония, патологии эндокринного аппарата.
  6. Осложнение после перенесенного хирургического вмешательства.
  7. Плохой обмен веществ.

Как лечить дистрофию сетчатки, диагностика

Для постановки точного диагноза при дистрофии сетчатки, назначае5тся аппаратное обследование. Это может быть визиометрия, ультразвуковое обследование, периметрия, флуоресцентная ангиография. Кроме того, проводится сбор анализов для лабораторного изучения и инструментальное обследование. Обязательно применяются электрофизиологические методы исследования, позволяющие определить степень функционирования зрительных и нервных клеток. Лечение дистрофии сетчатки глаза проводится максимально комплексно и в первую очередь, это медикаментозная терапия, которая включает следующее:

  1. Вазодилататорные и ангиопротекторные препараты укрепляют и расширяют кровеносную систему, а также устраняют симптоматику. Это могут быть такие препараты, как «Аскорутин», «Папаверин», «Компламин». Дозировка и продолжительность курса лечения определяется исключительно на индивидуальном уровне.
  2. Ангиагрегантные средства предотвращают образование тромбов. Это может быть «Ацетилсалициловая кислота», «Тиклопидин», «Клопидогрель».
  3. Обязательны витаминные премиксы.
  4. Для улучшения микроциркуляции назначается «Пентоксифиллин».
  5. Предотвратить разрастание капилляров сможет «Луцентис».
  6. Капли для глаз: «Тауфон», «Офтальм-Катахром», «Эмоксилин» и прочее. Эти препараты приводят к регенерации поврежденных клеток и ускорению метаболизма в области зрительного органа.
  7. Электростимуляция сетчатки.
  8. Фотостимуляция глаза.
  9. Низкоэнергетическое лазерное излучение.
  10. Магнитотерапия, электрофорез и так далее.

Хирургическое вмешательство

В наиболее сложных и запущенных формах применяется оперативное вмешательство. Это могут быть такие методики:

  1. Лазерная коагуляция сетчатки глаза позволяет остановить прогрессирование заболевания. При помощи лазерной установки производится точечное прижигание поврежденных тканей.
  2. Операция может быть произведена вазореконструктивным методом.
  3. Также это может быть реваскуляризация.
  4. Витрэктомия предполагает удаление поврежденных участков при помощи аспирации и установка имплантата.

ВАЖНО! После медикаментозной терапии обязательно нужно соблюдать все предписания врача. В первую очередь, это нельзя подвергать глаза перенапряжению и воздействию солнечных лучей. Важно дополнительно принимать витамины и минералы, отказаться от вредных привычек.

Макулодистрофия сухая форма является хроническим заболеванием, которое приводит к снижению или потере центрального зрения. Сухая форма макулодистрофии сетчатки является наиболее распространенной, ее признаки различной степени выраженности диагностируются у 90% пациентов с макулодистрофией. Сухая макулодистрофия возникает при повреждении или истончении пигментного эпителия сетчатки. Пигментный слой сетчатки находится непосредственно под светочувствительными слоями сетчатки глаза, его функции в первую очередь включают питание фоторецепторов.

Гибель этих клеток сетчатки носит название – атрофия, вследствие чего сухую форму макулодистрофии сетчатки глаза часто называют атрофической. Макулодистрофия сухая форма характеризуется наличием друз (точечных отложений под сетчаткой желтого цвета, кристаллической структуры) и истончением фоторецепторов макулярной зоны.

Макулодистрофия сетчатки. Что такое друзы сетчатки?

Друзы не что иное, как отложение коллоидных веществ, скопление происходит в пространстве между мембраной Бруха и пигментным эпителием сетчатки. По классификации друзы подразделяются на твёрдые и мягкие. Они являются наиболее распространенным ранним признаком сухой макулудистрофии. Гистологически друзы состоят из липидов. Основная причина возникновения их при макулодистрофии сетчатки глаза, является нарушение выведения продуктов жизнедеятельности при гибели фоторецепторов сетчатки.

Макулодистрофия сухая форма. Симптомы

На ранних стадиях, сухая макулодистрофия может протекать бессимптомно, по крайней мере пока не затрагивает оба глаза. Первым симптомом макулодистрофии обычно является искажение прямых линий.

Симптомы макулодистрофии:

  • Прямые линии в центральном поле зрения искажаются
  • Темные или белые, размытые участки в центральном поле зрения искажаются
  • Нарушение восприятия цветов или их оттенков
  • Искажения на тесте Амслера

Макулодистрофия сухая форма. Профилактика и лечение

Есть ряд профилактических мероприятий направленных на снижение риска развития макулодистрофии, а так же направленных на замедление ее прогрессирования. Клинические исследования, выполненных по всему миру выявили целый ряд факторов риска. При наличии у вас макулодистрофии сетчатки есть ряд препаратов, которые могут замедлить прогрессирование заболевания на целых 25%.

Макулодистрофия. Начальная стадия.

В настоящее время в арсенале офтальмологов не существует методик и препаратов, направленных на лечение ранних стадий сухой макулодистрофии. Однако при обнаружении у вас начальный проявлений макулодистрофии глаза необходимо раз в год проходить полное офтальмологическое обследование. Такая частота осмотров позволит оценить степень прогрессирования и предпринять необходимые лечебные мероприятия уже на ранних этапах.

Что касается профилактики, отказ от курения, питание с включением в рацион овощей, салатов и морепродуктов может препятствовать прогрессированию заболевания.

Макулодистрофия. Промежуточная и поздняя стадия.

Исследования национального института глаза (США), направленные на выявление закономерности между приемом пищевых биодобавок и прогрессированием макулодистрофии были выполнены в последние несколько лет. По их данным ежедневное потребление определенных витаминов и минералов в высоких дозах может замедлить прогрессирование макулодистрофии сухой формы.

По данным исследования AREDS сочетание витамина С, витамина Е, бета-каротина, цинка и меди может снизить риск возникновения и развития макулодистрофии на 25 процентов. Исследование AREDS2 ставило задачей, выявить положительное влияние при добавлении к ранее описанным микроэлементам: лютеина, зеаксантина и омега-3 жирных кислот. По данным авторов включение в препарат лютеина и зеаксантина или омега-3- жирных кислот не влияет на риск прогрессирования макулодистрофии. Тем не менее, то же обследование показало, что замена в исходном препарате бета-каротина на лютеин и зеаксантин помогает снизить риск развития и прогрессирования заболевания. Кроме того, выявлена закономерность влияния бета-каротина на повышение риска развития рака легких у бывших и нынешних курильщиков, в то время, как связи с приемом лютеина и зеаксантина выявлено не было.

Клинически эффективные дозировки:

  1. 500 миллиграмм (мг) витамина С
  2. 400 международных единиц витамина Е
  3. 80 мг цинка в виде оксида цинка
  4. 2 мг меди в виде оксида меди
  5. 15 мг бета-каротина или 10 мг лютеина и 2 мг зеаксантина

Ряд пищевых добавок, состав которых основан на данных этих исследований, на этикетке маркируется "AREDS" или "AREDS2".

Макулодистрофия сухая форма. Лечение

Если у вас промежуточная или поздняя стадия заболевания прием биологически активных добавок может положительно влиять на течение заболевания. Однако обязательно при выборе препарата необходимо свериться с составом на этикетке. Многие из добавок имеют различный состав и различные дозировки, которые не всегда соответствуют протестированным в клинических исследованиях. Кроме того, необходимо перед приемом проконсультироваться с врачом, что бы исключить побочные действия.

Если есть риск развития поздней стадии макулодистрофии сетчатки глаза, необходим прием протестированных в исследованиях БАД, даже если вы ежедневно принимаете поливитамины. Такие препараты содержать гораздо более высокие дозы витаминов и минералов.

Однако, как вы уже поняли, в настоящее время специфического лечения не существует. Макулодистрофия представляет собой естественный процесс старения глаза. Для того, что бы этот процесс не коснулся вас или для того, что бы замедлить его необходимо, по крайней мере, изменить свой повседневный образ жизни. Отказ от курения, ношение солнечнозащитных очков здоровое сбалансированное питание, богатое антиоксидантами. Следует помнить, что сухая макулодистрофия, как правило, если и приводит потере зрения, то постепенно. Развитие нарушения зрения наступает в течении многих лет.