Аномалия хрусталика глаза. Заболевания хрусталика

■ Катаракта

Классификация

Врожденные катаракты

Старческая (сенильная) катаракта

Осложненная катаракта

Катаракта при сахарном диабете

Травматическая катаракта

Лечение

■ Аномалии развития

Хрусталик - прозрачное полутвердое тело, имеющее форму двоя- ковыпуклой линзы. Хрусталик заключен в капсулу, которая изнутри выстлана эпителием. Функции хрусталика:

Является частью оптической системы глаза (преломляющая сила хрусталика составляет 18-20 дптр);

Участвует в аккомодации (изменяет преломляющую способность за счет работы цилиарной мышцы и своей эластичности).

С возрастом образующиеся эпителием хрусталиковые волокна накапливаются в центре хрусталика, вследствие чего линза теряет свою эластичность, и способность к аккомодации утрачивается, т.е. развивается пресбиопия. К заболеваниям хрусталика относят аномалии развития и катаракты.

КАТАРАКТА

Катаракта (от греч. «kataraktes» - водопад) - нарушение прозрачности хрусталика.

Классификация

Катаракты классифицируют по времени возникновения и локализации, а приобретенные катаракты различают также по этиологии.

По времени возникновения выделяют врожденные и приобретенные катаракты.

Врожденные катаракты являются стационарными (они не прогрессируют) и мягкими (не имеют ядра).

Приобретенные катаракты характеризуются прогрессирующим течением и наличием ядра (т.е. они твердые).

По локализации помутнений различают следующие разновидности катаракт: передняя и задняя полярные, передняя пирамидальная, веретенообразная, слоистая периферическая, зонулярная, задняя чашеобразная, ядерная, корковая, тотальная (рис. 12.1).

Рис. 12.1. Виды катаракты

По этиологии приобретенных катаракт выделяют:

Старческие (сенильные);

Осложненные (возникшие вследствие предшествующих заболеваний глаза - глаукомы, иридоциклита и др.);

Катаракты, возникающие на фоне системных заболеваний (например, сахарного диабета, инфекций, склеродермии);

Катаракты, обусловленные влиянием токсических веществ;

Травматические катаракты (связаны с воздействием различных видов энергии: механической, тепловой, электрической, радиационной).

Врожденные катаракты

Врожденные катаракты составляют 60% всех аномалий развития глазного яблока. Помутнения локализуются, как правило, в аксиальной зоне (передняя и задняя полярные, веретенообразная катаракты), реже встречается тотальная врожденная катаракта.

При аксиальной локализации катаракта значительно снижает зрение и приводит к развитию амблиопии, поэтому важна своевременная диагностика и коррекция врожденных аномалий хрусталика.

Врожденные катаракты подразделяют:

По происхождению - на наследственные и внутриутробные;

По симметричности поражения - на двухсторонние и односторонние;

По степени снижения остроты зрения - 0,3 и выше (I степень), 0,2-0,05 (II степень), ниже 0,05 (III степень).

Выделяют следующие формы врожденных катаракт:

Передняя полярная катаракта характеризуется появлением незначительных двусторонних симметричных помутнений, которые не влияют на остроту зрения.

Задняя полярная катаракта в большей степени снижает остроту зрения, так как помутнения локализуются ближе к центру и занимают большую площадь.

Веретенообразная катаракта - врожденная катаракта, при которой помутнение веретенообразной формы тянется от одного полюса хрусталика к другому.

Слоистая катаракта характеризуется наличием слоя помутнения, окружающего прозрачное или менее мутное ядро, и имеет прозрачные периферические слои.

Полная катаракта - помутнение, затрагивающее все волокна хрусталика.

Старческая(сенильная)катаракта

Этиология и патогенез возрастной катаракты окончательно не изучены. Первые проявления заболевания возникают у генетически предрасположенных людей в возрасте старше 40 лет. Главную роль в катарактогенезе принадлежит свободнорадикальному повреждению хрусталика. В результате изменения химической структуры белков образуются белковые конгломераты, которые снижают прозрачность хрусталика. Также в нем уменьшается содержание глутатиона и калия, увеличивается концентрация натрия, кальция и воды.

Различают корковую и ядерную старческую катаракту.

Корковая (серая) катаракта

При корковой катаракте первоначально помутнения возникают в коре хрусталика около экватора, а центральная часть коры и ядро хрусталика длительное время остаются прозрачными, благодаря чему у таких больных центральное зрение сохраняется на высоком уровне достаточно долго. Различают следующие стадии развития корковой катаракты: начальная, незрелая, зрелая и перезрелая.

Начальная стадия характеризуется формированием в экваториальной зоне спицеобразных помутнений, водяных щелей и вакуолей, которые хорошо видны при биомикроскопии (рис. 12.2).

Корригированная острота зрения составляет не менее 0,1, однако больные могут жаловаться на появление «мушек» и помутнений перед глазами.

Стадия незрелой катаракты. Помутнения занимают практически всю кору линзы, что сопровождается резким снижением остроты зрения (менее 0,1 с коррекцией). В то же время поверхностные слои хрусталика еще сохраняют прозрачность (рис. 12.3). В этот период созревания происходит активное образование водяных щелей и вакуолей и заполнение их детритом, что в ряде случаев приводит к значительному увеличению объема хрусталика. Набухающий хрусталик блокирует угол передней камеры и обусловливает развитие вторичной (факоморфической) глаукомы.

Стадия зрелой катаракты. В этот период хрусталик начинает терять воду, волокна его уплотняются, помутнения приобретают гомогенный вид и грязно-серый цвет. При исследовании с помощью щелевой лампы луч света не проникает вглубь линзы (рис. 12.4). В этот период острота зрения падает до светоощущения с правильной светопроекцией.

Рис. 12.2. Начальная катаракта (исследование в проходящем свете)

Рис. 12.3. Незрелая катаракта Рис. 12.4. Зрелая катаракта

Рис. 12.5. Перезрелая катаракта

Стадия перезрелой катаракты характеризуется прогрессирующими процессами распада и дегенерации хрусталиковых волокон (рис. 12.5). Происходит повышение осмотического давления внутри линзы, что способствует проникновению жидкости через капсулу и вызывает вторичное набухание (развитие молочной катаракты). В дальнейшем происходит постепенное рассасывание коркового вещества хрусталика, после чего в глазу остается только хрусталиковая сумка. Больной вновь приобретает возможность различать контуры предметов, а при использовании собирательных линз с силой 10-12 дптр появляется предметное зрение. Необходимо отметить, что для перехода от начальной к перезрелой стадии требуется как минимум несколько лет, а для рассасывания ядра требуются десятилетия.

Ядерная (бурая) катаракта

При ядерной катаракте первоначально развивается факосклероз - уплотнение ядра линзы, что сопровождается его пожелтением и усилением преломляющей способности хрусталика. В течение короткого времени это приводит к значительной миопизации глаза (до -14 дптр при сохранении достаточно высокой корригированной остроты зрения). Затем прозрачность ядра хрусталика, а вместе с ней и острота зрения прогрессирующе снижается (рис. 12.6). При формировании

бурой катаракты процессы оводнения не выражены и увеличения размера линзы, как правило, не происходит.

Осложненная катаракта

Осложненная катаракта возникает при хронических вялотекущих увеитах, увеопатиях, дистрофиях сетчатки, глаукоме, высокой прогрессирующей мио-

Рис. 12.6. Ядерная катаракта

пии. Помутнение чаще всего начинается с субкапсулярных изменений в области заднего полюса линзы. Эти небольшие очаги, располагаясь центрально, способны значительно снижать остроту зрения. Больные предъявляют жалобы на резкое ухудшение зрительных функций в солнечную погоду, когда зрачки сужены, и испытывают облегчение, находясь в слабо освещенном помещении, где зрачки относительно расширены. Постепенно подобная катаракта приобретает вид задней чашеобразной катаракты, которая может не достигать зрелой стадии.

Катаракта при сахарном диабете

Катаракта может быть одним из первых проявлений сахарного диабета. Помутнения обычно локализуются вдоль задней капсулы хрусталика и носят чашеобразный характер.

Травматическая катаракта

При тупой травме глаза возможно механическое повреждение хрусталика, что сопровождается развитием субкапсулярных помутнений в передней части линзы. Сильная контузия с повреждением связочного аппарата приводит к подвывиху или вывиху хрусталика в стекловидное тело либо в переднюю камеру глаза.

При проникающем ранении происходит разрыв хрусталиковой капсулы и выход хрусталиковых волокон за ее пределы, а также быстрое оводнение внутренних структур линзы. Хрусталиковое вещество в норме не контактирует с клетками иммунной системы, поэтому при нарушении целостности капсулы часто развиваются аутоиммунные процессы.

Травмирующим фактором может быть также лучистая энергия. Лазерное, инфракрасное, ультрафиолетовое излучение, а также рентгеновские лучи и радиация способны повреждать хрусталик с формированием помутнений, значительно снижающих остроту зрения.

Лечение

Способы и методы лечения

Медикаментозное лечение проводят только на начальной стадии, однако оно способно лишь несколько замедлить процесс развития поверхностных помутнений хрусталика и неэффективно при ядерных и заднекапсулярных катарактах. Используют такие препараты, как Офтан Катахром?, пиреноксин, азапентацен и др.

Хирургическое удаление (экстракция) катаракты - единственный эффективный способ лечения помутнений хрусталика на сегодняшний день. Показания к хирургическому лечению приобретенной катаракты определяются остротой зрения, которая необходима в профессиональной деятельности и в быту. Врожденная катаракта с предполагаемой остротой зрения менее 0,1 требует хирургического лечения в первые месяцы жизни ребенка. В случае, если острота зрения составляет 0,1-0,3, хирургическое вмешательство осуществляют в возрасте 2-5 лет. Существует два способа экстракции катаракт: экс- тракапсулярный и интракапсулярный.

Интракапсулярная экстракция катаракты - удаление непрозрачного хрусталика вместе с капсульным мешком. Это вмешательство крайне травматично и приводит к большому количеству осложнений (отслойке сетчатки, вторичной глаукоме, дистрофии роговицы и др.). В современных условиях такую операцию применяют только у больных с разрывом цинновых связок.

Экстракапсулярная экстракция катаракты подразумевает удаление содержимого хрусталика (ядра и кортикальных масс) с сохранением капсульного мешка и связочного аппарата. Такая операция позволяет избежать многих осложнений, свойственных предыдущей методике, однако вследствие разрастания эпителия задней капсулы возможно образование вторичной пленчатой катаракты. Наиболее современная модификация данного метода - факоэмульсификация (ультразвуковая деструкция содержимого хрусталика) с последующей аспирацией измельченных масс и имплантацией интраокулярной линзы. Данный метод подразумевает проведение операции через малый (2,8-3,2 мм) линейный самогерметизирующийся разрез.

КАТАРАКТЫ.

Хрусталик является одной из оптических сред глаза и играет важную роль в приспособлении глаза к видению предметов на разном расстоянии (аккомодация).
Он со­стоит из смеси белков, минеральных солей, аминокислот, витаминов, воды и изолирован от других сред плотной капсулой хрусталика, удерживающей его в определенном положении за радужкой.

Изменение прозрачности (помут­нение) хрусталика или его смещение в глазу ведут к понижению зрения. Помутнение хрусталика называется катарактой.

Диагностика.

Для исследования прозрачности и положения хрусталика используются следующие методы:

  • метод бокового (фокального) смещения,
  • исследование глаза в проходящем свете,
  • био­микроскопия - исследование на щелевой лампе.

Виды Катаракт.

Патология хрусталика может быть

  • врожденной,
  • приобретенной

Врожденные изменения хрусталика - это его ано­малии:

  • маленький хрусталик-микрофакия,
  • большой хру­сталик - макрофакия,
  • дефект хрусталика - колобома,
  • изменение его сферичности - лентиконус, лентиглобус,
  • дислокации хрусталика (подвывих, вывих)
  • его помутне­ния (катаракты).

Приобретенные изменения хрусталика могут быть в виде:

  • подвывиха,
  • вывиха (чаще всего после травм глаза),
  • помутнений (катаракт).

Врожденные Катаракты.

Эти катаракты могут быть:

  • внутриутробными,
  • наследственными.

Причины.

Внутриутробные катаракты возникают при действии на организм беремен­ной женщины патологических факторов (вирусные и обменные заболевания, рентгеновские лучи и др.), особен­но в первой половине беременности.

Врожденные ката­ракты могут быть:

  • одно- или
  • двусторонними.

В зависимо­сти от того, в каких отделах хрусталика, локализуется помутнение, врожденная катаракта может быть:

  • полярной (помутнение у одного из полюсов хрусталика),
  • зонулярной (помутнения вокруг ядра, хрусталика),
  • тотальной (помутнение всех слоев хрусталика) и др.

Нередко врожденные катаракты сочетаются с другими аномалиями развития глаза. Вследствие того что ката­ракта задерживает свет и к сетчатке поступает мало свето­вых лучей, возникает недоразвитие сетчатки, снижение зрения, которое в свою очередь может привести к таким осложнениям, как косоглазие, нистагм и др.

Поэтому врожденные катаракты, существенно снижающие зрение, подлежат оперативному удалению - экстракции, которая проводится под наркозом к исходу первого, реже - второго года жизни ребенка.

Лечение.

  • До операции детям с целью предупреждения недоразвития сетчатки назначается постоянное закапывание в глаз с катарактой мидриатиков. При расширении зрачка на сетчатку попадает свет, что ослабляет развитие амблиопии.
  • Мидриатики чередуют, назначая поочередно 0,1% раствор атропина сульфата, 0,1% раствор скополамина гидробромида, 0,5% раствор гоматропина гидробромида.

Приобретенные Катаракты.

Причины.

Эти заболевания могут возникнуть у больных диабетом, тетанией, с воспалениями сосудистого тракта глаза - после травм глаза, действия лучистой энергии, интоксикаций.
Общим призна­ком всех приобретенных катаракт является прогрессирую­щий характер процесса.

Подвывих и вывих хрусталика .

Подвывих и вывих хрусталика - это смещение его внутри глаза.

Причины.

Возникают после травм, а также у лиц с семейно-наследственным поражением всей костномышечной системы, которое выражается в удлинении пальцев рук и ног, конечностей, слабости су­ставов, тяжелых эндокринных нарушениях. Заболевание это носит название арахнодактилии (синдром Морфана).

При травме вывих и подвывих чаще односторонние, при синдроме Марфана - двусторонние.
У больных резко сни­жено зрение.

Клиника.

При осмотре глаза видна неравномерность передней камеры, дрожание радужки при движении глаза (иридодонез). В проходящем свете виден край хрусталика.
Нередко смещенный хрусталик мутнеет, он может вызвать также патологию внутри­глазного давления.

Лечение вывиха и подвывиха хрусталика хирурги­ческое.


Старческая Катаракта.

Наиболее распространенной приобретенной катарактой является старческая катаракта. Она возникает у лиц старше 50 лет, обычно в виде корковой катаракты, которая развивается по ста­диям.

Начинающаяся катаракта.

Заболевание может развиваться незаметно. Больные могут жаловаться на пелену перед глазами, мушки, двоение светящихся предметов (луна, лампочка и др.). При осмотре глаза, особенно при расширенном зрачке, на черном фоне зрачка видны спицеобразные серого цвета помутнения. Верхушки спиц направлены к центру, а основания - к периферии.

Интенсивность помутнения в разных участках хруста­лика неодинакова. Эта стадия заболевания длится по-разному - от меся­цев до десятилетий.

Незрелая (набухающая) катаракта.

Эта стадия развития старческой катаракты уже ощущается больными, которые жалуются на резкое снижение зрения. При осмотре глаза видно, что хрусталик, расположенный в области зрачка, имеет серо-белый цвет с перламутровым оттенком. Самые поверхностные слои хрусталиковой коры еще сохраняют прозрачность, поэтому при боковом осве­щении можно видеть полулунную тень, падающую от радужки на мутные, слои хрусталика. Набухание хруста­лика сопровождается его увеличением, что приводит к уменьшению глубины передней камеры глаза. Стадия не­зрелой катаракты может также длиться неопределенно долго и постепенно переходит в следующую стадию.

Зрелая ката ракта.

Это полное диффузное по­мутнение всего хрусталика. Предметов больной не видит, различает только направление источника света (светоощущение с правильной проекцией). Хрусталик уплотняется. Передняя камера углубляется. В области зрачка видно диффузное серое помутнение хрусталика. Если хрусталик не" удалить, то эта стадия в течение долгий лет переходит в следующую стадию.

Перезрелая катаракта.

Плотное корковое вещество хрусталика постепенно разжижается и превращается в молокообразную массу, в которой плавает ядре хрусталика, меняя свое положение при движениях головы. Хрусталик уменьшается, передняя камера углубляется, появляется дрожание радужки (иридодонез). Может появиться зрение.

Иногда катаракта зреет не от коры, а от центра - ядро хрусталика, в котором быстро накапливается пигмент, меняющий цвет ядра. Такая катаракта называется ядерной (бурой) и быстро приводит к снижению зрения.

При ряде патологических процессов в глазу (увеит, дистрофии, глаукома ) развивается осложненная катаракта в виде помутнения под задней капсулой хрусталика, более выраженного у его заднего полюса в форме чаши. Это задняя чашевидная катаракта.

В процессе созревания, особенно в стадии перезрело катаракты, могут появиться осложнения в виде повышения внутриглазного давления, разрыва капсулы хрусталике с развитием хрусталикового (факогенетического) иридоциклита, вывихом ядра хрусталика. Поэтому больные катарактами нуждаются в наблюдении и специально» уходе.

Лечение старческой катаракты.

  • На первом этапе проводят консервативную терапию.
    Применяются Каталин, Квинакс, Офтан Катахром, Таурин, Тауфон, комбинированный препарат Вита-Йодурол, Хрусталин, Вицеин, Витафакол . Они назначаются в инсталляциях по 1-2 капли 2-4 раза в день в течение длительного времени.
  • Принимая во внимание, что катаракта развивается у лиц пожилого и старческого возраста, когда нарушаются метаболические процессы, ослабляется ферментативная деятельность, назначают Витамины комплекса В, С , внутрь.
  • При созревании катаракты необходимо своевременно направить больного на оперативное ее удаление (экстракцию), которое нужно проводить в стадии зрелой катаракты, экстракцию нельзя откладывать, так как в стадии перезрелой катаракты увеличивается возможность осложнений.
    Если катаракта созревает на одном глазу, то опера­ция показана только в стадии зрелой катаракты. При двусторонних катарактах нужно следить за зрительными функциями. При снижении зрения на оба глаза необ­ходимо руководствоваться степенью трудоспособности человека. Операция может быть произведена и в незрелой стадии катаракты.

Подготовка больного к экстракции катаракты.

Подготовка больного к экстракции катаракты играет важную роль, поскольку от общего состояния больного зависят как местные, так и общие осложнения во время операции и послеоперационном периоде. В процессе наблюдения за больным, задолго до направления на операцию, нужно тщательно провести ле­чение гипертонической болезни, бронхитов, болезней мочевыводящей системы, сердца.

Перед операцией больно­го должны осмотреть терапевт, стоматолог, уролог, эндо­кринолог и невропатолог. Исследуются анализы крови и мочи, показатели ЭКГ, артериального давления и др. Операцию следует производить в условиях наилучшей компенсации сопутствующих заболеваний.

Операция по удалению мутного хрус­талика - экстракция катаракты.

Операции, проводимые под операционным микроскопом с использованием специального инструментария, назы­ваются микрохирургическими операциями.
В настоящее время производится двумя способами:

  • интракапсулярным, когда хрусталик извлекают в капсуле;
  • экстракапсулярным, когда извлекают только ядро и хрусталиковые массы, капсула хрусталика остается в глазу.

Интракапсулярно хрусталик в капсуле удаляют капсульным пинцетом, эризифаком-присоской или криофаком (метод примораживания хру­сталика к охлажденному металлическому стержню - криоэкстракция катаракты ).

Экстракапсулярно удаление хрусталика производится методом ультразвуковой фа коэмульсификации или гидромониторной факофрагментации.

Состояние глаза без хрусталика называется афакией. При афакии передняя камера глубокая. Радужка, потеряв опору, начинает дрожать.
Зрение больных улучшается при приставлении к глазу собирательной (плюсовой) лин­зы в 10-15 дптр. Вместо очков могут применяться кон­тактные линзы.

Производят замену мутного хруста­лика искусственной метилметакрилатовой линзой (ИОЛ), которую вводят внутрь глаза.
Иногда после удаления мутного хрусталика развивается помутнение оставшейся капсулы, оставшихся частиц клеток хрусталика. Эта так называемая вторичная катаракта так же удаляется хирургическим путем.

Уход за больными после операции.

Больным после удаления катаракты назначается строгий постельный режим на 1 -2 дня в зависимости от характера и результатов операции.
После операции больные должны лежать на ровном (без складок, бугров) постели, покрытой чистым бельем. Следует помнить о том, что голова не должна находить рядом с отопительной системой и быть обращенной лицом к солнцу, так как у больного может наблюдать светобоязнь здорового глаза и нарушиться покой oneрированного.

В послеоперационной палате должны быть такие предметы ухода, как судно, мочеприемник, таз или лоток для рвотных масс.
Необходимо следить, чтобы у больного сохранялось то положение головы на подушке, которое рекомендовал врач. Появление кашля после операции, жалоба на боли в глазу, тошноты, рвоты должны фиксированы медицинской сестрой, которая немедленно должна сообщить об этом дежурному врачу, так как в этих случаях необходим индивидуальный подход к каждому больному в зависимости от характера его операции и состояния глаза.

Также нужно следить за стулом больных и в случае отсутствия его с разрешения врача делать очистительные клизмы. Дважды в день у больных проверяют температуру тела.


Семипалатинский государственный медицинский университет

Павлодарский филиал

Цикл: Хирургические болезни.

Предмет: Офтальмология.

Реферат на тему: Патология хрусталика

Павлодар, 2010г.

Строение хрусталика

Функции хрусталика

Аномалии развития хрусталика

Патология хрусталика

Катаракта

Врожденная катаракта

Приобретенная катаракта

Лечение катаракты.

Использованная литература

Строение хрусталика

Хрусталик является частью свето-проводящей и светопреломляющей системы глаза. Это -- прозрачная, двояковыпуклая биологическая линза, обеспечивающая динамичность оптики глаза благодаря механизму аккомодации.

В процессе эмбрионального развития хрусталик формируется на 3--4-й неделе жизни зародыша из эктодермы, покрывающей стенку глазного бокала. Эктодерма втягивается в полость глазного бокала, и из нее формируется зачаток хрусталика в виде пузырька. Из удлиняющихся эпителиальных клеток внутри пузырька образуются хрусталиковые волокна.

Хрусталик имеет форму двояковыпуклой линзы. Передняя и задняя сферичные поверхности хрусталика имеют разный радиус кривизны (рис. 12.1). Передняя поверхность более плоская. Радиус ее кривизны (R = 10 мм) больше, чем радиус кривизны задней поверхности (R = 6 мм). Центры передней и задней поверхностей хрусталика называют соответственно передним и задним полюсами, а соединяющую их линию -- осью хрусталика, длина которой составляет 3,5--4,5 мм. Линия перехода передней поверхности в заднюю -- это экватор. Диаметр хрусталика 9--10 мм.

Хрусталик покрыт тонкой бесструктурной прозрачной капсулой. Часть капсулы, выстилающая переднюю поверхность хрусталика, имеет название "передняя капсула" ("передняя сумка") хрусталика. Ее толщина 11--18 мкм. Изнутри передняя капсула покрыта однослойным эпителием, а задняя его не имеет, она почти в 2 раза тоньше передней. Эпителий передней капсулы играет важную роль в метаболизме хрусталика, характеризуется высокой активностью окислительных ферментов по сравнению с центральным отделом линзы. Эпителиальные клетки активно размножаются. У экватора они удлиняются, формируя зону роста хрусталика. Вытягивающиеся клетки превращаются в хрусталиковые волокна. Молодые лентовидные клетки оттесняют старые волокна к центру. Этот процесс непрерывно протекает на протяжении всей жизни. Центрально расположенные волокна теряют ядра, обезвоживаются и сокращаются. Плотно наслаиваясь друг на друга, они формируют ядро хрусталика (nucleus Ientis). Размер и плотность ядра с годами увеличиваются. Это не отражается на степени прозрачности хрусталика, однако вследствие снижения общей эластичности постепенно уменьшается объем аккомодации (см. раздел "Аккомодация"). К 40--45 годам жизни уже имеется достаточно плотное ядро. Такой механизм роста хрусталика обеспечивает стабильность его наружных размеров. Замкнутая капсула хрусталика не позволяет погибшим клеткам слущиваться наружу. Как и все эпителиальные образования, хрусталик в течение всей жизни растет, но размер его не увеличивается.

Молодые волокна, постоянно образующиеся на периферии хрусталика, формируют вокруг ядра эластичное вещество -- кору хрусталика (cortex Ientis). Волокна коры окружены специфическим веществом, имеющим одинаковый с ними коэффициент преломления света. Оно обеспечивает их подвижность при сокращении и расслаблении, когда хрусталик меняет форму и оптическую силу в процессе аккомодации.

Хрусталик имеет слоистую структуру -- напоминает луковицу. Все волокна, отходящие в одной плоскости от зоны роста по окружности экватора, сходятся в центре и образуют трехконечную звезду, которая видна при биомикроскопии, особенно при появлении помутнений.

Из описания строения хрусталика видно, что он является эпителиальным образованием: в нем нет ни нервов, ни кровеносных и лимфатических сосудов.

Артерия стекловидного тела (a. hyaloidea), которая в раннем эмбриональном периоде участвует в формировании хрусталика, впоследствии редуцируется. К 7--8-му месяцу рассасывается капсула сосудистого сплетения вокруг хрусталика.

Хрусталик со всех сторон окружен внутриглазной жидкостью. Питательные вещества поступают через капсулу путем диффузии и активного транспорта. Энергетические потребности бессосудистого эпителиального образования в 10--20 раз ниже, чем потребности других органов и тканей. Они удовлетворяются посредством анаэробного гликолиза.

По сравнению с другими структурами глаза хрусталик содержит наибольшее количество белков (35-- 40 %). Это -- растворимые а- и р-кристаллины и нерастворимый альбуминоид. Белки хрусталика органоспецифичные. При иммунизации к этому белку может возникнуть анафилактическая реакция. В хрусталике есть углеводы и их производные, восстановители глютатиона, цистеи-на, аскорбиновой кислоты и др. В отличие от других тканей в хрусталике мало воды (до 60--65 %), причем с возрастом ее количество уменьшается. Содержание белка, воды, витаминов и электролитов в хрусталике значительно отличается от тех пропорций, которые выявляются во внутриглазной жидкости, стекловидном теле и плазме крови. Хрусталик плавает в воде, но, несмотря на это, является дегидрированным образованием, что объясняется особенностями водно-электролитного транспорта. В линзе высокий уровень ионов калия и низкий уровень ионов натрия: концентрация ионов калия в 25 раз выше, чем в водянистой влаге глаза и стекловидном теле, а концентрация аминокислот в 20 раз выше.

Капсула хрусталика обладает свойством избирательной проницаемости, поэтому химический состав прозрачного хрусталика поддерживается на определенном уровне. Изменение состава внутриглазной жидкости отражается на состоянии прозрачности хрусталика.

У взрослого человека хрусталик имеет легкий желтоватый оттенок, интенсивность которого с возрастом может усиливаться. Это не отражается на остроте зрения, однако может повлиять на восприятие синего и фиолетового цвета.

Хрусталик располагается в полости глаза во фронтальной плоскости между радужкой и стекловидным телом, разделяя глазное яблоко на передний и задний отделы. Спереди хрусталик служит опорой для зрачковой части радужки. Его задняя поверхность располагается в углублении стекловидного тела, от которого хрусталик отделяет узкая капиллярная щель, расширяющаяся при скоплении в ней экссудата.

Хрусталик сохраняет свое положение в глазу при помощи волокон круговой поддерживающей связки ресничного тела (цинновой связки). Тонкие (толщиной 20--22 мкм) паутинные нити отходят радиальными пучками от эпителия цилиарных отростков, частично перекрещиваются и вплетаются в капсулу хрусталика на передней и задней поверхностях, обеспечивая воздействие на капсулу хрусталика при работе мышечного аппарата ресничного (цилиарного) тела.

Функции хрусталика

Хрусталик выполняет в глазу ряд очень важных функций. Прежде всего он является средой, через которую световые лучи беспрепятственно проходят к сетчатке. Это -- функция светопроведения. Она обеспечивается основным свойством хрусталика -- его прозрачностью.

Главная функция хрусталика -- светопреломление. По степени преломления световых лучей он занимает второе место после роговицы. Оптическая сила этой живой биологической линзы в пределах 19,0 дптр.

Взаимодействуя с цилиарным телом, хрусталик обеспечивает функцию аккомодации. Он способен плавно изменять оптическую силу. Саморегулирующийся механизм фокусировки изображения возможен благодаря эластичности хрусталика. Этим обеспечивается динамичность рефракции.

Хрусталик делит глазное яблоко на два неравнозначных отдела -- меньший передний и больший задний. Это -- перегородка или разделительный барьер между ними. Барьер защищает нежные структуры переднего отдела глаза от давления большой массы стекловидного тела. В том случае, когда глаз лишается хрусталика, стекловидное тело перемещается кпереди. Изменяются анатомические взаимоотношения, а вслед за ними и функции. Затрудняются условия гидродинамики глаза за счет сужения (сдавления) угла передней камеры глаза и блокады области зрачка. Возникают условия к развитию вторичной глаукомы. При удалении хрусталика вместе с капсулой возникают изменения и в заднем отделе глаза вследствие вакуумного эффекта. Стекловидное тело, получившее некоторую свободу перемещения, отходит от заднего полюса и ударяется о стенки глаза при движениях глазного яблока. В этом причина возникновения тяжелой патологии сетчатки, такой как отек, отслойка, кровоизлияния, разрывы.

Хрусталик является преградой для проникновения микробов из передней камеры в полость стекловидного тела -- защитный барьер.

Аномалии развития хрусталика

Пороки развития хрусталика могут иметь разные проявления. Любые изменения формы, размеров и локализации хрусталика вызывают выраженные нарушения его функции.

Врожденная афакия -- отсутствие хрусталика -- встречается редко и, как правило, сочетается с другими пороками развития глаза.

Микрофакия -- маленький хрусталик. Обычно эта патология сочетается с изменением формы хрусталика -- сферофакией (шаровидный хрусталик) или нарушением гидродинамики глаза. Клинически это проявляется высокой близорукостью с неполной коррекцией зрения. Маленький круглый хрусталик, подвешенный на длинных слабых нитях круговой связки, имеет значительно большую, чем в норме, подвижность. Он может вставиться в просвет зрачка и вызвать зрачковый блок с резким повышением внутриглазного давления и болевым синдромом. Чтобы освободить хрусталик, нужно медикаментозным путем расширить зрачок.

Микрофакия в сочетании с подвывихом хрусталика является одним из проявлений синдрома Марфана, наследственного порока развития всей соединительной ткани. Эктопия хрусталика, изменение его формы вызваны гипоплазией поддерживающих его связок. С возрастом отрыв цинновой связки увеличивается. В этом месте стекловидное тело выпячивается в виде грыжи. Экватор хрусталика становится видимым в области зрачка. Возможен и полный вывих хрусталика. Помимо глазной патологии, для синдрома Марфана характерны поражение опорно-двигательного аппарата и внутренних органов (рис. 12.2).

Нельзя не обратить внимания на особенности внешнего вида больного: высокий рост, непропорционально длинные конечности, тонкие, длинные пальцы рук (арахнодактилия), слабо развитые мышцы и подкожная жировая клетчатка, искривление позвоночника. Длинные и тонкие ребра образуют грудную клетку необычной формы. Помимо этого, выявляют пороки развития сердечно-сосудистой системы, вегетативно-сосудистые расстройства, дисфункцию коркового вещества надпочечников, нарушение суточного ритма выведения глюкокортикоидов с мочой.

Микросферофакия с подвывихом или полным вывихом хрусталика отмечается и при синдроме Марчезани -- системном наследственном поражении мезенхимальной ткани. Больные с этим синдромом в отличие от больных с синдромом Марфана имеют совершенно иной внешний вид: низкий рост, короткие руки, которыми им трудно обхватить собственную голову, короткие и толстые пальцы (брахидактилия), гипертрофированные мышцы, асимметричный сдавленный череп.

Колобома хрусталика -- дефект ткани линзы по средней линии в нижнем отделе. Данная патология наблюдается крайне редко и обычно сочетается с колобомой радужки, цилиарного тела и хориоидеи. Такие дефекты образуются вследствие неполного закрытия зародышевой щели при формировании вторичного глазного бокала.

Лентиконус -- конусовидное выпячивание одной из поверхностей хрусталика. Другая разновидность патологии поверхности линзы -- лентиглобус: передняя или задняя поверхность хрусталика имеет шаровидную форму. Каждая из этих аномалий развития обычно отмечается на одном глазу, может сочетаться с помутнениями в хрусталике. Клинически лентиконус и лентиглобус проявляются усилением рефракции глаза, т. е. развитием миопии высокой степени и труднокорригируемого астигматизма.

При аномалиях развития хрусталика, не сопровождающихся глаукомой или катарактой, специального лечения не требуется. В тех случаях, когда вследствие врожденной патологии хрусталика возникает некор-ригируемая очками аномалия рефракции, измененный хрусталик удаляют и заменяют его искусственным.

Патология хрусталика

Особенности строения и функций хрусталика, отсутствие нервов, кровеносных и лимфатических сосудов определяют своеобразие его патологии. В хрусталике не бывает воспалительных и опухолевых процессов. Основные проявления патологии хрусталика -- нарушение его прозрачности и потеря правильного места расположения в глазу.

Катаракта

Любое помутнение хрусталика и его капсулы называется катарактой.

В зависимости от количества и локализации помутнений в хрусталике различают полярные (передние и задние), веретенообразные, зонулярные (слоистые), ядерные, кортикальные и полные катаракты (рис. 12.3). Характерный рисунок расположения помутнений в хрусталике может быть свидетельством врожденной или приобретенной катаракты.

хрусталик глаз катаракта

Врожденная катаракта

Врожденные помутнения хрусталика возникают при воздействии токсичных веществ на эмбрион или плод в период формирования хрусталика. Чаще всего это вирусные заболевания матери в период беременности, такие как грипп, корь, краснуха, а также токсоплазмоз. Большое значение имеют эндокринные расстройства у женщины во время беременности и недостаточность функции паращитовидных желез, приводящая к гипокальциемии и нарушению развития плода.

Врожденные катаракты могут быть наследственными с доминантным типом передачи. В таких случаях заболевание чаще всего бывает двусторонним, нередко сочетается с пороками развития глаза или других органов.

При осмотре хрусталика можно выявить определенные признаки, характеризующие врожденные катаракты, чаще всего полярные или слоистые помутнения, которые имеют либо ровные округлые очертания, либо симметричный рисунок, иногда это может быть подобие снежинки или картины звездного неба.

Небольшие врожденные помутнения в периферических отделах хрусталика и на задней капсуле можно обнаружить и в здоровых глазах. Это следы прикрепления сосудистых петель эмбриональной артерии стекловидного тела. Такие помутнения не прогрессируют и не мешают зрению.

Передняя полярная катаракта -- это помутнение хрусталика в виде круглого пятна белого или серого цвета, которое располагается под капсулой у переднего полюса. Оно образуется в результате нарушения процесса эмбрионального развития эпителия.

Задняя полярная катаракта по форме и цвету очень похожа на переднюю полярную катаракту, но располагается у заднего полюса хрусталика под капсулой. Участок помутнения может быть сращен с капсулой. Задняя полярная катаракта представляет собой остаток редуцированной эмбриональной артерии стекловидного тела.

В одном глазу могут отмечаться помутнения и у переднего, и у заднего полюса. В таком случае говорят о переднезадней полярной катаракте. Для врожденных полярных катаракт характерны правильные округлые очертания. Размеры таких катаракт небольшие (1--2 мм). Иногда полярные катаракты имеют тонкий лучистый венчик. В проходящем свете полярная катаракта видна как черное пятно на розовом фоне.

Веретенообразная катаракта занимает самый центр хрусталика. Помутнение располагается строго по переднезадней оси в виде тонкой серой ленты, по форме напоминающей веретено. Оно состоит из трех звеньев, трех утолщений. Это цепочка соединенных между собой точечных помутнений под передней и задней капсулами хрусталика, а также в области его ядра.

Полярные и веретенообразные катаракты обычно не прогрессируют. Пациенты с раннего детства приспосабливаются смотреть через прозрачные участки хрусталика, нередко имеют полное или достаточно высокое зрение. При данной патологии лечение не требуется.

Слоистая (зонулярная) катаракта встречается чаще других врожденных катаракт. Помутнения располагаются строго в одном или нескольких слоях вокруг ядра хрусталика. Прозрачные и мутные слои чередуются. Обычно первый мутный слой располагается на границе эмбрионального и "взрослого" ядер. Это хорошо видно на световом срезе при биомикроскопии. В проходяшем свете такая катаракта видна как темный диск с ровными краями на фоне розового рефлекса. При широком зрачке в ряде случаев определяются еще и лотные помутнения в виде коротких спиц, которые расположены в более поверхностных слоях по отношению к мутному диску и имеют радиальное направление. Они как будто сидят верхом на экваторе мутного диска, поэтому их называют "наездниками". Только в 5 % случаев слоистые катаракты бывают односторонними.

Двустороннее поражение хрусталиков, четкие границы прозрачных и мутных слоев вокруг ядра, симметричное расположение периферических спицеобразных помутнений с относительной упорядоченностью рисунка свидетельствуют о врожденной патологии. Слоистые катаракты могут развиться и в постнатальном периоде у детей с врожденной или приобретенной недостаточностью функции паращитовидных желез. У детей с симптомами тетании обычно выявляют слоистую катаракту.

Степень снижения зрения определяется плотностью помутнений в центре хрусталика. Решение вопроса о хирургическом лечении зависит главным образом от остроты зрения.

Тотальная катаракта встречается редко и всегда бывает двусторонней. Все вещество хрусталика превращается в мутную мягкую массу вследствие грубого нарушения эмбрионального развития хрусталика. Такие катаракты постепенно рассасываются, оставляя после себя сращенные друг с другом сморщенные мутные капсулы. Полное рассасывание вещества хрусталика может произойти еще до рождения ребенка. Тотальные катаракты приводят к значительному снижению зрения. При таких катарактах требуется хирургическое лечение в первые месяцы жизни, так как слепота на оба глаза в раннем возрасте является угрозой развития глубокой, необратимой амблиопии -- атрофии зрительного анализатора вследствие его бездействия.

Приобретенная катаракта

Катаракта -- наиболее часто наблюдающееся заболевание глаз. Эта патология возникает главным образом у пожилых людей, хотя катаракты могут развиваться в любом возрасте вследствие разных причин. Помутнение хрусталика -- это типовая ответная реакция его бессосудистого вещества на воздействие любого неблагоприятного фактора, а также изменение состава внутриглазной жидкости, окружающей хрусталик.

При микроскопическом исследовании мутного хрусталика выявляют набухание и распад волокон, которые теряют связь с капсулой и сокращаются, между ними образуются вакуоли и щели, заполненные белковой жидкостью. Клетки эпителия набухают, теряют правильные очертания, нарушается их способность воспринимать красители. Ядра клеток уплотняются, интенсивно окрашиваются. Капсула хрусталика изменяется незначительно, что при выполнении операции позволяет сохранить капсульный мешок и использовать его для фиксации искусственного хрусталика.

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов катаракт. Для простоты изложения материала разделим их на две группы: возрастные и осложненные. Возрастные катаракты можно рассматривать как проявление процессов возрастной инволюции. Осложненные катаракты возникают при воздействии неблагоприятных факторов внутренней или внешней среды. Определенную роль в развитии катаракты играют иммунные факторы.

Возрастная катаракта. Раньше ее называли старческой. Известно, что возрастные изменения в разных органах и тканях протекают не у всех одинаково. Возрастную (старческую) катаракту можно обнаружить не только у стариков, но также у пожилых людей и даже людей активного зрелого возраста. Обычно она бывает двусторонней, однако помутнения не всегда появляются одновременно в обоих глазах.

В зависимости от локализации помутнений различают корковую и ядерную катаракты. Корковая катаракта встречается почти в 10 раз чаще, чем ядерная. Рассмотрим сначала развитие корковой формы.

В процессе развития любая катаракта проходит четыре стадии созревания: начальная, незрелая, зрелая и перезрелая.

Ранними признаками начальной корковой катаракты могут служить вакуоли, расположенные субкапсулярно, и водяные щели, образующиеся в корковом слое хрусталика. В световом срезе щелевой лампы они видны как оптические пустоты. При появлении участков помутнения эти щели заполняются продуктами распада волокон и сливаются с общим фоном помутнений. Обычно первые очаги помутнения возникают на периферических участках коры хрусталика и пациенты не замечают развивающейся катаракты до тех пор, пока не возникнут помутнения в центре, вызывающие снижение зрения.

Изменения постепенно нарастают как в переднем, так и в заднем корковых слоях. Прозрачные и мутнеющие части хрусталика неодинаково преломляют свет, в связи с этим больные могут предъявлять жалобы на диплопию или полиопию: вместо одного предмета они видят 2--3 или больше. Возможны и другие жалобы. В начальной стадии развития катаракты при наличии ограниченных мелких помутнений в центре коры хрусталика пациентов беспокоит появление летающих мушек, которые перемешаются в ту сторону, куда смотрит больной. Длительность течения начальной катаракты может быть разной -- от 1--2 до 10 лет и более.

Стадия незрелой катаракты характеризуется обводнением вещества хрусталика, прогрессированием помутнений, постепенным снижением остроты зрения. Биомикроскопическая картина представлена помутнениями хрусталика разной интенсивности, перемежающимися с прозрачными участками. При обычном наружном осмотре зрачок еще может быть черным или едва сероватым за счет того, что поверхностные субкапсулярные слои еще прозрачные. При боковом освещении образуется полулунная "тень" от радужки с той стороны, откуда падает свет (рис. 12.4, а).

Набухание хрусталика может привести к тяжелому осложнению -- факогенной глаукоме, которую называют также факоморфической. В связи с увеличением объема хрусталика суживается угол передней камеры глаза, затрудняется отток внутриглазной жидкости, повышается внутриглазное давление. В этом случае необходимо удалить набухший хрусталик на фоне гипотензивной терапии. Операция обеспечивает нормализацию внутриглазного давления и восстановление остроты зрения.

Зрелая катаракта характеризуется полным помутнением и небольшим уплотнением вещества хрусталика. При биомикроскопии ядро и задние кортикальные слои не просматриваются. При наружном осмотре зрачок ярко-серого или молочно-белого цвета. Хрусталик кажется вставленным в просвет зрачка. "Тень" от радужки отсутствует (рис. 12.4, б).

При полном помутнении коры хрусталика утрачивается предметное зрение, но сохраняются светоощущение и способность определять местонахождение источника света (если сохранна сетчатка). Пациент может различать цвета. Эти важные показатели являются основанием для благоприятного прогноза относительно возвращения полноценного зрения после удаления катаракты. Если же глаз с катарактой не различает свет и тьму, то это свидетельство полной слепоты, обусловленной грубой патологией в зрительно-нервном аппарате. В этом случае удаление катаракты не приведет к восстановлению зрения.

Перезрелая катаракта встречается крайне редко. Ее называют также молочной или морганиевой катарактой по имени ученого, который впервые описал эту фазу развития катаракты (G.В. Morgagni). Она характеризуется полным распадом и разжижением мутного коркового вещества хрусталика. Ядро теряет опору и опускается вниз. Капсула хрусталика становится похожа на мешочек с мутной жидкостью, на дне которого лежит ядро. В литературе можно найти описание дальнейших изменений клинического состояния хрусталика в том случае, если операция не была произведена. После рассасывания мутной жидкости на какой-то промежуток времени зрение улучшается, а затем ядро размягчается, рассасывается и остается только сморщенная сумка хрусталика. При этом пациент проходит через многие годы слепоты.

При перезрелой катаракте существует опасность развития тяжелых осложнений. При рассасывании большого количества белковых масс возникает выраженная фагоцитарная реакция. Макрофаги и белковые молекулы забивают естественные пути оттока жидкости, в результате чего развивается факогенная (факолитическая) глаукома.

Перезрелая молочная катаракта может осложниться разрывом капсулы хрусталика и выходом белкового детрита в полость глаза. Вслед за этим развивается факолитический иридоциклит.

При развитии отмеченных осложнений перезрелой катаракты необходимо срочно произвести удаление хрусталика.

Ядерная катаракта встречается редко: она составляет не более 8-- 10 % от общего количества возрастных катаракт. Помутнение появляется во внутренней части эмбрионального ядра и медленно распространяется по всему ядру. Вначале оно бывает гомогенным и неинтенсивным, поэтому его расценивают как возрастное уплотнение или склерозирование хрусталика. Ядро может приобретать желтоватую, бурую и даже черную окраску. Интенсивность помутнений и окраски ядра нарастает медленно, постепенно снижается зрение. Незрелая ядерная катаракта не набухает, тонкие корковые слои остаются прозрачными. Уплотненное крупное ядро сильнее преломляет световые лучи, что клинически проявляется развитием близорукости, которая может достигать 8,0--9,0 и даже 12,0 дптр. При чтении пациенты перестают пользоваться пресбиопическими очками. В близоруких глазах катаракта обычно развивается по ядерному типу, и в этих случаях также происходит усиление рефракции, т. е. увеличение степени близорукости. Ядерная катаракта на протяжении нескольких лет и даже десятилетий остается незрелой. В редких случаях, когда происходит ее полное созревание, можно говорить о катаракте смешанного типа -- ядерно-корковой.

Осложненная катаракта возникает при воздействии различных неблагоприятных факторов внутренней и внешней среды.

В отличие от корковых и ядерных возрастных катаракт для осложненных характерно развитие помутнений под задней капсулой хрусталика и в периферических отделах задней коры. Преимущественное расположение помутнений в заднем отделе хрусталика можно объяснить худшими условиями для питания и обмена веществ. При осложненных катарактах помутнения сначала появляются у заднего полюса в виде едва заметного облачка, интенсивность и размеры которого медленно увеличиваются до тех пор, пока помутнение не займет всю поверхность задней капсулы. Такие катаракты называют задними чашеобразными. Ядро и большая часть коры хрусталика остаются прозрачными, однако, не смотря на это, острота зрения значительно снижается из-за высокой плотности тонкого слоя помутнений.

Осложненная катаракта, обусловленная влиянием неблагоприятных внутренних факторов. Отрицательное воздействие на весьма уязвимые процессы обмена в хрусталике могут оказывать изменения, происходящие в других тканях глаза или общая патология организма. Тяжелые рецидивирующие воспалительные заболевания глаза, а также дистрофические процессы сопровождаются изменением состава внутриглазной жидкости, которое в свою очередь приводит к нарушению обменных процессов в хрусталике и развитию помутнений. Как осложнение основного глазного заболевания катаракта развивается при рецидивирующих иридоциклитах и хориоретинитах различной этиологии, дисфункции радужки и цилиарного тела (синдром Фукса), далекозашедшей и терминальной глаукоме, отслойке и пигментной дегенерации сетчатки.

Примером сочетания катаракты с общей патологией организма может служить кахектическая катаракта, возникающая в связи с общим глубоким истощением организма при ген лодании, после перенесенных иН1 фекционных заболеваний (тиф, молярия, оспа и др.), в результате хронической анемии. Катаракта может возникнуть на почве эндокринной патологии (тетания, миотоническая дистрофия; адипозогенитальная дистрофия), при болезни Дауна и некоторых кожных заболеваниях (экзема, склеродермия, нейродермиты, атрофическая пойкилодермия).

В современной клинической практике чаще всего приходится наблюдать диабетическую катаракту. Она развивается при тяжелом течении болезни в любом возрасте, чаще бывает двусторонней и характеризуется необычными начальными проявлениями. Субкапсулярно в переднем и заднем отделах хрусталика формируются помутнения в виде мелких, равномерно расположенных хлопьев, между которыми местами видны вакуоли и тонкие водяные щели. Необычность начальной диабетической катаракты заключается не только в локализации помутнений, но и главным образом в способности к обратному развитию при адекватном лечении диабета. У пожилых людей с выраженным склерозом ядра хрусталика диабетические заднекапсулярные помутнения могут сочетаться с возрастной ядерной катарактой.

Начальные проявления осложненной катаракты, возникающей при нарушении обменных процессов в организме на почве эндокринных, кожных и других заболеваний, также характеризуются способностью к рассасыванию при рациональном лечении общего заболевания.

Осложненная катаракта, вызванная воздействием внешних факторов.

Хрусталик очень чувствителен ко всем неблагоприятным факторам внешней среды, будь то механическое, химическое, термическое или лучевое воздействие. Он может изменяться даже в тех случаях, когда нет прямого повреждения. Достаточно того, что поражаются соседние с ним части глаза, поскольку это всегда отражается на качестве продукции и скорости обмена внутриглазной жидкости.

Посттравматические изменения в хрусталике могут проявляться не только помутнением, но и смещением хрусталика (вывихом или подвывихом) в результате полного или частичного отрыва цинновой связки. После тупой травмы на хрусталике может остаться круглый пигментный отпечаток зрачкового края радужки -- так называемая катаракта или кольцо Фоссиуса. Пигмент рассасывается в течение нескольких недель. Совсем иные последствия отмечаются в том случае, если после контузии возникает истинное помутнение вещества хрусталика, например розеточная, или лучистая, катаракта. Со временем помутнения в центре розетки усиливаются и зрение неуклонно снижается.

При разрыве капсулы водянистая влага, содержащая протеолитические ферменты, пропитывает вещество хрусталика, в результате чего он набухает и мутнеет. Постепенно происходят распад и рассасывание хрусталиковых волокон, после чего остается сморщенная хрусталиковая сумка.

Лучевая катаракта. Хрусталик способен поглощать лучи с очень малой длиной волны в невидимой, инфракрасной, части спектра. Именно при воздействии этих лучей существует опасность развития катаракты. В хрусталике оставляют следы рентгеновские и радиевые лучи, а также протоны, нейтроны и другие элементы расщепления ядра. Воздействие на глаз ультразвука и тока СВЧ также может привести к развитию катаракты. Лучи видимой зоны спектра (длина волны от 300 до 700 нм) проходят через хрусталик, не повреждая его.

Профессиональная лучевая катаракта может развиваться у рабочих горячих цехов. Большое значение имеют стаж работы, длительность непрерывного контакта с излучением и выполнение правил техники безопасности.

Необходимо соблюдать осторожность при проведении лучевой терапии в области головы, особенно при облучении глазницы. Для защиты глаз используют специальные приспособления. После взрыва атомной бомбы у жителей японских городов Хиросима и Нагасаки выявляли характерные лучевые катаракты. Из всех тканей глаза хрусталик оказался наиболее восприимчивым к жесткому ионизирующему излучению. У детей и молодых людей он более чувствителен, чем у стариков. Объективные данные свидетельствуют о том, что катарактогенное воздействие нейтронного излучения в десятки раз сильнее, чем другие виды излучения.

Биомикроскопическая картина при лучевой катаракте, так же как и при других осложненных катарактах, характеризуется помутнениями в виде диска неправильной формы, располагающимися под задней капсулой хрусталика. Начальный период развития катаракты может быть длительным, иногда он составляет несколько месяцев и даже лет в зависимости от дозы облучения и индивидуальной чувствительности. Обратного развития лучевых катаракт не происходит.

Катаракта при отравлениях. В литературе описаны тяжелые случаи отравления спорыньей с расстройством психики, судорогами и тяжелой глазной патологией -- мидриазом, нарушением глазодвигательной функции и осложненной катарактой, которую обнаруживали спустя несколько месяцев.

Токсическое воздействие на хрусталик оказывают нафталин, таллий, динитрофенол, тринитротолуол и нитрокраски. Они могут попадать в организм разными путями -- через дыхательные пути, желудок и кожу. Экспериментальную катаракту у животных получают при добавлении в корм нафталина или таллия.

Осложненную катаракту могут вызвать не только токсичные вещества, но также избыток некоторых лекарств, например сульфаниламидов, и обычных ингредиентов пищи. Так, катаракта может развиться при кормлении животных галактозой, лактозой и ксилозой. Помутнения хрусталика, обнаруженные у больных галактоземией и галактозурией, -- это не случайность, а следствие того, что галактоза не усваивается и накапливается в организме. Веских доказательств роли дефицита витаминов в возникновении осложненной катаракты не получено.

Токсические катаракты в начальном периоде развития могут рассосаться, если прекратилось поступление активнодействующего вещества в организм. Длительное воздействие катарактогенных агентов вызывает необратимые помутнения. В этих случаях требуется хирургическое лечение.

Лечение катаракты

В начальной стадии развития катаракты осуществляют консервативное лечение для предотвращения быстрого помутнения всего вещества хрусталика. С этой целью назначают закапывания препаратов, улучшающих обменные процессы. Эти препараты содержат цистеин, аскорбиновую кислоту, глутамин и другие ингредиенты. Результаты лечения не всегда убедительны. Редкие формы начальных катаракт могут рассосаться, если своевременно будет проведена рациональная терапия того заболевания, которое явилось причиной образования помутнений в хрусталике.

Хирургическое удаление мутного хрусталика называется экстракцией катаракты.

Операцию по поводу катаракты делали еще 2500 лет до нашей эры, о чем свидетельствуют памятники Египта и Ассирии. Тогда использовали прием "низдавления", или "реклинации", хрусталика в полость стекловидного тела: иглой прокалывали роговицу, толчкообразно нажимали на хрусталик, отрывали цинновы связки и опрокидывали его в стекловидное тело. Только у половины больных операции были успешными, у остальных наступала слепота вследствие развития воспаления и Других осложнений.

Первую операцию извлечения хрусталика при катаракте выполнил Французский врач Ж. Давиель в 1745 г. С тех пор методика операции постоянно изменяется и совершенствуется.

Показанием к операции является, снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни. Степень зрелости катаракты не имеет значения при определении показаний к ее удалению. Так, например, при чашеобразной катаракте ядро и кортикальные массы могут быть полностью прозрачными, однако тонкий слой плотных помутнений, локализующихся под задней капсулой в центральном отделе, резко снижает остроту зрения. При двусторонней катаракте сначала оперируют тот глаз, который имеет худшее зрение.

Перед операцией обязательно проводят исследование обоих глаз и оценку общего состояния организма. Врачу и пациенту всегда важен прогноз результатов операции в плане предупреждения возможных осложнений, а также относительно функции глаза после операции. Для того чтобы составить представление о сохранности зрительнонервного анализатора глаза, определяют его способность локализовать направление света (проекцию света), исследуют поле зрения и биоэлектрические потенциал

Список литературы:

С.А. Венгеров. Источники словаря русских писателей. - Спб., 1910

Руководство по глазным болезням. Под ред. В.Н. Архангельского - М., 1962

Глазные болезни. Под ред. Т.И. Ярошенко, А.А. Бочкарева.- М., 1983

Е.И. Ковалевский. Глазные болезни.- М., 1986


Подобные документы

    Устройство хрусталика глаза. Понятие врожденной афакии, лентиконуса и лентиглобуса. Колобома хрусталика. Точка Миттендорфа или гиалоидное тельце как аномалия развития хрусталика. Эпикапсулярная звезда, микросферофакия. Способы и средства лечения.

    презентация , добавлен 29.02.2016

    Анатомическое устройство глазного хрусталика, его функциональные особенности и оценка влияния на зрение человека. Понятие и клиническая картина катаракты как помутнения хрусталика, предпосылки и механизм ее развития, методы диагностирования и лечения.

    презентация , добавлен 29.12.2014

    Жалобы пациента на резкое снижение остроты зрения левого глаза до тотальной слепоты и постепенное снижение зрения в течение 2 лет правого глаза. Результаты исследования органов и систем пациента. Постановка диагноза: вывих хрусталика в стекловидное тело.

    история болезни , добавлен 16.11.2014

    Катаракта - частичное или полное помутнение вещества или капсулы хрусталика, приводящее к снижению остроты зрения. Факторы, способствующие развитию катаракты. Основные стадии заболевания, диагностика, классификация. Медикаментозное, хирургическое лечение.

    презентация , добавлен 17.11.2013

    Преломляющий аппарат глаза: роговица, камерная влага, хрусталик и стекловидное тело. Слои клеток в хрусталике, источник его питания. Формирование хрусталиковых волокон в течение жизни человека. Причины катаракты, разрушение структуры хрусталика.

    презентация , добавлен 25.05.2016

    Причины возникновения и диагностика катаракты, препараты для ее лечения. Эффективность препаратов для компенсаторно-восстановительной терапии, влияющих на синтез органических фосфатов и нуклеиновых кислот. Препараты для рассасывания помутнений хрусталика.

    реферат , добавлен 13.11.2012

    Пороки развития сетчатки. Патология проводникового отдела зрительного анализатора. Физиологический и патологический нистагм. Врожденные аномалии развития зрительного нерва. Аномалии развития хрусталика. Приобретенные расстройства цветового зрения.

    реферат , добавлен 06.03.2014

    Снижение зрения, затуманивание, периодическое покалывание в глазу. Определение остроты зрения. Разность утреннего и вечернего давления. Обширная глаукомная экскавация. Сдвиг сосудистого пучка. Сужение полей зрения. Начальное помутнение хрусталика.

    история болезни , добавлен 06.07.2011

    Имплантация искусственного хрусталика (интраокулярной линзы) в глаз. Виды искусственных хрусталиков. Особенности проведения операции по имплантации искусственного хрусталика при его помутнении (катаракте), при выраженных нарушениях остроты зрения.

    презентация , добавлен 13.01.2014

    Строение глаза. Фиброзная, сосудистая и сетчатая оболочки глазного яблока и их функции. Слепое и желтое пятна сетчатки. Описание хрусталика. Структура стекловидного тела. Выделение водянистая влага. Возможные заболевания органа зрения и его профилактика.

Стандартные размеры и форму, занимает в полости глаза правильное положение и полностью прозрачен. Таблица 1 Общая классификация патологии хрусталика (Сомов Е.Е., 2005) Разграничительные признаки По По клиническим формам происхождению По генезу По клиническим проявлениям Врожденные 1. Наследственные 1. Аномалии формы, формы 2. Обусловленные величины и/или положения: воздействием - микрофакия терратогенных факторов - сферофакия - лентиконус - лентиглобус - ленсэктопия - колобома 2. Помутнения вещества и/или капсулы хрусталика (катаракты_ Приобретенные 1. Первичные 1. Помутнения вещества формы (предрасполагающая и/или капсулы хрусталика наследственность) (катаракты) 2. Вторичные 2. Вторичные аномалии (следствие травм положения хрусталика хрусталика, заболеваний внутренних оболочек глаза, системных заболеваний организма 21 Любые изменения в этом статусе приводят к возникновению той или иной патологии, которая может быть как врожденной, так и приобретенной. 3.1 АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ХРУСТАЛИКА. Врожденные патологические состояния могут быть наследственными или возникать вследствие влияния на зародыш неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. В зависимости от времени воздействия тератогенного фактора врожденные заболевания делятся на эмбриопатии (до 8 недель беременности) и фетопатии (после 8 недель). Это ведет к патологии формирования, размера, расположения и прозрачности хрусталика. Среди аномалий формирования хрусталика выделяют врожденную афакию и бифакию. 3.1.1 Врожденная афакия- редкая патология, существующая в 2 формах. 1) первичная врожденная афакия характаризуется отсутствием хрусталика, поскольку он не развивается вообще. Ей сопутствует аплазия переднего отдела глаза. 2) вторичная врожденная афакия- состояние, при котором хрусталик развивается до определенной степени, а затем резорбируется. Это обусловлено внутриутробной инфекцией или спонтанным разрывом капсулы хрусталика. При этом в области зрачка обнаруживаются остатки капсулы и соединительнотканные образования. 3.1.2 Бифакия- двойной хрусталик. Его происхождение связано с задержкой обратного развития капсуло-пуппилярных сосудов. К аномалиям размера относят микрофакию (малые размеры хрусталика) и сферофакию (шаровидная форма хрусталтка). Микрофакия в изолированном виде встречается крайне редко. Часто диагностируют врожденную глаукому, развивающуюся из-за недоразвитие структур переднего сегмента глаза, подвывих или вывих хрусталика, его помутнение. Причина микрофакии- задержка развития хрусталика на 5-6 месяце внутриутробного развития, то есть 22 в тот момент, когда хрусталик небольшого размера и сферической формы. По этой причине микрофакия сочетается со сферофакией. При вывихе такого хрусталика в переднюю камеру происходит блокада зрачкового отверстия, что приводит к развитию глаукомы. Под аномалиями формы хрусталика понимают передний и задний лентиконус (лентиглобус), внутренний лентиконус, колобома хрусталика. 3.1.3 Лентиконус (лентиглобус) характеризуется конусовидным (шаровидным) выпячиванием передней или задней поверхности хрусталика. Передний лентиконус (лентиглобус) встречается у мужчин и обычно является единственной аномалией. Нередко поражение двустороннее. Причина заболевания неизвестна. Происхождение связывают с нарушением отшнуровки хрусталикого пузырька от наружной эктодермы или недоразвитием аппарата ресничного пояска. При микроскопическом исследовании определяют истонченную переднюю капсулу, уменьшение числа эпителиальных клеток, выбухание передних слоев коры, под передней капсулой выявляется гомогенная масса. Задний лентиконус (лентиглобус) чаще встречается женщин в виде единственной аномалии глаза. Поражение обычно одностороннее. (рис. 6) Этиология заболевания неизвестна, хотя предполагают, что аномалия возникает в результате разрыва задней капсулы под действием тракции сращенного с хрусталиком стекловидного тела или эмбрионального сосуда. Микроскопически выявляют истончение задней капсулы, кора выбухает кзади, в области аномалии видны клетки, напоминающие пигментированный или беспигментный цилиарный эпителий. 3.1.4 Внутренний лентиконус- исключительно редкая аномалия, характеризующаяся наличием нормальной кривизны поверхности хрусталика, но изменением кривизны его ядро (выпячивание кзади). При этом измененные волокна мутные. 23 Рисунок 6. Задний лентиконус 3.1.5 Колобома хрусталика - выемка на нижнем или нижнее-внутреннем крае хрусталика, обусловленная аномалией развития отростков ресничного тела и отсутствием нитей ресничного пояска. В результате происходит деформация экватора, симулирующая колобому. Порок может сочетаться с микрофтальмией, колобомой радужки, врожденными кистами ресничного тела, хориоретинальной колобомой. Подобное сочетание указывает на нарушение развития эктодермальных производных глаза на 4 месяце эмбрионального развития. 3.1.6 Врожденная эктопия хрусталика - аномалия расположения хрусталика. Различают три ее типа: 1) изолированная эктопия, при которой аппарат ресничного пояска отсутствует либо слабо выражен с противоположной смещению стороны. Хрусталик при этом более сферичный, с тенденцией к прогрессированию этого состояния. 2) эктопия хрусталика в сочетании с эктопией зрачка в противоположную сторону или другими аномалиями развития структур глазного яблока. 3) системные заболевания, сочетающиеся с эктопией хрусталика (синдром Марфана, синдром Марчезани, полидактилия, карликовость, гомоцистеинурия, галактоземия). 24 3.1.7 Врожденная катаракта Однако подавляющее большинство врожденной патологии (60%) составляют помутнения хрусталика (врожденные катаракты). Они могут быть наследственными, передающиеся по аутосомно-доминантному, реже- аутосомно-рециссивному типу, или возникнуть как следствие внутриутробной инфекции. Врожденные катаракты нередко комбинируются с такими пороками развития глаза, как микрофтальм, аниридия (отсутствие радужной оболочки), гипоплазии, колобомы (дефект) радужки и собственно сосудистой оболочки. сетчатки, зрительного нерва, зрачковая мембрана, атрофия зрительного нерва, и другими пороками развития (расщелины верхней губы и неба). Этиологическая структура врожденных катаракт: 1. Наследственная патология (25-33%) - Детерминированные нарушения углеводного обмена (галатоземия, сахарный диабет); - Нарушение кальциевого обмена (развивается тетаническая зонулярная катаракта); - Хромосомные аберрации (болезнь Дауна, синдром Шерешевсткого – Тернера- Бонневи-Ульриха, синдром маринеску-Съегрена, синдром Аксенфельдта и др.) - Детерминированные изменения соединительной ткани и аномалии костной системы (врожденная хондродистрофия, синдромы Марфана, Вейля- Марчезани, Конради, Апера и др.) - Детерминированные поражения кожи (синдромы Ротмунда, блок- Сульцбергера, Шеффера и т.д.) 2. Патология, обусловленная воздействием тератогенных факторов на хрусталик эмбриона или плода во внутриутробном периоде (до 75%): - Вирусная краснуха в первые три месяца берменности женщины (фетальный синдром Грегга) 25 - Интоксикация организма беременной женщины (алкоголь, эфир, некоторые противозачаточные и абортивные средства); - Воздействие ионизирующего излучения; - Гиповитаминоз (дефицит витамина А, Е, фолиевой и пантеноновой кислот); - Резус-несовместимость матери и плода и т.д. По виду и локализации катаракты бывают полярные, ядерные, зонулярные, диффузные, венечные, пленчатые, полиморфные, чашеобразные, розеточные, капсулярные, субкапсулярные. Исследование с помощью щелевой лампы показывает, что нет почти ни одного хрусталика, который был бы совершенно свободен от помутнений. Но большинство их настолько незначительны, что не оказывают влияния на остроту зрения. У маленьких детей можно обнаружить полярные катаракты, передние или задние. Они почти всегда двусторонние. Лишь при помутнениях более 2-3 мм могут быть жалобы на плохое зрение днем. Обычно полярные катаракты не требуют лечения. Наиболее распространенной среди врожденных помутнений является слоистая или зонулярная катаракта. Обнаруживается сразу после рождения или развивается в первые годы жизни ребенка. Характеризуется помутнением одного либо нескольких слоев хрусталика, лежащих между ядром и периферическими слоями. Ее можно рассмотреть в условиях хорошего мидриаза, и тогда даже при боковом освещении она видна, как серый диск с четким краем или зубчатым с расположенными на нем отростками. Диск окружен черным ободком прозрачных периферических слоев хрусталика. 26 Рисунок 7. Виды врожденных катаракт 1-передняя и задняя полярные; 2- передняя пирамидальная; 3- веретенообразная; 4- слоистая периферическая; 5- зонулярная; 6-задняя чашеобразная; 7- ядерная; 8- корковая; 9- тотальная (полная); 10- полурассосавшаяся. Слоистая катаракта обычно двусторонняя, хотя может быть и односторонней. Зрение снижено значительно, степень снижения зависит от интенсивности помутнения. Большинство исследователей считает, что развитие слоистой катаракты связано с недостатком витамина Д и гипокальциемией, обусловленной врожденной или приобретенной недостаточностью функции паращитовидных желез, так как у таких больных обнаруживают тетанию. Рисунок 8. Полярная врожденная катаракта 27 Врожденная диффузная катаракта почти всегда двусторонняя, характеризуется значительным помутнением и низкой остротой зрения. Встречаются венечные (коронарные) катаракты, при которых помутнения расположены по периферии, поэтому зрение не страдает. Иногда возникшие в ходе эмбриогенеза помутнения подвергаются внутриутробному рассасыванию, тогда ребенок рождается с остатками мутных масс хрусталика, то есть с пленчатой катарактой. Среди наследственной патологии, сопровождающейся аномалиями развития хрусталика, нужно выделить следующие наиболее часто встречающиеся состояния. Рисунок 9. Ядерная врожденная катаракта 3.1.8 Синдром Марфана- наследственное заболевание, обусловленное нарушением метаболизма соединительной ткани. Предается по аутосомно- доминантному типу. Характеризуется сочетанием изменений глаз с поражением сердечно-сосудистой, костно-мышечной и других систем с расстройствами деятельности желез внутренней секреции, а также психики. Поражение сердечно-сосудистой системы заключается в пороках сердца, аневризмах аорты, тромбозах вен. Изменениями костно-мышечной системы являются арахнодактилия, долихоцефалия, ломкость костей, частые вывихи из- 28 за слабости связочного аппарата. Наблюдается непременно высокий рост, тонкие непропорционально длинные конечности, сколиоз, кифоз, воронкообразная грудь, крыловидные лопатки, недоразвитие подкожно- жировой клетчатки, половых органов. Поражение глаз является одним из ранних признаков заболевания, предшествующим общим клиническим проявлениям. Диагностируются сферофакия, гипоплазия радужки, керотоконус, катаракта, эктопия хрусталика, вплоть до вывиха, деструкция стекловидного тела, дегенерация и отслойка сетчатки, миопия, глаукома, косоглазие нистагм. 3.1.9 Синдром Маркезани наследуется по доминантному или аутосомно- рецессивному типу. По многим признакам противоположен синдрому Марфана. Характерными проявлениями считают маленький рост, укороченные туловище, шея, конечности, брахицефалия, ограничение подвижности суставов, расстройства сердечно-сосудистой системы. Со стороны органа зрения наблюдаются эктопия хрусталика, сферофакия, микрофакия, высокая миопия, отслойка сетчатки, вторичная глаукома. 3.1.10 Галактоземия- наследственное нарушение метаболизма галактозы из-за отсутствия фермента галактозо-1-фосфат-уридинтрансферазы. Основными симптомами, возникающими в первые дни после рождения, являются потеря аппетита, рвота, диарея, желтуха, гепатоспленомегалия, цирроз печени, истощение. Двусторонняя катаракта - ранний признак галактоземии. Сначала она ядерная или слоистая, но затем быстро прогрессирует, превращаясь в полную. При своевременном назначении диеты без молочных продуктов в начальном периоде развития катаракты хрусталик может просветляться. После 6 месяцев жизни образование катаракты и развитие других проявлений болезни предотвратить не удается. Большую проблему составляют аномалии и заболевания глаз, возникающие в результате внутриутробных инфекций. Особое значение принадлежит вирусам, так как большинство из них способно проникать через 29 плацентарный барьер. Поражение органа зрения, в том числе катаракты, возникают при целом ряде внутриутробных инфекций - краснухе, ветряной оспе, герпесе, гриппе, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе. При этом инфекционное заболевание матери часто протекают бессимптомно или в стертой форме, вследствие чего проходят незамеченными, затрудняя этиологическую диагностику врожденной патологии. 3.2 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХРУСТАЛИКА К этой группе патологии относятся возрастные, осложненные, вторичные катаракты, последствия травм глаза (травматическая катаракта, подвывих, вывих), афакия. Заболевания хрусталика в структуре глазной патологии, ведущей к инвалидности, составляют по данным разных авторов от 13,4 % до 18 % и, наряду с глаукомой и заболеваниями сетчатки, являются одними из основных причин слепоты и слабовидения. В патологии хрусталика главное место занимают его помутнения - катаракта. Эпидемиологию приобретенной катаракты некоторые исследователи связывают с расовой принадлежностью, характером питания, загрязнением окружающей среды, составом питьевой воды, географическими особенностями, наследственными факторами и др. Встречаются эндокринные, лучевые, миопические и другие осложненные, травматические, токсические катаракты. Тем не менее, около 85 % случаев заболевания катарактой относят на счет старческой. В настоящее время, в структуре населения возрастает количество пожилых людей. Как следствие неуклонно возрастает заболеваемость возрастной катарактой. 3.2.1 КАТАРАКТОГЕНЕЗ. Для разработки эффективных методов профилактики и лечения катаракты учеными всего мира широко проводятся исследования для выяснения 30

Возникают заболевания хрусталика в результате воздействия различных вредных факторов во время внутриутробного развития или после рождения. При этом он может изменять свою форму, размеры и расположение, что приводит к нарушению преломления лучей света и недостаточной зрительной функции. Устранить патологию можно с помощью оперативного вмешательства, которое заключается в удалении этого органа с последующей его трансплантацией.

Заболевание, связанное с помутнением хрусталика глаза, называется катарактой и встречается наиболее часто.

Причины развития

Спровоцировать возникновение различных патологий глаза может воздействие на организм человека таких факторов:

  • генетическая предрасположенность;
  • врожденные аномалии;
  • несбалансированное питание;
  • недостаток витаминов и микроэлементов;
  • сахарный диабет;
  • диарея;
  • воспалительные поражения органа зрения;
  • атеросклероз;
  • эндокринные расстройства;
  • прием медикаментозных препаратов;
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • интоксикация;
  • отравление химическими веществами;
  • миопия значительной степени;
  • травма;
  • отслойка сетчатки.

Разновидности болезней

Такая патология может быть у человека при наличии некого дефекта в нижнем отделе этой части органа зрения.

Существуют такие аномалии развития хрусталика:

  • Лентиконус. Поражение характеризуется изменением формы и размеров, чаще бывает односторонним. Во время осмотра обнаруживается формирование в виде капли масла на воде. Происходит сильное преломление света, что провоцирует развитие миопии. В зависимости от того, как изменяется хрусталик различается шаровидная форма, микрофакия и бифакия или удвоение органа.
  • Колобома. Представляет собой дефект ткани хрусталика в нижнем отделе.
  • Афакия. Отсутствие хрусталика в результате врожденных аномалий строения глазного яблока.
  • Врожденное помутнение хрусталика. Возникает из-за нарушения внутриутробного развития или воздействия инфекций на организм.
  • Изменение расположения или эктопия хрусталика. Чаще наблюдается при наследственных аномалиях, одной из которых является синдром Марфана. При этом происходит изменение его расположения, подвывих и уменьшение.

Наиболее часто среди всех болезней встречается врожденная катаракта. Она связана с воздействием патогенных факторов в процессе внутриутробного развития младенца или обусловлена аномалиями генома. При этом происходит нарушение прозрачности хрусталика вследствие чего лучи света не могут проникать на сетчатку и у больного значительно снижается острота зрения вплоть до полной слепоты. Катаракта может быть также приобретенной и развиваться уже в зрелом возрасте. Однако механизм ее такой же, как и при врожденной. Возрастная катаракта затрагивает преимущественно поверхность глаза при этом в кортикальных слоях обнаруживается скопление белково-солевых комплексов и формирование водяных пузырьков.

Лечение болезни


Терапия должна быть подобрана с учетом причины, которая и привела к болезни.

Терапевтическое лечение катаракты проводят при начальной стадии и в случае невозможности выполнения оперативного лечения. В зависимости от того, какая форма патологии хрусталика, пациенту следует подобрать индивидуальную этиотропную терапию. Если причиной заболевания послужили дегенеративно-дистрофические процессы, необходимо назначить прием витаминно-минеральных комплексов. При воспалительных изменениях в глазу следует использовать противовоспалительные средства нестероидного или гормонального происхождения.